Viele Krebszellen verbrauchen ungewöhnlich viel Glutamin. Laborstoffe, die diesen Nachschub kappen, können das Wachstum einzelner Tumormodelle bremsen. Ein Heilmittel für Menschen ist daraus nicht geworden. Die 2018 bekannt gewordene Verbindung V-9302 blieb in Zellschalen und Mäusen. Der am weitesten geprüfte Glutaminase-Hemmer Telaglenastat zeigte 2022 in einer großen Nierenkrebsstudie keinen Vorteil gegenüber der Vergleichstherapie.
Glutamin ist die häufigste freie Aminosäure im Blut und dient gesunden Zellen als Baustein für Eiweiß, Nukleotide und den Zitronensäurezyklus. Manche Tumoren steigern Aufnahme und Abbau so stark, dass Forschende von Glutaminabhängigkeit sprechen. Genau dort setzt die Idee an, den Tumor aushungern zu wollen. National Cancer Institute und Mayo Clinic führen Glutaminblocker nicht als Standard auf. Wer eine Diagnose hat, braucht zuerst die zugelassene Behandlung und erst danach, wenn überhaupt, das Gespräch über eine Studie.
Was Aushungern durch Glutaminblockade bedeutet
Aushungern heißt hier nicht, dass jemand hungern soll. Gemeint ist der Versuch, Krebszellen den Aminosäurezustrom zu nehmen, den sie für Teilung, Energie und Schutz vor oxidativem Stress nutzen. Jin, Byun, Choi und Park beschrieben 2023 in Experimental and Molecular Medicine, dass Glutamin Kohlenstoff für den Zitronensäurezyklus und Stickstoff für Aminosäuren und Nukleotide liefert. Fehlt dieser Fluss, können Zellen im Labor sterben oder langsamer wachsen. Im Körper stehen Ausweichwege bereit, und gesunde Gewebe brauchen Glutamin ebenfalls.
Die Metapher aus Pressetexten von 2018 war deshalb zu scharf. Ein Tumor verhungert nicht wie ein Organismus ohne Nahrung. Er wechselt Substrate, holt Aminosäuren über andere Transporter oder nutzt Eiweiße aus der Umgebung. Fan und Kollegen hielten 2024 in Frontiers in Pharmacology fest, dass ASCT2 und verwandte Transporter in vielen soliden Tumoren hochreguliert sind, wirksame und selektive Hemmstoffe aber knapp bleiben. Ein Laborerfolg an Zelllinien oder Xenografts sagt wenig darüber, ob ein Mensch länger lebt.
Zwei Angriffspunkte tauchen in der Literatur immer wieder auf. Erstens die Aufnahme an der Zellmembran über Transporter wie ASCT2 (Gen SLC1A5), SNAT2 (SLC38A2) und LAT1 (SLC7A5). Zweitens der mitochondriale Abbau durch die Glutaminase, vor allem GLS1, die Glutamin zu Glutamat spaltet. V-9302 zielte auf den ersten Schritt, Telaglenastat auf den zweiten. Keiner der beiden Wege ist 2026 eine zugelassene Krebsbehandlung. Wer Aushungern googelt, findet oft denselben Vanderbilt-Bericht von 2018, nicht die späteren klinischen Enttäuschungen.
Warum Krebszellen so viel Glutamin verbrauchen
Rasches Wachstum verlangt Bausteine und eine ständige Auffüllung des Zitronensäurezyklus, genannt Anaplerose. Glukose allein reicht vielen Tumorzellen dafür nicht. Glutamin füllt den Zyklus über alpha-Ketoglutarat auf, speist die Synthese von Aspartat und Alanin und hält Glutathion bereit, das reaktive Sauerstoffspezies abfängt. Jin und Kollegen nannten das 2023 eine vernetzte Maschine aus Transportern, Glutaminase, Aminotransferasen und Redoxkontrolle. Myc und ATF4 können Transporter und Enzyme hochfahren. Bei dreifach negativem Brustkrebs hing eine hohe ASCT2-Last in der Übersicht mit schlechterem Überleben zusammen.
Nicht jeder Tumor hängt gleich stark an Glutamin. Plattenepithelkarzinome der Lunge sollen laut der Arbeit von 2023 rund die Hälfte ihrer Glutaminaufnahme über SLC1A5 decken. Leberzellkarzinome, bestimmte Darmkrebszellen, triple-negativer Brustkrebs und einige Blutkrebsformen gelten in Zellversuchen als empfindlich. Andere Linien leben von Glukose, Fettsäuren oder von Aminosäuren, die sie über Makropinozytose aus dem Gewebesaft holen. Ein Blutwert Glutamin hoch oder niedrig sagt deshalb nicht, ob ein konkreter Tumor blockierbar wäre.
Gesunde Gewebe sind nicht unbeteiligt. Darmepithel, Immunzellen und der Harnstoffzyklus nutzen Glutamin regelmäßig. Naive T-Zellen bleiben stoffwechselarm, aktivierte T-Helfer- und Killerzellen steigern Aufnahme und Glutaminolyse. Eine grobe Blockade trifft also nicht nur den Tumor. Genau das macht die Idee heikel: Was die Krebszelle schwächt, kann die Abwehr mit schwächen. Jin und Kollegen diskutierten 2023 Kombinationen mit Checkpoint-Hemmern gerade deshalb, weil Glutaminmangel in manchen Modellen PD-L1 hochregelte.
Welche Transporter den Tumor speisen
ASCT2 ist ein natriumabhängiger Austauscher neutraler Aminosäuren. Er nimmt Glutamin auf und gibt andere Neutrale wieder ab. In saurem Milieu, wie es in vielen Tumoren herrscht, bindet er Glutamin besonders gut. Fan und Kollegen 2024 sowie Jin und Kollegen 2023 zählen daneben SNAT1, SNAT2 und SLC6A14 zu den relevanten Einlasspforten. Hohe Expression wurde mit ungünstigem Verlauf bei Lungen-, Prostata-, Brustkrebs und akuter myeloischer Leukämie in Verbindung gebracht. Das ist ein prognostischer Hinweis, kein Beweis, dass die Blockade nützt.
Ältere Werkzeuge waren unscharf. GPNA, Benzylserin und ähnliche Analoga hemmten mehrere Transporter und eigneten sich nicht für die Klinik. Antikörper gegen ASCT2 blieben in frühen Versuchen an Darmkrebszellen. V-9302 galt 2018 als erster potenter niedermolekularer ASCT2-Hemmer. Noch im Juli 2018 widersprachen Bröer, Fairweather und Bröer dieser Zuordnung. In Zellen ohne ASCT2 wirkte die Verbindung weiter. In Oozyten traf sie SNAT2 und LAT1. Die Wachstumshemmung kann also von einem gemischten Aminosäureentzug stammen, nicht von einem sauberen ASCT2-Treffer.
Drei Punkte folgen daraus für Lesende.
- Ein einzelner Transporter erklärt die Glutaminaufnahme selten vollständig, weil Nachbartransporter einspringen können.
- Ein Stoff, der im Labor als ASCT2-Hemmer gilt, muss das Ziel im Menschen nicht selektiv treffen.
- Bildgebung oder Immunhistochemie von ASCT2 allein reicht nicht, um jemanden einer Glutamintherapie zuzuordnen.
Was V-9302 2018 zeigte und was danach galt
Schulte, Manning und Kollegen veröffentlichten V-9302 am 15. Januar 2018 in Nature Medicine. In Zellkultur und Mausmodellen bremste die Verbindung Wachstum und Ausbreitung, steigerte oxidativen Stress und erhöhte das Zellsterben. Die Arbeitsgruppe nannte sie einen kompetitiven Antagonisten des Glutaminflusses mit einer IC50 von 9,6 Mikromol pro Liter in HEK-293-Zellen, rund hundertfach potenter als GPNA. Getestet wurden unter anderem Darmkrebs-Xenografts. Humanstudien, eine Zulassung oder ein Handelsname fehlen seither.
Die Autoren selbst warnten, dass Biomarker nötig wären, bevor jemand den Stoff bekäme. Die Antwort hinge eher von der Transporteraktivität ab als von der bloßen Menge an ASCT2-Protein. Gleichzeitig liefen an der Vanderbilt University Arbeiten zu PET-Tracern, die Glutaminstoffwechsel oder verwandte Redoxwege sichtbar machen sollten. Aus dieser Linie wurden Studien mit 18F-FSPG und 11C-Glutamin, nicht eine V-9302-Therapie am Menschen.
Bröer und Kollegen prüften dieselbe Chemie im Juli 2018. Wachstum von Elternzellen und ASCT2-Knockout-Zellen war gleich empfindlich. Glutamintransport in Zellen ohne ASCT2 wurde gehemmt, in Elternzellen kaum. SNAT2 stieg nach ASCT2-Verlust und Aminosäuremangel. LAT1-vermittelte Isoleucinaufnahme fiel unter V-9302. Jin und Kollegen zitierten 2023 beide Lager und schrieben, V-9302 sei ursprünglich als SLC1A5-Hemmer entdeckt worden, später aber als Treffer an SLC38A2 und SLC7A5 diskutiert. Wer 2018 las, der Tumor sei gezielt ausgehungert worden, muss 2026 beide Datensätze nebeneinanderlegen. Der Mauseffekt bleibt möglich, der Mechanismus ist unschärfer, und der Weg in die Praxis blieb aus.
Telaglenastat: was klinische Studien zeigten
Telaglenastat (CB-839) ist laut NCI-Arzneimittellexikon ein oraler Hemmer der Glutaminase. Nach Einnahme soll das Enzym blockiert werden, das Glutamin in Glutamat umwandelt. Der Eintrag nennt mögliche antineoplastische Aktivität, keine Zulassung. Frühe Dosisfindungen an Menschen mit fortgeschrittenen soliden Tumoren führten zu 800 Milligramm zweimal täglich als geprüfter Phase-II-Dosis. Müdigkeit und Übelkeit gehörten zu den häufigeren Beschwerden. Objektive Schrumpfung blieb die Ausnahme. Das ist ein Signal für Verträglichkeit, kein Beleg für Nutzen.
CANTATA räumte die Hoffnung auf einen Überlebensvorteil in der geprüften Kombination aus. Tannir, Agarwal und Kollegen berichteten am 1. Oktober 2022 in JAMA Oncology über 444 Erwachsene mit metastasiertem klarzelligem Nierenzellkarzinom nach ein oder zwei Vortherapien. Eine Gruppe erhielt Cabozantinib 60 Milligramm täglich plus Telaglenastat 800 Milligramm zweimal täglich, die andere Cabozantinib plus Scheinpräparat. Das mediane progressionsfreie Überleben lag bei 9,2 gegen 9,3 Monaten (Hazard Ratio 0,94; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,74 bis 1,21; p = 0,65). Objektive Ansprechen 31 gegen 28 Prozent. Schwere unerwünschte Ereignisse vom Grad 3 oder 4 betrafen 71 gegen 79 Prozent, darunter Bluthochdruck und Durchfall in ähnlicher Häufigkeit. Telaglenastat verbesserte die Wirkung von Cabozantinib nicht.
Eine kleinere Linie prüfte denselben Glutaminase-Hemmer zusammen mit dem EGFR-Antikörper Panitumumab bei RAS-Wildtyp-Darmkrebs. Die Vanderbilt-Studie NCT03263429 schloss 29 Teilnehmende ein, endete im Dezember 2023 und koppelte die Therapie an Forschungs-PET mit 11C-Glutamin und 18F-FSPG. Dosisstufen von CB-839 lagen bei 400, 600 und 800 Milligramm. Das ist Machbarkeitsforschung, keine neue Leitlinie. NCI und Mayo Clinic listen Telaglenastat nicht unter den etablierten Behandlungsarten.
| Ansatz | Angriffspunkt | Was belastbare Daten zeigen |
|---|---|---|
| V-9302 | Aminosäuretransporter, Ziel umstritten | nur Zell- und Mausdaten 2018, keine Humanstudie |
| Telaglenastat | Glutaminase GLS1 | CANTATA 2022: kein PFS-Gewinn bei Nierenkrebs |
| 11C-Glutamin-PET | sichtbare Glutaminaufnahme | Studienbildgebung, keine Routineversorgung |
| Zugelassene Onkologie | Operation, Chemo, Strahlen, Immun, Zielmittel | NCI- und Mayo-Grundlage der Behandlung |
Die Dosen aus CANTATA gehören in das Studienprotokoll, nicht in den Hausapothekenschrank. Sie beschreiben, was geprüft wurde. Sie sind keine Empfehlung zur Selbstanwendung.
Warum der Stoffwechsel oft ausweicht
Wird Glutamin knapp, können Tumorzellen den Zitronensäurezyklus über Pyruvatcarboxylase aus Glukose speisen oder Fettsäuren oxidieren. Jin und Kollegen 2023 nannten das metabolische Flexibilität. In Myc-getriebenen Leberkrebsmodellen stiegen nach GLS1-Verlust Glykolyse und Aminotransferasen. Manche Bauchspeicheldrüsenkarzinome zeigten unter Glutaminase-Hemmung kaum Ansprechen, weil Lipidwege einsprangen. p53 kann Transporter für Aspartat oder Arginin hochfahren. Ras-veränderte Zellen holen Eiweiß über Makropinozytose und zerlegen es in Aminosäuren.
Deshalb reicht ein einzelner Hemmer selten. Kombinationen mit Chemo, Kinasehemmern oder Checkpoint-Antikörpern wurden genau aus diesem Grund geplant. CANTATA testete eine solche Paarung und blieb negativ. Das entwertet nicht jeden künftigen Versuch, setzt aber die Messlatte. Ohne stratifizierte Patientinnen und Patienten, ohne Marker für echte Abhängigkeit und ohne Kontrolle der Ausweichwege bleibt der klinische Gewinn unwahrscheinlich. Fan und Kollegen 2024 betonten, dass Translation erst gelingt, wenn man die Abhängigen erkennt.
Das Immunmilieu kompliziert die Rechnung weiter. Aktivierte T-Zellen konkurrieren um dieselben Aminosäuren. Eine Blockade kann in manchen Modellen die Abwehr stärken, in anderen PD-L1 heben oder Effektorzellen schwächen. Solange das im Menschen nicht klar getrennt ist, bleibt jede populäre Formel falsch, der Tumor hungere und die Abwehr bleibe verschont.
PET-Bildgebung: Glutamin sichtbar machen
Schulte und Manning forderten 2018 Marker, bevor jemand einen Transporterhemmer bekäme. PET sollte zeigen, welche Läsionen Glutamin stark aufnehmen und ob ein Hemmer sein Ziel erreicht. 11C-Glutamin bildet die Aufnahme der Aminosäure selbst ab. 18F-FSPG ist ein Glutamat-Analogon und misst vor allem die Aktivität des System-xc-Transporters (xCT, SLC7A11), der Cystin gegen Glutamat tauscht. Das hängt mit Glutathion und Redoxlage zusammen, ist aber nicht dasselbe wie ASCT2-vermittelter Glutaminimport. Ältere populäre Texte vermischten beides.
NCT03263429 plante beide Tracer vor der Therapie und nach einem Zyklus, parallel zu einer Glutaminsignatur im Gewebe. Die Studie ist abgeschlossen. Eine Übernahme in die Regelversorgung fehlt. Andere kleine Arbeiten prüften 18F-FSPG bei Leberzellkarzinom, unklaren Lungenherden, Kopf-Hals-Tumoren und Hirnläsionen. Hohe Kontraste kamen vor, die Trefferquote schwankte, der Vergleich mit der etablierten 18F-FDG-PET blieb uneinheitlich. Für Staging, Rezidivsuche oder Therapieentscheidung gilt weiter die jeweilige onkologische Leitlinie, nicht ein Glutamin-PET.
Wer eine solche Aufnahme angeboten bekommt, sitzt in einem Forschungsprotokoll. Vorbereitung, Wartezeiten und Strahlenexposition folgen dem Studienplan. Ein auffälliger Glutamin-Scan begründet heute keine Einnahme von Telaglenastat außerhalb einer Studie und keine Bestellung von Laborchemikalien, die als V-9302 gehandelt werden.
Was als Standardtherapie gilt
Das National Cancer Institute zählt Operation, Chemotherapie, Strahlentherapie, Immuntherapie, Hormontherapie, zielgerichtete Therapie, photodynamische Verfahren, Hyperthermie und Stammzelltransplantation zu den Behandlungsarten. Welche Kombination sinnvoll ist, hängt von Tumorart, Stadium, Allgemeinzustand und nachweisbaren Markern ab. Mayo Clinic formuliert die Ziele nüchtern: heilen, wo möglich; sonst verkleinern, Wachstum bremsen, Beschwerden lindern. Primärtherapie, Adjuvanz nach dem Hauptschnitt, Neoadjuvanz davor und Palliativmedizin können dieselben Werkzeuge nutzen.
Glutaminblockade steht auf dieser Liste nicht. Zielgerichtete Therapie meint zugelassene Mittel gegen nachgewiesene Veränderungen in der Krebszelle, etwa Kinasehemmer oder Antikörper, nicht jeden Laborstoff gegen den Stoffwechsel. Klinische Studien sind bei Mayo und NCI ein eigener Weg. Sie prüfen Neues, die Nebenwirkungen können unbekannt sein, und sie ersetzen die Aufklärung über etablierte Optionen nicht. MedlinePlus nennt Operation, Bestrahlung und Chemotherapie als Kern der meisten Pläne. Immun- und biologische Verfahren kommen je nach Diagnose hinzu.
Ein zweites Urteil vor einem irreversiblen Schritt ist legitim. Mayo Clinic rät ausdrücklich dazu, Fragen aufzuschreiben, eine Begleitperson mitzunehmen und den Körper auf die Therapie vorzubereiten, etwa über Ernährungberatung im Zentrum, nicht über selbst gewählte Hungerkuren. Palliativteams können parallel zur aktiven Tumortherapie Symptome behandeln. Das ist Standard, kein Aufgeben.
Wann zur Ärztin und was niemand selbst versuchen sollte
Neue oder anhaltende Warnzeichen gehören in die Praxis, nicht in ein Forum über Laborhemmer. MedlinePlus nennt Knoten, Blut im Stuhl oder Urin, unklare Blutungen oder Blutergüsse, Wunden die nicht heilen, Schluckstörung sowie ein neues oder verändertes Muttermal. Schmerz kommt oft spät. Wer darauf wartet, verliert Zeit. Beschwerden, die über wenige Wochen bleiben, sollen abgeklärt werden. Das gilt unabhängig davon, ob jemand glutaminabhängig sucht.
Onkologische Alarmzeichen, die rasch ins Krankenhaus oder in die Notaufnahme gehören, sind plötzliche Luftnot, neurologische Ausfälle, unstillbare Blutungen, Fieber unter laufender Chemotherapie oder ein schnell wachsender, schmerzhafter Tumor. Eine experimentelle Stoffwechselidee ändert diese Schwellen nicht. Wer bereits behandelt wird und die Tabletten oder Infusionen absetzt, weil ein Artikel von 2018 einen Durchbruch versprach, riskiert ein Fortschreiten, das sich später schwerer fangen lässt.
Drei Regeln für den Alltag.
- Keine Bestellung von V-9302, CB-839 oder angeblichen Glutaminblockern außerhalb einer genehmigten Studie.
- Keine selbst verordnete glutaminfreie Diät als Krebsmittel, weil belastbare Humanbelege fehlen und Immunzellen die Aminosäure ebenfalls brauchen.
- Studien nur über das behandelnde Team und Register wie ClinicalTrials.gov, nachdem Nutzen und Risiko der Standardoptionen klar sind.
NCI rät, klinische Studien anzusprechen, sobald Behandlungsoptionen besprochen werden. Einschlusskriterien sind eng, Vortherapien zählen, Organfunktionen müssen passen. Eine Ablehnung heißt nicht, dass keine Hilfe mehr existiert. Sie heißt, dass dieser eine Versuch nicht passt.
Häufige Fragen
Kann man einen Tumor durch Glutaminentzug wirklich aushungern?
Im Labor ja, beim Menschen bisher nicht als zugelassene Strategie. Zell- und Mausmodelle zeigen, dass weniger Glutaminaufnahme oder weniger Glutaminase das Wachstum mancher Linien bremst. CANTATA 2022 fand bei metastasiertem Nierenkrebs keinen Vorteil, wenn Telaglenastat zu Cabozantinib kam. Ausweichwege und der Glutaminbedarf der Abwehr begrenzen den Effekt.
Ist V-9302 schon ein zugelassenes Krebsmittel?
Nein. V-9302 blieb nach der Arbeit von Schulte und Kollegen 2018 ein Forschungsstoff. Humanstudien zur Therapie fehlen. Bröer und Kollegen bezweifelten noch im selben Jahr die ASCT2-Selektivität. Wer die Substanz als Chemikalie kauft, nimmt ein ungeprüftes Molekül ohne Dosis, Reinheit und Überwachung.
Hilft eine glutaminarme Ernährung gegen Krebs?
Dafür gibt es keine belastbare Leitlinie. Glutamin steckt in vielen Eiweißquellen, und eine harte Restriktion kann allgemeine Mangelernährung fördern, die Onkologie ohnehin fürchtet. Jin und Kollegen 2023 beschrieben, dass Immunzellen Glutamin für Aktivierung brauchen. Ernährung bleibt Aufgabe des Behandlungsteams, kein Ersatz für Operation, Chemo, Strahlen oder Immuntherapie.
Welche Krebsarten gelten als besonders glutaminabhängig?
In Übersichten tauchen häufig Lungenplattenepithelkarzinome, triple-negativer Brustkrebs, Leberzellkarzinom, bestimmte Darmkrebs- und Bauchspeicheldrüsenkarzinome sowie einzelne Blutkrebsformen auf. Das stammt vor allem aus Zelllinien, Expressionsdaten und Tierversuchen. Ein einzelner Mensch lässt sich daraus nicht zuverlässig zuordnen. Markerstudien und PET-Protokolle versuchen genau diese Lücke zu schließen.
Wie erkennt man, ob ein Tumor Glutamin braucht?
Routinemäßig gar nicht. ASCT2-Färbung, Genexpressionsprofile und Forschungs-PET mit 11C-Glutamin oder 18F-FSPG wurden in Studien erprobt, etwa NCT03263429. Keines dieser Verfahren steuert heute die Standardtherapie. Entscheidungen hängen weiter von Histologie, Stadium, molekularen Markern der jeweiligen Erkrankung und dem Ansprechen auf zugelassene Mittel.
Wann zur Onkologie, wann in eine Studie?
Jede gesicherte Krebsdiagnose gehört in die fachärztliche Versorgung, nicht erst der Stoffwechselversuch. Studien kommen dazu, wenn das Team sie vorschlägt oder die erkrankte Person danach fragt und die Einschlusskriterien passen. NCI empfiehlt, Studien früh im Optionsgespräch zu erwähnen. Warnsignale wie Blutungen, neue Knoten oder anhaltende Schluckstörung brauchen sofort die Praxis, unabhängig von jeder Aminosäuretheorie.
Fazit
Die Idee, Tumore über Glutamin auszuhungern, bleibt biologisch begründet und klinisch unreif. V-9302 hat 2018 Mausmodelle gebremst, die Selektivität für ASCT2 wurde noch im selben Jahr bestritten, und eine Therapie am Menschen entstand nicht. Telaglenastat erreichte große Studien und scheiterte 2022 in CANTATA am primären Endpunkt. PET-Tracer können Stoffwechsel sichtbar machen, ersetzen aber weder Staging noch zugelassene Mittel.
Wer morgen handelt, bleibt bei der Onkologie des jeweiligen Tumors. Operation, Chemo, Bestrahlung, Immun- und Zieltherapie sind die Wege, die NCI und Mayo Clinic als Behandlungsarten nennen. Eine Studie zu Glutaminblockade ist ein Zusatzgespräch, kein Ersatz. Laborchemikalien und Hungerkuren gehören nicht in den Haushalt.
Neue Knoten, Blut im Stuhl oder Urin, unklare Blutungen und Beschwerden, die Wochen anhalten, gehören zuerst untersucht. Schmerz ist ein schlechter Türsteher. Die Aminosäure Glutamin erklärt viel über Zellbiologie. Sie erklärt 2026 noch nicht, wie man einen Menschen heilt.
Quellen
- Schulte ML, Fu A et al.: Pharmacological blockade of ASCT2-dependent glutamine transport leads to antitumor efficacy in preclinical models. Nature Medicine, 15. Januar 2018.
- Bröer A, Fairweather S, Bröer S: Disruption of Amino Acid Homeostasis by Novel ASCT2 Inhibitors Involves Multiple Targets. Frontiers in Pharmacology, 19. Juli 2018.
- Jin J, Byun JK et al.: Targeting glutamine metabolism as a therapeutic strategy for cancer. Experimental & Molecular Medicine, April 2023.
- Tannir NM, Agarwal N et al.: Efficacy and Safety of Telaglenastat Plus Cabozantinib vs Placebo Plus Cabozantinib in Patients With Advanced Renal Cell Carcinoma: The CANTATA Randomized Clinical Trial. JAMA Oncology, 1. Oktober 2022.
- National Cancer Institute: Definition of telaglenastat. NCI Drug Dictionary, Stand: 2026.
- Vanderbilt-Ingram Cancer Center: Novel PET/CT Imaging Biomarkers of CB-839 in Combination With Panitumumab and Irinotecan in Patients With Metastatic and Refractory RAS Wildtype Colorectal Cancer. ClinicalTrials.gov, Abschluss 21. Dezember 2023.
- National Cancer Institute: Types of Cancer Treatment. National Cancer Institute, Stand: 2026.
- Mayo Clinic Staff: Cancer treatment. Mayo Clinic, 26. Juli 2024.
- National Library of Medicine: Cancer (MedlinePlus Health Topic). MedlinePlus, Stand: 2026.
- National Cancer Institute: What Are Clinical Trials?. National Cancer Institute, Stand: 2026.
- Fan Y, Xue H et al.: Exploiting the Achilles‘ heel of cancer: disrupting glutamine metabolism for effective cancer treatment. Frontiers in Pharmacology, 6. März 2024.
