Alkohol und schnelle Antidepressiva haben die gleichen Auswirkungen auf das Gehirn

Nach einem anstrengenden Arbeitstag kann ein oder zwei Drinks oft eine saure Stimmung auslösen. Jetzt könnte eine neue Studie erklären, warum, nachdem Alkohol gefunden wurde, dieselbe Wirkung auf das Gehirn hat wie einige Antidepressiva.

Die Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde, zeigt, dass Alkohol den gleichen Gehirnweg aktiviert wie Medikamente, von denen gezeigt wurde, dass sie schnell wirkende antidepressive Wirkungen haben.

Allerdings betonen die Forscher – einschließlich der Hauptforscher Kimberly Raab-Graham, Ph.D., der Wake Forest School of Medicine im Wake Forest Baptist Medical Center in Winston-Salem, NC -, dass ihre Ergebnisse in keiner Weise darauf hindeuten, dass Menschen mit Depressionen sollten wenden Sie sich an Alkohol als eine Form der Behandlung.

Stattdessen können die Ergebnisse dazu beitragen, zu erklären, warum manche Menschen mit Depressionen das Trinken als eine Art der Bewältigung annehmen – ein Verhalten, das als "Hypothese der Selbstmedikation" bekannt ist und oft zu Alkoholproblemen führt.

"Bei der Selbstmedikation mit Alkohol besteht durchaus die Gefahr", sagt Raab-Graham. "Es gibt eine sehr feine Grenze zwischen der Tatsache, dass es hilfreich und schädlich ist, und irgendwann während der wiederholten Anwendung wird die Selbstmedikation zur Sucht."

Mit Alkohol behandelte Mäuse zeigten eine Verringerung von depressivem Verhalten

Den Forschern zufolge haben frühere Studien gezeigt, dass N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Antagonisten – Medikamente, die die Aktivität von NMDA-Rezeptoren wie Ketamin blockieren – die Symptome der Depression in nur 2 Stunden lindern können, mit anhaltenden Wirkungen bis zu 2 Wochen.

Da angenommen wird, dass Alkohol die NMDA-Rezeptoraktivität hemmt, wollte das Team untersuchen, ob Alkohol auch als Antidepressivum wirken könnte.

Um ihre Ergebnisse zu erreichen, verwendeten die Forscher männliche Mäuse, die genetisch verändert wurden, um depressive Verhaltensweisen zu entwickeln, die repräsentativ für die beim Menschen auftretenden sind.

Die Mäuse nahmen am "forced swim test" (FST) – und "splash" -Test teil – Experimente, die depressivähnliches Verhalten zeigen – und zuvor wurde einigen Nagetieren eine einzige hohe Dosis Alkohol injiziert, genug, um eine Intoxikation auszulösen.

Das Team fand heraus, dass die Mäuse, die mit Alkohol behandelt wurden, verglichen mit der Kontrollgruppe eine schnelle Verringerung des depressiven Verhaltens zeigten, ähnlich wie bei Mäusen, die ein schnelles Antidepressivum erhielten.

Darüber hinaus war die Verringerung des depressiven Verhaltens 24 Stunden nach der Verabreichung von Alkohol vorhanden, was darauf hindeutet, dass es eine lang anhaltende Wirkung hat.

Ein "gemeinsames molekulares Paradigma" für Alkohol und schnelle Antidepressiva

Bei weiteren Untersuchungen stellten die Forscher fest, dass Alkohol nach der Blockierung der NMDA-Rezeptoraktivität mit einem Protein namens FMRP – bekannt für seine Beteiligung am Autismus – arbeitete, um die Aktivität von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) zu verändern und in einen Neurotransmitter umzuwandeln.

Die gleichen Gehirnwege wurden bei Mäusen aktiviert, die mit schnellen Antidepressiva behandelt wurden, bemerkt das Team.

Was die Ergebnisse zeigen, schreiben die Autoren:

"[…] unsere Daten definieren ein gemeinsames molekulares Paradigma für Alkohol und schnelle Antidepressiva und identifizieren einen Mechanismus für die anfänglichen antidepressiven Wirkungen von Alkohol.

Eine Verschiebung der [GABA-Rezeptor] -Signalgebung wird sowohl bei schnellen Antidepressiva als auch bei akuter Ethanolbehandlung beobachtet, was einen Einblick in die molekularen Grundlagen für die hohe Komorbidität zwischen der depressiven Erkrankung und AUD [Alkoholkonsumstörung] geben könnte. "

Während weitere Untersuchungen notwendig sind, um den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Depression zu untersuchen, sind diese aktuellen Ergebnisse nach Ansicht des Teams hilfreich, um das Problem zu klären.

"Aufgrund der hohen Komorbidität zwischen depressiven Störungen und Alkoholismus gibt es die weithin anerkannte Selbstmedikationshypothese, die darauf hindeutet, dass depressive Menschen zum Trinken als Mittel zur Behandlung ihrer Depression greifen können", sagt Raab-Graham. "Wir haben jetzt biochemische Daten und Verhaltensdaten, um diese Hypothese zu stützen."

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