ALS Immunzellen: Treg-Infusionen und der Verlauf

Regulatorische T-Zellen können die Entzündung dämpfen, die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) begleitet; ob Infusionen den Verlauf dauerhaft verlangsamen, ist nach kleinen Sicherheitsstudien und einer großen Interleukin-2-Prüfung noch nicht belegt. Heilung gibt es nicht. Zugelassen bleiben Riluzol, Edaravon und bei nachgewiesener SOD1-Mutation Tofersen.

ALS zerstört Motoneurone in Gehirn und Rückenmark. Gehen, Sprechen, Schlucken und Atmen werden schrittweise unmöglich. Das National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) nennt als häufigste Todesursache Atemversagen, meist drei bis fünf Jahre nach Symptombeginn; etwa eine von zehn Personen lebt zehn Jahre oder länger. Wer fortschreitende Schwäche, Muskelzuckungen und Sprach- oder Schluckstörung bemerkt, braucht eine neurologische Abklärung, keine Selbstversuche mit Zellpräparaten.

Was tun regulatorische T-Zellen bei ALS?

Regulatorische T-Zellen (Tregs) sind eine Untergruppe der T-Lymphozyten, die überschießende Immunantworten bremsen und so Gewebe vor Dauerentzündung schützen. Bei ALS sind Zahl und Unterdrückungsfunktion dieser Zellen oft vermindert, besonders wenn der Verlauf rasch voranschreitet. Thonhoff, Beers, Appel und Kollegen beschrieben das 2018 in Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation als Ausgangspunkt ihrer Infusionsstudie.

Motoneurone sterben nicht isoliert. Mikroglia und einwandernde Immunzellen können den Schaden verstärken, sobald die Entzündung chronisch wird. Im Mausmodell verlangsamten Treg-Infusionen den Verlauf und verlängerten das Überleben; dieselben Zellen hemmten die Vermehrung entzündlicher T-Zellen und die Aktivierung von Mikroglia. Beim Menschen fällt die Expression des Treg-Transkriptionsfaktors FOXP3 bei schnellem Fortschreiten niedriger aus. Die Unterdrückungsfunktion der Zellen korreliert dann mit Tempo und Ausmaß des Funktionsverlusts.

Außerhalb des Körpers, in Gegenwart von Interleukin-2 und Rapamycin, lässt sich die gebremste Treg-Funktion wiederherstellen. Daraus entstand die therapeutische Idee, eigene Tregs zu entnehmen, zu vermehren und zurückzugeben, damit die Dämpfung im Blut und möglicherweise im Nervensystem wieder greift. Das bleibt eine Hypothese. Sie erklärt, warum Forscher Infusionen prüfen, ersetzt aber weder Diagnose noch zugelassene Arzneimittel.

Drei praktische Punkte folgen aus diesem Mechanismus.

• Eine niedrige Treg-Funktion ist ein Laborhinweis, kein Ersatz für die klinische Diagnose nach El-Escorial-Kriterien.
• Wiederhergestellte Unterdrückung im Reagenzglas sagt nicht automatisch voraus, dass Infusionen im Alltag den ALSFRS-R-Abfall stoppen.
• Entzündung ist ein Begleiter der Erkrankung, nicht der einzige Treiber; Proteinfehlfaltung, Exzitotoxizität und Genetik bleiben parallel wirksam.

Was zeigte die erste Treg-Infusion 2018 wirklich?

Drei Menschen mit sporadischer ALS erhielten expandierte körpereigene Tregs; die Infusionen waren verträglich, ein Wirksamkeitsbeleg fehlt, weil es keine Kontrollgruppe gab. Das ist Klasse-IV-Evidenz, wie die Autoren selbst einordneten. Die Arbeit erschien am 18. Mai 2018 und ist die Studie, auf die ältere Kurztexte oft als „Hoffnung“ verdichteten.

Jede Dosis betrug 1 × 10^6 Zellen pro Kilogramm Körpergewicht. Vier Infusionen folgten in zwei Monaten, vier weitere in vier Monaten. Dazu kam Interleukin-2 unter die Haut, dreimal wöchentlich 2 × 10^5 Internationale Einheiten pro Quadratmeter Körperoberfläche, über die gesamte Studiendauer. Vor der ersten Gabe stand eine Leukapherese; die Zellen wurden in einer GMP-Einrichtung isoliert und vermehrt. Die Teilnehmenden hatten Arm-, Bulbär- und Beinbeginn, ohne familiäre ALS.

Nach jeder Infusion stiegen Zahl und Unterdrückungsfunktion der Tregs. Zwischen den Serien fielen beide Werte wieder. Der Abfall auf der revidierten ALS-Funktionsskala (ALSFRS-R) und auf der Appel-ALS-Skala verlangsamte sich während der Infusionsphasen und beschleunigte sich dazwischen. Die Spearman-Korrelation zwischen besserer Treg-Funktion und langsamerem Appel-Abfall lag bei minus 0,60, minus 0,71 und minus 0,54. Der maximale Einatemdruck stabilisierte sich vor allem bei zwei Personen.

Sicherheit war der primäre Zweck. Infusionsreaktionen und relevante Labor- oder EKG-Veränderungen traten nicht auf. Alle drei berichteten deutlich häufigere Faszikulationen nach den Gaben. Ein Teilnehmender mit bulbärem Beginn starb in Woche 51 an Atemversagen; Aspiration und PEG-Anlage lagen im Verlauf seiner ALS, nicht als nachgewiesene Infusionsfolge. Aus drei offenen Verläufen folgt kein Behandlungsstandard. Die Studie rechtfertigte Folgestudien, nicht den Kauf von Zelltherapien außerhalb von Prüfungen.

Was leistete Treg plus Interleukin-2 in der Folgestudie?

Die Kombination blieb über ein Jahr verträglich und hob die Treg-Funktion; ob sie den Verlauf bremst, ließ sich im randomisierten Teil nicht beurteilen. Thonhoff und Kollegen veröffentlichten das am 29. August 2022 in derselben Zeitschrift. Sieben Personen wurden 1:1 auf Treg-Infusionen alle vier Wochen plus Interleukin-2 oder Scheinbehandlung über 24 Wochen verteilt. Sechs gingen in eine offene Verlängerung mit Dosissteigerung, zwei stiegen direkt dort ein.

Im randomisierten Abschnitt lag die Treg-Unterdrückung in der aktiven Gruppe höher. Eine belastbare Aussage zum Funktionsverlust zwischen den Armen war unmöglich, weil zu wenige Teilnehmende blieben, zusätzlich ausgedünnt durch die COVID-19-Pandemie. In der 24-wöchigen offenen Phase erhielten acht Personen steigende Dosen bis 2 × 10^6 und 3 × 10^6 Zellen pro Kilogramm. Zahl und Funktion der Tregs stiegen gegenüber dem Ausgangswert.

Sechs der acht veränderten sich im Mittel um minus 2,7 Punkte auf dem ALSFRS-R. Die übrigen zwei verloren im Mittel 10,5 Punkte. Genau diese zwei rasch fortschreitenden Verläufe zeigten erhöhte periphere Entzündungsmarker (Interleukin-17C und Interleukin-17F) sowie Marker oxidativen Stresses (oxidierter LDL-Rezeptor 1 und oxidiertes LDL). Die Autoren halten das für einen möglichen Hinweis, wer auf die Kombination anspricht. Ob Treg plus Interleukin-2 den Verlauf wirklich verlangsamt, verlangt eine größere, verblindete Prüfung. Registriert war die Studie als NCT04055623.

Ältere Kurzfassungen stellten die Drei-Personen-Serie von 2018 oft so dar, als sei die Verlangsamung bereits gesichert. Die Folgestudie korrigiert das Bild. Sicherheit und biologische Aktivität sind belegt, ein klinischer Nachweis fehlt. Wer eine Infusion außerhalb eines Protokolls anbietet, handelt nicht auf dem Stand dieser Daten.

Was ergibt die große Interleukin-2-Prüfung MIROCALS?

Niedrig dosiertes Interleukin-2 als Zusatz zu Riluzol senkte das Sterberisiko in der ungeplanten Hauptanalyse nicht signifikant. Bensimon, Leigh und die MIROCALS-Gruppe berichteten das am 24. Mai 2025 im Lancet. 220 von 304 gescreenten Personen wurden nach einer Riluzol-Vorlaufphase von 12 bis 18 Wochen 1:1 auf 2 Millionen Internationale Einheiten Interleukin-2 oder Placebo randomisiert. Das Schema umfasste fünf Tage subkutan, dann Pause, alle 28 Tage, über 18 Monate. Primäres Ziel war das Überleben nach 640 Tagen.

Unadjustiert lag die Hazard Ratio bei 0,81 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,54–1,22; p = 0,33). Das erwartete Halbieren des Sterberisikos blieb aus. Nach Adjustierung für vorab festgelegte Prognosefaktoren, alle zum Zeitpunkt der Randomisierung gemessen, fiel die Hazard Ratio auf 0,32 (0,14–0,73; p = 0,007). Entscheidend war die Wechselwirkung mit der phosphorylierten Neurofilament-Schwerkette im Liquor (CSF-pNFH). Interleukin-2 erhöhte die Treg-Zahl und senkte das Chemokin CCL2 im Plasma zu allen Messzeitpunkten. Schwerwiegende neue Sicherheitsprobleme traten nicht in den Vordergrund.

Bei etwa 70 Prozent mit niedrigem bis mittlerem CSF-pNFH (750–3700 Pikogramm pro Milliliter) lag die Hazard Ratio bei 0,52 (0,30–0,89; p = 0,016). Bei den 21 Prozent mit Werten über 3700 Pikogramm pro Milliliter unterschieden sich die Arme nicht (1,37; 0,68–2,75; p = 0,38). Die Autoren selbst schreiben, das Signal in der Gruppe mit niedrigerem Neurofilament brauche weitere Prüfung; eine Zulassung folgt daraus nicht. Interleukin-2 aus der Onkologie in niedriger Dosis selbst zu spritzen, ist kein Hausrezept. Dosierung, Auswahl und Überwachung gehören in Studien.

MIROCALS ist die bisher größte randomisierte Antwort auf die Treg-Achse. Sie stützt die Idee, dass Immunmodulation bei einem Teil der Erkrankten biologisch greifen kann. Sie widerlegt die Erwartung, niedrig dosiertes Interleukin-2 helfe jeder Person mit ALS im gleichen Maß.

Wie unterscheiden sich allogene Tregs von körpereigenen Zellen?

Allogene Tregs stammen von einem Spender, hier aus Nabelschnurblut, und werden kryokonserviert „von der Stange“ gegeben; sie ersparen Leukapherese und HLA-Abgleich, bleiben aber experimentell. Shneider, Nesta, Parmar und Kollegen beschrieben 2025 in NEJM Evidence sechs Personen, die ein fixes Präparat mit 100 × 10^6 Zellen erhielten, und zwar vier wöchentliche Infusionen, danach monatliche Gaben. Weder Lymphodepletion noch Immunsuppression noch Interleukin-2 kamen dazu.

Das mediane Alter lag bei 48,5 Jahren, der Ausgangs-ALSFRS-R bei 31,5. Die Infusionen liefen ambulant. Dosislimitierende Toxizität, infusionsbedingter Tod oder schweres Zytokinfreisetzungssyndrom traten nicht auf. Bei vier Personen mit genug Messpunkten fiel die mittlere ALSFRS-R-Steigung von minus 1,66 Punkten pro Monat vor der Behandlung auf minus 0,41 unter der Therapie und minus 0,60 danach. Neurofilament-Leichtkette und Entzündungsmarker verhielten sich von Person zu Person unterschiedlich. Die Schlussfolgerung der Autoren bleibt eng und nennt vorläufige Sicherheit, keinen Wirksamkeitsbeleg.

Die Phase-1/1b-Prüfung REGALS (NCT05695521) testet CK0803, neurotrope allogene Tregs, in einer Sicherheitskohorte von sechs Personen und plant eine randomisierte, placebokontrollierte Erweiterung um etwa 60 weitere. Status laut ClinicalTrials.gov ist aktiv, die Rekrutierung geschlossen. Einschluss unter anderem ALSFRS-R 36–45, Symptombeginn höchstens fünf Jahre, langsame Vitalkapazität mindestens 50 Prozent des Sollwerts. Primäre Ziele sind dosislimitierende Toxizität und später der kombinierte Endpunkt aus Funktion und Überleben (CAFS). Pressemeldungen zu Fast-Track-Status oder prozentualen Neurofilament-Senkungen ersetzen diese Registerdaten und die begutachtete Serie nicht.

Der praktische Unterschied zur Houston-Linie ist herstellungsseitig groß, klinisch noch klein. Körpereigene Zellen müssen von der erkrankten Person gewonnen und vermehrt werden. Spenderzellen stehen schneller bereit, werfen aber Fragen zu Verweildauer, Abstoßung und wiederholter Gabe auf. Beide Wege sind Prüfungen, keine Apothekenware.

Welche Arzneimittel gegen ALS sind heute zugelassen?

Drei von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassene Mittel können den Verlauf mäßig beeinflussen; keines heilt ALS, und Relyvrio wurde 2024 nach einer gescheiterten Bestätigungsstudie vom Markt genommen. NINDS und die Mayo Clinic (Stand 6. Mai 2026) listen Riluzol, Edaravon und Tofersen. Die Cleveland Clinic nannte 2025 noch vier Wirkstoffe, zählte Relyvrio aber nicht mehr unter den verfügbaren Optionen auf.

Riluzol (unter anderem als Tablette, Schmelztablette oder Dickflüssigkeit) soll die Glutamatlast an Motoneuronen senken. Die Mayo Clinic schreibt, es könne die Lebenserwartung um etwa drei Monate verlängern. Schwindel, Magen-Darm-Beschwerden und Leberschäden sind mögliche Nebenwirkungen; Leberwerte und Blutbild werden kontrolliert. Das National Institute for Health and Care Excellence (NICE) empfiehlt Riluzol in der Leitlinie NG42 weiterhin nach der Technologiebewertung TA20 von 2001. Die Überwachung der Leitlinie im November 2024 fand keine Evidenz, die die Empfehlungen ändern würde.

Edaravon (Radicava) kann den Verlust alltäglicher Funktionen verlangsamen. Es läuft als Infusion oder als Flüssigkeit zum Einnehmen, jeweils täglich über zwei Wochen im Monat. Ob es das Überleben verlängert, ist laut Mayo Clinic unklar. Blutergüsse, Kopfschmerz und Gangunsicherheit kommen vor.

Tofersen (Qalsody) richtet sich nur an Erwachsene mit bestätigter SOD1-Mutation, etwa zwei Prozent aller ALS-Fälle. Die FDA ließ es am 25. April 2023 beschleunigt zu, weil die Plasma-Neurofilament-Leichtkette sank. Das ist ein Surrogat, das klinischen Nutzen wahrscheinlich machen soll, ihn aber nicht ersetzt. Die Dosis beträgt 100 Milligramm (15 Milliliter) lumbal, drei Ladegaben im Abstand von 14 Tagen, danach alle 28 Tage. Häufige Nebenwirkungen laut FDA sind Schmerz, Erschöpfung, Gelenk- und Muskelschmerz sowie mehr weiße Zellen im Liquor. Die Bestätigung läuft in einer Studie an noch symptomfreien SOD1-Trägern.

Symptommittel gegen Krämpfe, Speichel, Schmerzen, Schlafstörung, Depression und unwillkürliches Lachen oder Weinen gehören zur Versorgung. Sie ersetzen keine Verlaufstherapie und sind keine Treg-Ersatzstoffe.

Wie wird ALS erkannt und wer behandelt sie?

Die Diagnose stützt sich auf Verlauf, neurologische Untersuchung und den Ausschluss anderer Ursachen; ein einzelner Blutwert reicht nicht. NINDS und Mayo Clinic nennen Elektromyografie, Nervenleitgeschwindigkeit, MRT von Kopf und Halswirbelsäule, Blut und Urin, manchmal Liquorpunktion oder Muskelbiopsie. Neurofilament-Leichtkette im Blut kann eine frühe Diagnose stützen, ersetzt sie aber nicht. Genetische Tests klären unter anderem SOD1, C9orf72, TARDBP und FUS; familiäre ALS macht nach NINDS etwa zehn Prozent aus, nach CDC fünf bis zehn Prozent.

Obere Motoneurone zeigen sich als Schwäche, Steifheit und gesteigerte Reflexe. Untere Motoneurone als Schwund, Faszikulationen und abgeschwächte Reflexe. Beides zusammen, fortschreitend und ohne schmerzhafte Sensibilitätsstörung, macht ALS wahrscheinlich. Schmerz fehlt in der Frühphase meist. Blase und Sinne bleiben in der Regel erhalten. Manche entwickeln Sprach- und Entscheidungsprobleme oder eine frontotemporale Demenz.

NICE NG42 verlangt eine klinikbasierte, spezialisierte multiprofessionelle Versorgung, meist alle zwei bis drei Monate. Zum Kernteam gehören Neurologie, Fachpflege, Ergotherapie, Physiotherapie, Logopädie, Ernährungsberatung, Atemfunktionsdiagnostik und Palliativkompetenz. Themen der Termine sind Gewicht und Schlucken, Speichel, Atmung, Kommunikation, Hilfsmittel, psychische Belastung und Vorsorge. Magensonde und nichtinvasive Beatmung sollen früh besprochen werden, nicht erst in der Krise. NICE betont, nichtinvasive Beatmung könne Symptome lindern und das Leben verlängern, stoppe die Erkrankung aber nicht.

Die Centers for Disease Control and Prevention schätzen nahe 35 000 Menschen mit ALS in den Vereinigten Staaten und über 5 000 neue Diagnosen pro Jahr (Seite aktualisiert 4. August 2026). Die FDA nannte 2023 noch 16 000 bis 32 000 Lebende. Männer sind etwas häufiger betroffen, der typische Beginn liegt nach CDC zwischen 55 und 75 Jahren. Verhindern lässt sich ALS nach Mayo Clinic und Cleveland Clinic nicht.

Wann zur Neurologie, wann in die Notaufnahme?

Fortschreitende Muskelschwäche plus Zuckungen, Steifheit oder undeutliche Sprache gehören zum Neurologen, nicht in monatelange Selbstbeobachtung. NINDS und Mayo Clinic listen ähnliche frühe Zeichen, darunter Faszikulationen an Arm, Bein, Schulter oder Zunge, Krämpfe, Spastik, Schwäche einer Extremität oder des Nackens, näselnde oder verwaschene Sprache, Kau- und Schluckstörung. Unpassendes Lachen oder Weinen gehört zum pseudobulbären Bild. Die Cleveland Clinic ergänzt Speichelfluss, Erschöpfung und später Gewichtsverlust.

Atemnot in Ruhe, Unfähigkeit flach zu liegen, schwacher Husten, wiederholte Lungenentzündungen oder das Gefühl, nicht genug Luft zu bekommen, sind Notfälle. Die Cleveland Clinic (Stand 6. Mai 2025) nennt genau diese Schwellen und verweist auf Atemversagen als lebensbedrohliche Komplikation. NICE listet zusätzlich übermäßige Tagesschläfrigkeit, morgendlichen Kopfschmerz und schwer erklärbare Atembeschwerden als Hinweise auf eine Atemschwäche. Reversible Ursachen wie Infekt oder Sekretstau sollen behandelt werden, bevor weitere Beatmungsentscheidungen fallen.

Zwischen Hausarzttermin und Notaufnahme liegt die ALS-Ambulanz. Wer bereits eine Diagnose hat und merkt, dass Alltagsfunktionen in Wochen statt Monaten wegbrechen, Solltermine verpasst oder neue Schluckstörungen auftreten, braucht einen vorgezogenen Kontakt zum Team, nicht ein neues Internetprotokoll. NICE verlangt einen festen Ansprechpunkt für Sorgen zwischen den Terminen, auch außerhalb der Sprechstunde.

Vier Situationen, die nicht warten.

• Neue, über Tage zunehmende Schwäche einer Hand oder eines Beins plus Zuckungen verlangt eine neurologische Vorstellung in Tagen, nicht in Monaten.
• Verschlucktes Essen, Husten beim Trinken oder Gewichtssturz braucht Schluckabklärung und Ernährungsplan; Magensonde rechtzeitig diskutieren.
• Kopfschmerz am Morgen, Luftnot im Liegen oder fallende Vitalkapazität gehören zur Atemmessung und zum Gespräch über Maskenbeatmung.
• Luftnot in Ruhe oder blaue Lippen sind ein Fall für den Rettungsdienst, keine Warteposition auf die nächste Infusionsstudie.

Was können Betroffene jetzt tun, ohne auf Zelltherapie zu warten?

Zuerst die zugelassenen Mittel und die multiprofessionelle Klinik nutzen; Treg- und Interleukin-2-Infusionen bleiben Studienoptionen. Riluzol früh zu beginnen, ist der von NICE benannte medikamentöse Standard. Edaravon und, bei SOD1-Nachweis, Tofersen gehören in die Entscheidung mit der Neurologie, inklusive Aufwand, Nebenwirkungen und offener Fragen zum Überleben. Gentest und Beratung klären, ob Tofersen überhaupt infrage kommt.

Nichtinvasive Beatmung, Hustenhilfe, angepasste Kost oder Sonde, Kommunikationstechnik einschließlich Stimmarchiv und Hilfsmittel für Mobilität ändern den Alltag oft stärker als ein Mittel, das den ALSFRS-R um Bruchteile verschiebt. NINDS beschreibt Physiotherapie mit gelenkschonender Belastung, Ergotherapie für Selbstversorgung und Logopädie für Sprache und Schlucken. Entscheidungen zu Tracheostoma, Beatmung und Sterbeort gehören in ruhige Gespräche, nicht in die erste schlaflose Nacht nach der Diagnose.

Studienzugang prüft das behandelnde Zentrum. REGALS und ähnliche Protokolle haben enge Fenster bei Krankheitsdauer, Vitalkapazität, ALSFRS-R-Korridor und stabiler Begleitmedikation. Wer die Kriterien nicht erfüllt, ist nicht „zu spät für jede Hilfe“. Das National ALS Registry der CDC sammelt Verlaufsdaten und verweist auf Prüfungen; eine Registrierung ist kein Therapieersatz. Ungeprüfte Zellprodukte außerhalb von Behördenauflagen tragen Infektions- und Immunrisiken, ohne den Nutzen der oben genannten Serien zu kopieren.

Fazit

Immunzellen, genauer Tregs, gehören zur Biologie von ALS, nicht zur Heilung. Die Drei-Personen-Serie von 2018 zeigte Verträglichkeit und eine Korrelation zwischen Treg-Funktion und langsamerem Skalenabfall. Die Folgestudie 2022 blieb zu klein für einen Wirksamkeitsvergleich. MIROCALS 2025 prüfte die Treg-Achse über Interleukin-2 an 220 Personen und verfehlte den primären Überlebensendpunkt; ein vorgeplantes Signal bei niedrigerem Liquor-Neurofilament verdient weitere Studien, keine voreilige Off-Label-Routine. Allogene Nabelschnur-Tregs waren 2025 in sechs Fällen ohne dosislimitierende Toxizität, der Verlaufseffekt bleibt vorläufig.

Für den morgigen Termin zählt anderes als eine Warteliste für Zellprodukte. Riluzol, wo verträglich, früh beginnen. SOD1-Status klären, bevor Tofersen diskutiert wird. Edaravon gegen den Funktionsverlust abwägen. Atem- und Schluckkapazität messen lassen, Maske und Sonde besprechen, bevor die Krise entscheidet. Treg- oder Interleukin-2-Protokolle nur über ein ALS-Zentrum, mit Aufklärung über den Unterschied zwischen Sicherheitssignal und nachgewiesenem Nutzen.

Atemnot in Ruhe oder die Unfähigkeit, flach zu liegen, ist ein Notfall. Fortschreitende Schwäche mit Zuckungen und Sprachstörung ist ein Grund für die Neurologie in Tagen. Zelltherapie ändert diese Schwellen nicht.

Quellen

1. Thonhoff JR, Beers DR et al.: Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS: A phase I, first-in-human study. Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, 18. Mai 2018.
2. Thonhoff JR, Berry JD et al.: Combined Regulatory T-Lymphocyte and IL-2 Treatment Is Safe, Tolerable, and Biologically Active for 1 Year in Persons With Amyotrophic Lateral Sclerosis. Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, 29. August 2022.
3. Bensimon G, Leigh PN et al.: Efficacy and safety of low-dose IL-2 as an add-on therapy to riluzole (MIROCALS): a phase 2b, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. The Lancet, 24. Mai 2025.
4. Shneider NA, Nesta AV et al.: Clinical Safety and Preliminary Efficacy of Regulatory T Cells for ALS. NEJM Evidence, 22. April 2025.
5. Mayo Clinic: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 6. Mai 2026.
6. Mayo Clinic: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 6. Mai 2026.
7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Stand: 2024.
8. U.S. Food and Drug Administration: FDA approves treatment of amyotrophic lateral sclerosis associated with a mutation in the SOD1 gene. U.S. Food and Drug Administration, 25. April 2023.
9. National Institute for Health and Care Excellence: Motor neurone disease: assessment and management. National Institute for Health and Care Excellence, 27. November 2024.
10. Centers for Disease Control and Prevention: About the National ALS Registry. Centers for Disease Control and Prevention, 4. August 2026.
11. ClinicalTrials.gov: Regulatory T Cells for Amyotrophic Lateral Sclerosis. ClinicalTrials.gov, Stand: 2026.
12. Cleveland Clinic: Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Cleveland Clinic, 6. Mai 2025.