Eine Studie an Mäusen hat herausgefunden, dass Amyloid-Beta, das Protein, das eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit im Gehirn verursacht, auch aus anderen Teilen des Körpers kommen kann.
In der Zeitschrift beschreiben Forscher, wie sie Mäuse mehrere Monate lang operativ miteinander verbunden haben, um zu zeigen, dass Beta-Amyloid im Blutkreislauf in das Gehirn eindringen und Symptome der Alzheimer-Krankheit verursachen kann.
Wenn die Ergebnisse der Studie auf den Menschen zutreffen, dann hofft das Team, dass sie zu Drogen führen, die nicht auf das Gehirn zielen müssen, das schwer zu erreichen und zu behandeln ist. Es könnte leichter sein, das Protein zu eliminieren, bevor es das Gehirn erreicht – zum Beispiel, indem es stattdessen auf die Leber oder die Nieren abzielt.
Als Co-Senior-Forscher Weihong Song, Professor für Psychiatrie an der Universität von British Columbia in Kanada, erklärt: "Die Blut-Hirn-Schranke schwächt mit zunehmendem Alter. Das könnte mehr Amyloid-Beta in das Gehirn infiltrieren und ergänzen, was produziert wird das Gehirn selbst und beschleunigt die Verschlechterung. "
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, bei der es sich um eine Störung des Gehirns handelt, die die Fähigkeit der Menschen, vernünftig zu denken, sich zu erinnern, zu kommunizieren und sich selbst um sich selbst zu kümmern, zunehmend zunichte macht.
Obwohl es eine Art von Alzheimer gibt, die jüngere Menschen treffen kann, ist es häufiger bei Personen ab 60 Jahren.
Amyloid Beta und Plaques
Von den weltweit 47 Millionen Menschen mit Demenz wird angenommen, dass etwa 65 Prozent an Alzheimer leiden.
In den Vereinigten Staaten leben etwa 5 Millionen Menschen mit Alzheimer, und diese Zahl wird bis 2050 voraussichtlich 14 Millionen erreichen.
Die genaue Ursache von Alzheimer ist noch nicht klar. Experten gehen im Allgemeinen davon aus, dass es verschiedene Ursachen gibt und dass sie bei verschiedenen Menschen unterschiedlich auftreten.
Ein prominentes Kennzeichen der Krankheit ist die Anwesenheit von klebrigen, abnormalen Ablagerungen von Amyloid-Beta-Protein im Gehirn. Wenn die Ablagerungen – auch Plaques genannt – zunehmen, zerstören sie die Gehirnzellen und ihre Verbindungen untereinander, und schließlich sterben die Gehirnzellen ab.
Amyloid Beta kommt von einem größeren Protein, das nicht nur im Gehirn, sondern auch in anderen Organen gefunden wird. Es wird auch in Blutplättchen, Muskeln und Blutgefäßen produziert.
Plaques und "Tangles"
In ihrem Studienbericht erklären die Forscher, dass aufgrund der Blut-Hirn-Schranke allgemein angenommen wurde, dass das Beta-Amyloid, das die bei der Alzheimer-Krankheit gefundenen Gehirntumoren verursacht, nur im Gehirn entsteht. Diese Ansicht wurde jedoch noch nie getestet.
Für ihre Studie konstruierte das Team Mäuse, die eine Version eines menschlichen Gens tragen, das hohe Amyloid-Beta-Werte produziert und sie – in einer Methode, die "Parabiose" genannt wird – an normale "Wildtyp" -Mäuse anlagert.
Nach einem Zeitraum von 12 Monaten hatten die normalen Mäuse Alzheimer-Krankheit entwickelt, einschließlich der Anhäufung von Amyloid-Beta-Plaques zwischen Gehirnzellen.
Das Team fand auch heraus, dass einige Gehirnzellen der Tiere ähnliche Merkmale wie "Tangles" oder verdrehte Proteinstränge enthielten, die ein weiteres Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind. Diese Verwicklungen töten auch Gehirnzellen.
Es gab auch andere Anzeichen von Alzheimer, wie die Degeneration von Gehirnzellen, kleine Blutungen und Entzündungen.
Auch nach nur 4 Monaten der Verbindung mit den Mäusen, die das mutierte Gen trugen, zeigten die Gehirne der normalen Mäuse bereits Unterbrechungen der elektrischen Signale, die Informationen zwischen den Zellen tragen.
Prof. Song sagt, dass das Amyloid-beta von den Mäusen mit dem mutierten Gen durch den Blutstrom zu den Gehirnen der normalen Mäuse gereist sei.
"Die Alzheimer-Krankheit ist eindeutig eine Erkrankung des Gehirns, aber wir müssen auf den ganzen Körper achten, um zu verstehen, woher er kommt und wie wir ihn stoppen können."
Prof. Weihong Lied
