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Anhedonie verstehen: Was passiert im Gehirn?

Anhedonia, oder die Unfähigkeit, Vergnügen während der angenehmen Tätigkeiten zu fühlen, tritt als ein Teil einer Anzahl von Bedingungen auf. Es gilt auch als zentrales Merkmal der Depression. In dieser Spotlight-Funktion untersuchen wir, was im Gehirn passiert.

Mann allein in den dunklen Wäldern

Die meisten Menschen werden irgendwann in ihrem Leben das Interesse an Dingen verlieren, die sie früher erregt haben.

Anhedonia jedoch bringt diesen Verlust an seine Grenzen; Es wird unmöglich, Genuss aus Dingen zu ziehen, die früher Erregung hervorriefen, wie Musik, Sex, Essen und Konversation.

Abgesehen von schweren depressiven Störungen kann es als Teil anderer Erkrankungen auftreten, einschließlich Schizophrenie, Psychose und Parkinson-Krankheit sowie Anorexia nervosa und Drogenmissbrauchsstörungen.

Es kann sogar eine Rolle bei dem Wunsch eines Individuums spielen, riskanten Verhaltensweisen wie dem Fallschirmspringen nachzugehen.

In den letzten Jahren hat Anhedonia mehr Aufmerksamkeit erhalten. Ein Teil des Grundes dafür ist, dass es voraussagt, wie gut jemand mit Depressionen auf die Behandlung anspricht.

Gemeinsame Antidepressiva neigen dazu, weniger gut für Menschen mit Depressionen mit Anhedonia arbeiten als für diejenigen, die Depressionen ohne Anhedonie haben.

Weil die Behandlung von Depressionen so schwierig ist, sind zusätzliche Erkenntnisse willkommen. Es gibt Hinweise darauf, dass das Vorhandensein von Anhedonia das Risiko erhöht, Selbstmord zu begehen. Wenn die Verbindung nachgewiesen ist, könnte die Anerkennung und der Umgang mit Anhedonie Leben retten.

Wie fühlt sich Anhedonie an?

Um zu verstehen, wie sich Anhedonie anfühlt, ist das Folgende ein Auszug aus einem Erfahrungsbericht.

"In den letzten 7 Jahren hatte ich das geringste Gefühlsflackern, was ich täglich fühle ist praktisch Null. Ich habe keine Wünsche, von denen ich wirklich sprechen kann, da nichts, was ich tue, lohnend oder befriedigend ist. Dies ist der Kern von meine Anhedonie, ein Symptom einer schweren Depression. "

"Im Grunde genommen erhalte ich nichts aus meinem täglichen Leben; meine Welt ist kalt und als solche macht sie das Leben auf die gleiche Art und Weise. Alles, was ich sehe, alles, was ich mache, sieht und fühlt dasselbe."

Was passiert im Gehirn?

Wie bei der Untersuchung jeglicher emotionaler Reaktion ist die Geschichte nicht einfach. Die Schaltkreise des Gehirns sind dicht, verschachtelt und unglaublich beschäftigt.

Anhedonia ist nicht nur eine reduzierte Wertschätzung des Schokoladengeschmacks; die zugrunde liegenden Belohnungsmechanismen sind beeinträchtigt.

Dies könnte Veränderungen in Interessenniveaus, Motivation, Erwartung, Erwartung und Aufwandsvorhersage beinhalten, die alle für sich komplex sind und die alle durch unterschiedliche, aber überlappende neuronale Schaltkreise verarbeitet werden.

Anhedonia und Belohnung

Es gibt Hinweise darauf, dass viele Menschen mit Anhedonie auf ähnliche Weise wie der Rest der Bevölkerung Freude haben können – es ist nur so, dass etwas in Bezug auf Motivation, Vorfreude und Belohnung nicht stimmt.

Dunkles Gehirn

Für Menschen mit Anhedonie ist der Belohnungsprozess ausgehöhlt. Es ist schwierig, herauszufinden, welcher Teil dieses Prozesses entschärft wurde.

Um das Zusammenspiel der verschiedenen Aspekte der Lust zu verstehen, werde ich ein Beispiel geben. Wenn wir etwas erleben und es genießen – zum Beispiel eine neue Art von Süßigkeiten essen -, möchten wir es vielleicht noch einmal tun.

Wenn das Bonbon jedoch 1.000 Dollar pro Stück kostet, werden wir uns vielleicht nicht darum kümmern. Oder, wenn es bekannt ist, Krebs zu verursachen, werden wir es wahrscheinlich vermissen.

Wenn die Süßigkeiten jedoch frei und sicher sind, werden wir uns eindecken. Wenn wir in den nächsten Raum gehen müssen, um ein Stück zu bekommen, werden wir uns wahrscheinlich anstrengen. Aber wenn es eine halbe Meile entfernt stationiert ist, könnten wir einen kurzen Denkanstoß machen. Und wenn es in der nächsten Stadt ist, werden wir auf das Vergnügen verzichten.

Aber selbst wenn die Süßigkeiten gesund sind und kostenlos auf den Tisch neben uns gestellt werden, nehmen wir vielleicht ein Stück mit, auch wenn wir gerade ein Drei-Gänge-Menü gegessen haben.

Verlangen, Motivation und die Freude, die wir aus den Dingen ziehen, sind fließend.

Obwohl dieses spezielle Beispiel einfach ist, zeigt es, wie unsere Gehirne Berechnungen über Risiken, Belohnungen und Auszahlungen unter Verwendung mehrerer Gehirnregionen durchführen, oft ohne unsere bewusste Eingabe.

In diesem Sinne, wo sollten wir anfangen? Nun, seit vielen Jahren wird ein Teil der Basalganglien, der Nucleus accumbens, als "Vergnügungszentrum" bezeichnet.

Es überrascht nicht, dass es an Anhedonie beteiligt ist. Neuere Studien haben gezeigt, dass auch andere Gehirnbereiche betroffen sind, darunter:

  • der präfrontale Kortex, der an der Planung und dem Ausdruck der Persönlichkeit beteiligt ist
  • die Amygdala, die Emotionen verarbeitet und in die Entscheidungsfindung einbezogen wird
  • das Striatum, das den Nucleus accumbens beherbergt, ist in das Belohnungssystem involviert
  • die Insula, von der man annimmt, dass sie im Bewusstsein und in der Selbstwahrnehmung wichtig ist

Der präfrontale Kortex scheint bei der Verarbeitung von Belohnungen auf hohem Niveau wichtig zu sein, einschließlich Kosten-Nutzen-Analysen und Entscheidungsfindung. Seine Verbindungen zum ventralen Striatum scheinen besonders wichtig für die Motivation und damit für die Anhedonie zu sein.

Die Rolle von Neurotransmittern

Neurotransmitter Ungleichgewichte wurden auch in Bezug auf Anhedonie untersucht. Dopamin ist von besonderem Interesse aufgrund seiner Beteiligung an Belohnungswegen sowie der Tatsache, dass es in großen Mengen im Nucleus accumbens exprimiert wird.

Tatsächlich zeigte sich, dass die reduzierte Dopamin-Expression im ventralen Striatum von depressiven Menschen gut mit der Schwere der Anhedonie korrelierte, aber nicht mit den insgesamt depressiven Symptomen.

Dopamins Beziehung zu Anhedonie und Belohnung ist jedoch komplex. Reduzierte Dopaminspiegel in verschiedenen Teilen des Gehirns können unterschiedliche Auswirkungen haben.

Zum Beispiel hat ein erhöhtes Dopamin in der Insula den gegenteiligen Effekt auf eine auf Anstrengung basierende Entscheidungsfindung bezüglich eines erhöhten Dopamins im ventralen Striatum. Also wird Dopamin wahrscheinlich nicht die ganze Geschichte erzählen.

GABA (ein inhibitorischer Neurotransmitter), Glutamat (ein exzitatorischer Neurotransmitter), Serotonin und Opioide können ebenfalls ihre Rolle spielen.

Zum Beispiel scheinen Menschen mit Depression, die auch Anhedonie ausgesprochen haben, die GABA-Spiegel reduziert zu haben. Und depressive Menschen mit verminderter Opioidaktivität erfahren weniger Freude bei positiven Interaktionen.

Eine mögliche Rolle für die Entzündung

Depressionen und Entzündungen sind seit einiger Zeit miteinander verbunden. Wissenschaftler haben erhöhte Konzentrationen von entzündlichen Verbindungen bei Menschen mit Depressionen gemessen. Zu diesen chemischen Kennzeichen gehören Zytokine und C-reaktive Proteine.

Zytokinabbildung

Eine Studie von Menschen mit Depressionen, veröffentlicht in der Zeitschrift im Jahr 2015, fand heraus, dass erhöhte Mengen an C-reaktivem Protein mit verminderter Konnektivität zwischen dem ventralen Striatum und dem ventromedialen präfrontalen Kortex (was für die Motivation wichtig ist) und erhöhter Anhedonie assoziiert sind.

Andere Studien haben ähnliche Ergebnisse hervorgebracht, so dass eine Entzündung sowohl bei Depressionen als auch bei Anhedonien eine Rolle spielt.

Obwohl eine Verbindung zwischen Anhedonie und Entzündung vielleicht unerwartet erscheint, macht es Sinn, wenn man die Schichten zurückzieht. Zytokine können den Neurotransmitterstoffwechsel und die Gehirnaktivität beeinflussen.

Außerdem fördern Zytokine das sogenannte Krankheitsverhalten – einschließlich Lethargie, Unwohlsein, Appetitverlust, Schläfrigkeit und Schmerzempfindlichkeit -, die alle Parallelen zu Depressionen aufweisen. Und Menschen, die sich einer Zytokinbehandlung wegen Krebs unterziehen, berichten oft über depressive Symptome.

Obwohl wir die Ursprünge der Anhedonie nicht vollständig verstehen, sagt uns die bisherige Forschung, dass sie vielfältig ist und – möglicherweise – von Mensch zu Mensch verschieden ist.

Behandlung von Anhedonie

Gegenwärtig gibt es keine Behandlungen, die auf Anhedonie abzielen. Es wird üblicherweise neben der Bedingung behandelt, dass es Teil von – zum Beispiel selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sind oft für Menschen mit Depressionen verschrieben.

Es gibt eine wachsende Menge an Beweisen, dass Standard-Depressionsbehandlungen wenig für die Anhedonie tun und, schlimmer noch, das Problem noch verstärken können, indem sie emotionale Abstumpfung, sexuelle Anhedonie und Anorgasmie oder die Unfähigkeit zum Orgasmus verursachen.

Diese negative Wechselwirkung könnte darauf zurückzuführen sein, dass Serotonin die Dopaminfreisetzung in bestimmten Gehirnregionen hemmt und möglicherweise die Belohnungs-, Motivations- und Vergnügungsschaltung beeinträchtigt.

Positiv ist zu vermerken, dass das Interesse an dem Anästhetikum Ketamin als potentielle Anti-Anhedonika zugenommen hat. Ketamin hat eine vielversprechende Wirkung bei der Behandlung von Depressionen gezeigt und die Symptome sowohl bei Depressionen als auch bei bipolaren Störungen schnell reduziert.

Eine Studie, die 2014 in der Fachzeitschrift veröffentlicht wurde, untersuchte gezielt, ob sie sich auch auf Anhedonie auswirken könnte. Versuche an Nagetieren hatten bereits zu interessanten Ergebnissen geführt, aber dies war das erste Mal, dass Ketamin beim Menschen untersucht wurde.

Insbesondere untersuchte die Studie die behandlungsresistente bipolare Störung. Die Autoren folgerten, dass "Ketamin das Niveau der Anhedonie schnell reduzierte".

Tatsächlich erfolgte die Reduktion innerhalb von 40 Minuten und dauerte nach einer einzigen Injektion bis zu 14 Tage. Interessanterweise trat die Reduktion ohne eine ähnliche Verringerung der depressiven Symptome auf.

Ketamin blockiert N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren und verhindert dadurch deren Aktivierung durch Glutamat. Dies führt dazu, dass Glutamat, ein exzitatorischer Neurotransmitter, eine Rolle in der Anhedonie spielen könnte.

Es ist noch ein langer Weg, bis die vielen Stränge der Anhedonie vollständig verstanden sind. Unser Wissen wächst jedoch langsam, und mit der Zeit besteht die Hoffnung auf eine Lösung dieser höchst aufdringlichen und schwächenden Krankheit.

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