Eine neue Studie, die von Forschern der Universität Cambridge in Großbritannien geleitet wird, kommt zu dem Schluss, dass Cholesterin eine bedeutende Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen könnte.
Cholesterin ist eine wachsartige Substanz, die sich an den Wänden von Arterien festsetzen und möglicherweise gesundheitliche Probleme verursachen kann.
Ungefähr 71 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leben mit hohen Spiegeln von Low-Density-Lipoprotein (LDL) oder "schlechtem Cholesterin".
Es wird häufiger als ein beitragender Faktor bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzerkrankungen und Schlaganfällen in Verbindung gebracht, aber Cholesterin ist auch einer der Hauptbestandteile der Zellwand.
Eine neue Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde, legt nahe, dass dieses Cholesterin auch als Katalysator für Cluster eines Proteins namens Amyloid-Beta im Gehirn fungieren könnte.
Es ist bekannt, dass Amyloid-beta ein Schlüsselfaktor für die Alzheimer-Krankheit ist, von der derzeit etwa 5,4 Millionen Menschen in den USA betroffen sind. Bei Amyloid-Beta-Aggregaten bildet es Plaques, die für die Gehirnfunktion toxisch sind und Gehirnzellen abtöten.
Wissenschaftler hatten jedoch Schwierigkeiten zu identifizieren, wie die Cluster von Amyloid-Beta in erster Linie entstehen.
Cholesterin beschleunigt die Aggregation
Wissenschaftler wissen, dass Amyloid-Beta-Moleküle normalerweise nicht im Gehirn zusammenkleben, weil sie nur in geringen Mengen vorhanden sind und sich über das Gehirn ausbreiten.
Das Cambridge-Team hat gemeinsam mit Forschern der Universität Lund in Schweden untersucht, wie sich Amyloid-beta bei der Alzheimer-Krankheit zu Clustern zusammenballen kann.
Sie enthüllten, dass Amyloid-beta an Lipiden haften kann, eine Art von unlöslichem Molekül, das Fette, Steroide, Phospholipide und Wachse enthält. Insbesondere wurde gefunden, dass Amyloid-beta sehr gut an Lipidzellmembranen haftet, die Cholesterin enthalten.
Sobald dann Amyloid-Beta-Moleküle an cholesterinhaltige Lipid-Zellmembranen in der Nähe von anderen "festsitzenden" Amyloid-Beta-Molekülen anhaften, besteht eine größere Chance, dass diese Moleküle einander begegnen, wodurch die Bildung von Clustern verursacht wird.
Das Team berechnet, dass die Anwesenheit von Cholesterin Amyloid-Beta-Cluster 20 mal schneller entwickeln lässt, als sie es sonst tun würden.
Wird der Verzehr von weniger Cholesterin das Risiko verringern?
Frühere Studien haben einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Alzheimer kartiert; zum Beispiel wissen Wissenschaftler, dass einige der gleichen Gene, die Cholesterin im Gehirn verarbeiten, auch an Alzheimer beteiligt sind. Es ist jedoch unklar, wie sie verknüpft sind.
Die Autoren der jüngsten Studie sind sich nicht sicher, ob Cholesterin in der Nahrung bei Alzheimer eine Rolle spielt, da diese Art von Cholesterin aus dem Blut nicht ins Gehirn gelangt.
Also, obwohl es im Allgemeinen gut für Ihre Gesundheit ist, eine ausgewogene Ernährung ohne zu viel Cholesterin zu essen, wie viel Cholesterin, das Sie in Ihrer Diät verbrauchen, ist nicht gedacht, um ein Problem in Bezug auf Ihr Risiko für die Entwicklung von Alzheimer sein.
In der Tat, Studie Co-Autor Prof. Michele Vendruscolo – des Zentrums für Fehlfaltung Krankheiten an der Universität von Cambridge – sagt, dass es nicht das Cholesterin an sich ist, dass das Problem ist.
"Die Frage für uns jetzt", sagt er, "ist nicht, wie man Cholesterin aus dem Gehirn eliminiert, sondern wie man die Rolle von Cholesterin bei der Alzheimer-Krankheit durch die Regulierung seiner Wechselwirkung mit Amyloid-Beta steuert. Wir sagen nicht, dass Cholesterin ist der einzige Auslöser für den Aggregationsprozess, aber sicherlich einer von ihnen. "
Prof. Vendruscolo erklärt, dass Cholesterin durch dedizierte "Proteinträger" wie ApoE, der in seiner mutierten Form auch als Risikofaktor für Alzheimer untersucht wurde, durch den Körper transportiert wird.
Bei älteren Menschen sind Proteinträger weniger wirksam und unterbrechen die Bewegung von Cholesterin im Körper. Es ist daher möglich, dass Wissenschaftler in der Zukunft Medikamente entwickeln, die auf diesen Prozess abzielen und helfen, das Gleichgewicht von Cholesterin und Amyloid-Beta im Gehirn zu kontrollieren.
"Diese Arbeit hat uns geholfen, eine spezifische Frage auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung einzugrenzen", schließt Prof. Vendruscolo.
"Wir müssen jetzt detaillierter verstehen, wie das Cholesteringleichgewicht im Gehirn aufrechterhalten wird, um Wege zu finden, einen Auslöser der Amyloid-Beta-Aggregation zu inaktivieren."
