Haarform: Follikel, Gene und hormonelle Wechsel

Ob Haar lockig oder glatt aus der Kopfhaut tritt, entscheidet der Follikel unter der Haut, nicht der Kamm. Ein gerader Schlauch mit gleichmäßiger Zellteilung liefert meist runde, glatte Fasern; ein gekrümmter Schlauch mit ungleicher Teilung und vernetzter Rinde erzeugt Wellen, Locken oder enge Spiralen.

Das sichtbare Stück ist bereits tot. Form und Querschnitt werden tiefer festgelegt, solange die Matrixzellen noch weich sind und die innere Wurzelscheide sie formt. Texte um 2018 nannten vor allem die Follikelkrümmung und ein einzelnes Strukturprotein. Genomweite Studien seit 2016 und mechanische Modelle um 2020 zeigen ein engeres Bild. Mehrere Gene, eine Asymmetrie der Haarrinde und die Keratinvernetzung wirken zusammen. Hormone, Schilddrüse und Chemotherapie können dieselbe Architektur später verschieben, ohne die Erbanlage neu zu schreiben. Wer von einem Tag auf den anderen eine andere Textur bemerkt, sollte zuerst an Zyklus und Krankheit denken, nicht an ein Wundermittel.

Was macht Haar lockig oder glatt?

Die biologische Haarform entsteht im Follikel. Ein gerader Follikel produziert typischerweise glatte Fasern, ein gebogener Follikel lockige oder gewellte. Die Krümmung allein erklärt das Bild nicht. Schon 2005 und 2007 zeigten Arbeiten an menschlichen Follikeln, dass Locken vom Bulbus aus programmiert werden. In der Kulturschale wuchs der Schaft weiter gebogen, obwohl der umgebende Hautblock fehlte. Die Form sitzt also in der Wachstumsmaschine, nicht in einer späteren Biegung durch Kleidung oder Wetter.

Westgate, Ginger und Kollegen fassten 2017 in Experimental Dermatology zusammen, dass ein lockiger Follikel ein lockiges Haar macht und dass eine Asymmetrie in allen ethnischen Gruppen denselben Grundzug trägt. Der Bulbus kann wie ein Golfschläger geknickt sein, die äußere Wurzelscheide ungleich dick, das Bindegewebe einseitig gespannt. Diese Geometrie wiederholt sich nach jeder Ruhephase. Neue Follikel entstehen nach der Geburt nicht mehr, schreibt die StatPearls-Übersicht zur Follikelanatomie (Stand Juni 2024). Was nachwächst, nutzt denselben Schlauch. Die Größe des Schlauchs kann sich trotzdem ändern, etwa wenn Androgene ihn verkleinern.

Zwischen glatt und kraus liegt ein Kontinuum, kein Schalter. Dieselbe Person kann an Stirn und Hinterkopf unterschiedliche Wellen tragen. Ein einzelnes Haar kann entlang der Länge enger oder weiter wickeln. Deshalb greifen einfache Labels wie „afrikanisch lockig“ oder „asiatisch glatt“ zu kurz. Sie beschreiben Häufigkeiten in Bevölkerungen, nicht das Haar eines einzelnen Kopfes.

Wie formt der Follikel die Faser?

Drei Abschnitte des Follikels arbeiten als Formpresse. Das Infundibulum reicht von der Hautoberfläche bis zur Talgdrüse, der Isthmus bis zum Wulst mit Stammzellen, das untere Segment bis zum Bulbus. Im Bulbus umschließen Matrixzellen die dermale Papille. Diese Zellen teilen sich so rasch wie kaum ein anderes Organ und schieben den Schaft nach oben. Die innere Wurzelscheide härtet von außen und gibt dem noch weichen Keratin den Querschnitt, bevor sie etwa in Höhe des Isthmus zerfällt.

Der fertige Schaft hat innen oft eine Markhöhle, darum die Rinde und außen eine Schuppenschicht. Die Rinde trägt die mechanische Last. Bei glattem Haar ist der Querschnitt eher rund, bei lockigem eher oval oder nierenförmig. Die innere Scheide und die Matrix müssen dafür nicht symmetrisch arbeiten. StatPearls (Juni 2024) betont, dass genau diese Scheide den Schaft formt, während er aus der Matrix steigt. Ist die Presse einseitig fest oder die Zellproduktion einseitig schneller, entsteht eine Ellipse statt eines Kreises.

Talg aus den Talgdrüsen schmiert die Faser und macht die Haut wasserabweisender. Er ändert die biologische Krümmung nicht. Was sich nach dem Waschen steifer oder weicher anfühlt, ist Oberflächenreibung, nicht ein neuer Follikel. Wer Locken „öffnet“ oder glättet, arbeitet am toten Schaft. Sobald ein neues Stück nachgeschoben wird, gilt wieder die Presse darunter.

Warum wächst lockiges Haar ungleichmäßig?

Im lockigen Follikel teilen sich Matrixzellen auf der konvexen Seite stärker als auf der konkaven. Thibaut und Kollegen zeigten 2007, dass diese Ungleichheit klar über die Auber-Linie hinausreicht und die Differenzierung der Wurzelscheiden verzögert. Das Haarkeratin K38 (auch hHa8 genannt) lagert sich bei Locken vor allem auf der Innenseite der Krümmung an. Bei glattem Haar verteilt es sich gleichmäßiger über den runden Querschnitt. Die Faser verhält sich danach wie ein Werkstoff mit Formgedächtnis. Sie kehrt in die Kurve zurück, die ihr im Follikel eingeprägt wurde.

Wortmann und Mitautoren rückten 2020 ein zweites, physikalisches Kapitel nach. In der Rinde liegen zwei Zellgruppen. Im Paratyp stehen Zwischenfilamente eher parallel, im Orthotyp eher schraubig. Deren Schwefelbrücken und Matrixdichte unterscheiden sich. Sobald in der Übergangszone Wasser entweicht und Disulfidbrücken schließen, schrumpfen die Gruppen ungleich. War die Trennung im lebenden Abschnitt bereits scharf, biegt sich der tote Schaft. Fehlt die Trennung, bleibt er gerade, selbst wenn der Follikel leicht schräg in der Haut sitzt.

Ältere populäre Texte behaupteten oft, nur die Follikelform zähle. Die Arbeiten seit 2007 und 2020 widersprechen dem nicht, sie ergänzen es. Krümmung, ungleiche Mitose und ungleiche Rinde sind drei Ebenen derselben Maschine. Keine Ebene allein erzeugt jede Welle, jeden Knick und jede enge Spirale. Genau deshalb bleibt die Vorhersage aus einem einzigen mikroskopischen Schnitt unscharf, während die Richtung klar ist. Asymmetrie macht Locken wahrscheinlicher, Symmetrie macht glattes Haar wahrscheinlicher.

Welche Gene steuern die Haarform?

Mehrere Gene steuern Dicke, Querschnitt und Krümmung, nicht ein einziges „Locken-Gen“. In lateinamerikanischen Mischpopulationen fanden Adhikari, Fontanil und Kollegen 2016 in Nature Communications unter anderem Varianten in TCHH, EDAR und PRSS53. Die TCHH-Variante mit dem kleinsten p-Wert (rs11803731) war zuvor schon in europäischen Gruppen mit Haarform verknüpft. Sie verändert die Aminosäure 790 und könnte die spätere Verarbeitung des Proteins Trichohyalin beeinflussen, nicht dessen grobe Faltung.

EDAR wirkt vor allem in ostasiatischen und vielen indigenen amerikanischen Gruppen. Die abgeleitete Variante Val370Ala ist dort häufig, in Europa und Afrika selten. Sie verstärkt das Signal des Rezeptors. In Mausmodellen wird das Fell gröber, der Schaft runder und der Follikel größer. Das passt zum typischen ostasiatischen Bild. Dickes, zylindrisches, glattes Haar. Derselbe Locus erklärt in europäischen GWAS nur einen winzigen Anteil der Varianz. Wer europäische Locken oder Wellen hat, sollte dort also nicht nach der Hauptursache suchen.

Westgate und Team nannten 2017 zusätzlich KRT74 und das Kupfertransportprotein CUTC in einer südafrikanischen Vergleichsstudie zwischen schwach und stark gelocktem Haar. Übersichten zitieren ferner WNT10A, FRAS1, TRAF2, PADI3 und mehrere noch unscharf benannte Abschnitte. Eine Zwillingsanalyse von 2020 bezifferte die Erblichkeit der Krümmung auf etwa 0,52 bis 0,64. Ältere Selbstangaben zur Lockigkeit in einer australischen Kohorte lagen höher, bei etwa 85 bis 95 Prozent. Beide Zahlen beschreiben denselben Zug. Die Form ist stark erblich, aber nicht schicksalhaft auf ein Gen reduziert. Umwelt, Hormone und Messmethode erklären die Lücke zwischen den Schätzungen.

Was tun Trichohyalin, PADI3 und TGM3?

Trichohyalin sitzt in der inneren Wurzelscheide und im Mark und vernetzt Keratinfilamente. Es ist reich an Arginin und Glutamin. PADI3 wandelt Arginin in Citrullin um, TGM3 knüpft anschließend Isopeptidbrücken. Erst dieser Dreischritt macht aus einer weichen Hülle eine feste Form. MedlinePlus Genetics beschreibt, dass Mutationen in PADI3, TGM3 oder TCHH das unkämmbare Haar verursachen können. Der Schaft wird dreieckig, herzförmig oder flach statt zylindrisch. Licht bricht anders, deshalb glänzt das Haar silbrig. In betroffenen Kindern tragen laut derselben Seite 50 bis 100 Prozent der Fasern einen unregelmäßigen Querschnitt.

Das Syndrom beginnt meist im Kleinkindalter, selten erst um das zwölfte Jahr. Nur Kopfhaar ist betroffen, die Fasern sind nicht brüchig und wachsen normal oder etwas langsamer. Aus unbekannten Gründen legt sich das Haar oft in der Jugend flacher. Die Vererbung ist bei den bekannten Mutationen autosomal-rezessiv. Ein Teil der Familien folgt einem dominanten Muster, ohne dass das Gen schon benannt wäre. Die Erkrankung ist selten. In der Literatur sind mindestens 100 Fälle beschrieben, die Dunkelziffer liegt höher, weil Erwachsene die Kindheitsspur vergessen.

Dieselbe Kaskade erklärt, warum häufige TCHH-Varianten die alltägliche Lockigkeit mitprägen und seltene Verluste die Form grob zerstören. Die innere Scheide ist keine bloße Gleitschiene. Sie ist die Gussform. Fehlt die Vernetzung, hält die Form nicht. Arbeiten nach 2016 haben diese Lücke geschlossen, die ältere Texte noch als Rätsel stehen ließen. Wer als Kind unkämmbares, strohiges, silbriges Haar hatte, das sich später legte, trägt oft genau diesen molekularen Fingerabdruck, nicht eine „Phase“.

Wie läuft der Haarzyklus ab?

Kopfhaar wächst in einem Zyklus aus Anagen, Katagen, Telogen und Ausfall (Exogen), nicht als Dauerstrang. Laut StatPearls zur Follikelanatomie (Juni 2024) dauert die Wachstumsphase am Kopf zwei bis sechs Jahre, an Wimpern und Brauen nur Monate. In dieser Zeit ist das untere Segment vorhanden. Die Papille weckt Stammzellen im Wulst, der Bulbus wächst nach unten, die Matrix schiebt den Schaft nach oben. Etwa 85 bis 95 Prozent der Kopfhaare stehen gleichzeitig im Anagen. Sie wachsen rund einen Zentimeter pro Monat.

Die Übergangsphase Katagen dauert nur wenige Wochen. Die Teilung stoppt, das untere Segment zieht sich zurück, die Papille wandert an den Wulst. Es entsteht ein Kolbenhaar mit hartem, hellem Knoten. Im Telogen ruht dieses Haar etwa 100 Tage, bevor es ausfällt. Die Anatomie-Übersicht von August 2023 nennt 80 000 bis 120 000 Terminalhaare auf einer gesunden Kopfhaut, ein Wachstum von 0,35 Millimetern pro Tag und etwa 100 ausgefallene Haare täglich. Die Mayo Clinic (Stand Februar 2026) setzt denselben Alltagswert auf 50 bis 100. Beim Waschen kann die Zahl steigen, weil bereits gelöste Haare gebündelt kommen.

Jeder Follikel läuft seinen eigenen Takt. Deshalb sieht ein Kopf voll aus, obwohl ständig Haare gehen. Wird der Takt gestört, etwa nach Fieber, Geburt oder einer Chemotherapie, treten viele Follikel gleichzeitig ins Telogen. Monate später fällt dann eine auffällige Menge. Die Form der nachwachsenden Faser kann in solchen Phasen anders wirken, weil der Bulbus sich erst wieder aufbaut. Das ist kein Beweis, dass die Erbanlage gewechselt hat. Es ist ein Hinweis, dass die Maschine neu anläuft.

Wann ändert sich die Haarform im Leben?

Die grobe Architektur bleibt erblich, die sichtbare Textur kann sich trotzdem verschieben. Pubertät, Schwangerschaft und Wochenbett ändern Hormone, die am Follikel andocken. Östrogen, Progesteron und Prolaktin verlängern in der Schwangerschaft oft die Ruhe der bereits vorhandenen Haare. Weniger Fasern fallen aus, die Mähne wirkt dichter. Wenige Monate nach der Geburt rutschen viele dieser Haare synchron ins Telogen. Der Schopf dünnt, einzelne nachwachsende Fasern können welliger oder steifer wirken als zuvor. Die Mayo Clinic listet Schwangerschaft, Geburt, Wechseljahre und Schilddrüsenstörungen als typische hormonelle Auslöser für Haarverlust.

Schilddrüsenhormone greifen direkt in den Follikel ein. Sie können die Wachstumsphase verlängern und die Teilung in der Matrix anregen. Fehlt das Hormon, wird Haar oft trocken und brüchig. Ein Überschuss kann ebenfalls den Zyklus stören. Beides ändert eher Qualität und Dichte als die Erbanlage. Androgene verkleinern bei genetisch empfindlichen Follikeln den Schlauch. Das Haar wird kürzer und feiner, bis es die Oberfläche kaum noch erreicht. Das ist androgenetische Alopezie, kein neues Lockenprogramm. Frauen merken oft ab den mittleren 40er-Jahren eine breitere Scheitelung, Männer eine zurückweichende Stirn-Haar-Grenze.

Alter verschiebt dasselbe Bild langsam. Die Wachstumsphasen werden kürzer, die Dichte sinkt, graue Fasern haben eine andere Rindenstruktur und fühlen sich strohiger an. Stress kann laut Mayo Clinic Monate später ein Telogeneffluvium auslösen. Dann gehen Büschel beim Kämmen, die Form der restlichen Haare bleibt meist gleich. Heiße Glätten, straffe Zöpfe und chemische Dauerwellen greifen den toten Schaft an. Reißen sie die Faser oder vernarben sie die Haut, wächst an dieser Stelle weniger nach. Das ist Schaden, keine Umcodierung der Gene.

Warum wächst Haar nach Chemotherapie oft lockiger?

Viele Zytostatika treffen Zellen, die sich rasch teilen. Dazu gehört die Matrix. Der Schaft bricht oder der Follikel stellt die Produktion ein. Wenn der Bulbus später neu startet, ist die innere Geometrie oft noch nicht dieselbe wie vor der Therapie. Haar, das zuvor glatt lag, kann wellig oder lockig nachkommen. Onkologen und Patientinnen nennen das umgangssprachlich Chemo-Locken. Umgekehrt kann zuvor lockiges Haar vorübergehend glatter wirken. Farbe und Durchmesser können mitwandern.

Am MD Anderson Cancer Center beschreibt die Onkologin Adaeze Iheme, dass Reste der Therapie im Follikel die Schaftsynthese stören können. Die Änderung von Textur und Farbe ist häufig und in den meisten Fällen vorübergehend. Feiner Flaum zeigt sich oft etwa sechs Wochen nach dem letzten Zyklus. Dichtere Büschel folgen bei vielen Menschen nach drei bis sechs Monaten. Brauen und Wimpern kehren häufiger in der alten Form zurück als das Kopfhaar. Anschlussbehandlungen mit Hormonblockern können das Nachwachsen dünner und langsamer machen, ohne selbst Locken zu erzeugen.

Kühlkappen während der Infusion können laut Mayo Clinic die Durchblutung der Kopfhaut drosseln und so den Verlust mindern. Sie garantieren keine alte Textur. Solange eine Erhaltungstherapie läuft, kann die Form länger fremd bleiben. Wer nach mehr als einem halben Jahr kaum Dichte zurückgewinnt, braucht eine dermatologische Prüfung. Dann geht es um anhaltenden chemotherapiebedingten Haarverlust, nicht um eine neue Frisur. Sanfte Pflege schützt den jungen Schaft. Heiße Eisen und scharfe Blondierungen belasten eine noch instabile Rinde.

Wann gehört ein Formwechsel zum Arzt?

Ein langsamer Wechsel über Jahre, passend zu Pubertät, Schwangerschaft oder dem natürlichen Ergrauen, ist meist harmlos. Plötzlicher oder fleckiger Ausfall, nässende Schuppenherde, schmerzende kahle Stellen oder ein Formwechsel zusammen mit Müdigkeit, Herzrasen, Kälteintoleranz oder ungewolltem Gewichtsverlust gehören in die Sprechstunde. Die Mayo Clinic rät ausdrücklich dazu, bei plötzlichem oder ungewöhnlich starkem Haarverlust während des Waschens oder Kämmens ärztlich abzuklären, weil darunter eine behandlungsbedürftige Krankheit stecken kann.

Die American Academy of Dermatology (Stand Dezember 2022) empfiehlt eine Fachärztin oder einen Facharzt für Haut- und Haarkrankheiten, wenn die Ursache unklar ist. Die Untersuchung umfasst Fragen zur Zeitachse, Blick auf Kopfhaut und Nägel, einen vorsichtigen Zugtest und bei Bedarf Blutwerte oder eine kleine Biopsie. Ein einzelner Nährstoffzusatz ohne nachgewiesenen Mangel hilft laut derselben Seite selten und kann schaden. Zu viel Eisen reizt den Magen. Biotin ohne Defizit ändert die Follikelform nicht.

• Plötzlicher Büschelausfall nach Krankheit, Operation oder Geburt kann ein Telogeneffluvium anzeigen und verdient eine Verlaufskontrolle.
• Kreisförmige kahle Flecken sprechen für Alopecia areata und brauchen eine Diagnose, bevor Hausmittel den Kalender füllen.
• Juckende, schuppende Herde mit Haarbruch können eine Pilzinfektion sein und gehören nicht unter ein reizendes Peeling.
• Eine rasch zurückweichende Stirn-Haar-Grenze bei Frauen kann eine frontal fibrosierende Alopezie sein, die früh behandelt werden sollte.
• Nach Krebsbehandlung bleibt dünnes, brüchiges Haar über Monate erklärbar. Fehlt nach einem halben Jahr die Dichte, ist eine erneute Abklärung sinnvoll.

Lässt sich die biologische Haarform dauerhaft ändern?

Dauerwellen, Glätten und chemische Relaxer verbiegen den toten Schaft. Sie ändern Disulfidbrücken in der Rinde, bis das nächste Stück nachgeschoben wird. Die Presse im Follikel bleibt dieselbe. Hitze und Laugen können die Kutikula aufwerfen, die Faser spalten oder bei wiederholter Spannung eine vernarbende Alopezie bahnen. Dann wächst an dieser Stelle weniger, nicht anders geformtes Haar. Ein Föhn erzeugt keine neue Erbanlage.

Medikamente gegen Haarausfall zielen auf Dichte und Durchmesser, nicht auf Locken. Minoxidil kann laut AAD frühe androgenetische Lichtung bremsen, wenn es täglich auf die Kopfhaut kommt. Das Ergebnis braucht oft sechs bis zwölf Monate und verschwindet nach dem Absetzen wieder. Finasterid ist in den USA für männlichen Haarausfall zugelassen und wirkt über den Androgenstoffwechsel. Spironolacton kommt bei manchen Frauen infrage, ist aber in der Schwangerschaft tabu. Keines dieser Mittel ist ein Schalter zwischen glatt und lockig. Wer Locken wünscht oder loswerden will, arbeitet an Pflege und Schnitt, nicht an einer Gentherapie. Die ist für alltägliche Haarform nicht vorgesehen.

Nahrung, Schlaf und Rauchen beeinflussen den Zyklus und die Qualität. Sie schreiben TCHH oder EDAR nicht um. Nach der Geburt entstehen keine neuen Follikel. Was der Embryo in den ersten Monaten angelegt hat, bleibt das Reservoir. Innerhalb dieses Reservoirs können Hormone die Größe ändern und Therapien die Geometrie vorübergehend stören. Das ist viel, aber es ist kein Freibrief für Kapseln mit dem Versprechen einer neuen Haarstruktur.

Fazit

Die Haarform ist eine Follikeleigenschaft mit erblicher Grundlage und einer mechanischen Ausführung in der Rinde. Gerade Schläuche und symmetrische Teilung begünstigen glatte, runde Fasern. Gekrümmte Schläuche, ungleiche Mitose und ein Ortho-Para-Ungleichgewicht begünstigen Locken. TCHH, EDAR und mehrere weitere Loci erklären, warum Bevölkerungen unterschiedliche Häufigkeiten zeigen. Seltene Brüche in der Kaskade aus Trichohyalin, PADI3 und TGM3 zeigen, wie empfindlich die Gussform ist.

Wer morgen etwas tun will, kann die eigene Textur als Ausgangspunkt nehmen statt als Fehler. Pflege schützt die Kutikula, sie schreibt keine Gene um. Ein plötzlicher Wechsel mit Ausfall, Flecken oder Allgemeinsymptomen gehört in die Sprechstunde, nicht unter ein neues Serum. Nach Krebsbehandlung ist Geduld oft die wirksamste Strategie, weil der Bulbus Monate braucht, bis er wieder die alte Geometrie findet.

An der Kernbotschaft hat sich seit 2018 weniger das „Ob“ als das „Wie genau“ geändert. Die Follikelkrümmung bleibt gültig. Neu kartiert sind die Enzymkaskade der inneren Scheide, die mechanische Rinde und die lange Genliste. Das nimmt der Form das Mystische und gibt klare Kriterien, wann Biologie endet und Krankheit beginnt.

Quellen

1. Murphrey MB, Agarwal S et al.: Anatomy, Hair – StatPearls – NCBI Bookshelf. StatPearls, 14. August 2023.
2. Martel JL, Miao JH et al.: Anatomy, Hair Follicle – StatPearls – NCBI Bookshelf. StatPearls, 22. Juni 2024.
3. MedlinePlus Genetics: Uncombable hair syndrome. National Library of Medicine, Stand: 2024.
4. Mayo Clinic: Hair loss – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 7. Februar 2026.
5. American Academy of Dermatology: Hair loss: Diagnosis and treatment. American Academy of Dermatology, 13. Dezember 2022.
6. The University of Texas MD Anderson Cancer Center: What are chemo curls? Understanding post-chemo hair changes. The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Stand: 2025.
7. Adhikari K, Fontanil T et al.: A genome-wide association scan in admixed Latin Americans identifies loci influencing facial and scalp hair features. Nature Communications, 1. März 2016.
8. Westgate GE, Ginger RS et al.: The biology and genetics of curly hair. Experimental Dermatology, 2017.
9. Wortmann FJ, Wortmann G et al.: Why is hair curly?—Deductions from the structure and the biomechanics of the mature hair shaft. Experimental Dermatology, 2020.