Injektion ins Tumorinnere: was sie gegen Krebs leistet

Eine Injektion ins Tumorinnere kann Abwehrzellen im Knoten wecken, tilgt Krebs beim Menschen aber nicht verlässlich. Die 2018 in Science Translational Medicine beschriebene Kombination aus einem CpG-Oligonukleotid und einem OX40-Antikörper ließ in Mäusen behandelte und entfernte Herde schrumpfen; die 2025 veröffentlichte Phase-I-Studie bei niedrigmalignen B-Zell-Lymphomen blieb hinter dieser Erwartung.

Das Verfahren heißt In-situ-Vakzinierung. Statt ein Antigen im Labor festzulegen, nutzt man den bestehenden Tumor als Antigenquelle und spritzt Immunverstärker direkt hinein. Zugelassen ist dieses Prinzip bisher nur in schmaler Form, vor allem als onkolytisches Virus gegen bestimmte Melanomherde. Wer eine Krebsdiagnose hat, braucht deshalb keine Wunderspritze, sondern eine ehrliche Einordnung. Was die Mausdaten zeigten, was die Humanstudie gemessen hat, und welche lokalen oder systemischen Immuntherapien Leitlinien heute tatsächlich empfehlen, entscheidet über den nächsten Arzttermin, nicht über eine Selbstbehandlung.

Was eine Injektion ins Tumorinnere leisten kann

Die Spritze soll T-Zellen, die den Tumor bereits erkannt haben, vor Ort aktivieren, damit sie später auch ungespritzte Herde angreifen. Sie ersetzt weder Operation noch Chemotherapie noch zugelassene Immuntherapie und ist für die Stanford-Kombination aus CpG und OX40-Antikörper nicht als Routine verfügbar.

Tumoren entkommen der Abwehr oft, obwohl weiße Blutzellen im Gewebe sitzen. Das National Cancer Institute beschreibt drei typische Auswege. Krebszellen werden für das Immunsystem unsichtbar, tragen Bremsproteine auf der Oberfläche oder formen die Nachbarzellen dorthin um, dass eine Abwehrstockung entsteht. Eine lokale Vakzine versucht, genau diesen Knoten in eine Impfstelle zu verwandeln. Die Antigenpalette stammt vom Patienten selbst; Laborarbeit an einem individuellen Impfstoff entfällt.

Zwei Bedingungen begrenzen den Nutzen. Im Gewebe müssen bereits Tumor-infiltrierende Lymphozyten vorhanden sein, sonst fehlt der Rohstoff für die Aktivierung. Der Herd muss perkutan erreichbar sein, etwa ein tastbarer Lymphknoten, ein Hautknoten oder ein unter Ultraschall sichtbarer Weichteilherd. Tiefe viszerale Metastasen ohne sicheren Stichkanal eignen sich schlecht. Die Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) stellte 2024 fest, dass intra-tumorale Wirkstoffe in späten Studien bei fortgeschrittener Erkrankung oft enttäuscht haben und nur wenige Zulassungen folgten.

Hoffnung und Alltagsklinik liegen deshalb auseinander. In der Öffentlichkeit klang 2018 die Meldung, eine einzige Spritze könne Krebs töten. Gemeint war ein Mausversuch mit Mikrogrammdosen, nicht eine fertige Humantherapie. Wer heute einen Knoten hat, sollte das Onkologie-Team nach zugelassenen Optionen und nach laufenden Studien fragen, nicht nach einer Spritze aus der damaligen Pressemeldung.

Wie CpG und der OX40-Antikörper T-Zellen wecken

CpG hebt im injizierten Knoten den Empfänger OX40 auf CD4-T-Zellen, der agonistische Antikörper schaltet diese Zellen dann an. Die Antwort bleibt auf Antigene des gespritzten Tumors beschränkt; ein zweiter, antigenverschiedener Tumor im selben Tier wächst weiter.

CpG-Oligonukleotide ahmen unmethylierte Bakterien-DNA nach und binden an den Toll-like-Rezeptor 9 auf dendritischen Zellen und Makrophagen. Sagiv-Barfi, Levy und Kolleginnen zeigten 2018, dass gereinigte T-Zellen allein auf CpG nicht mit mehr OX40 reagieren. Fehlen myeloide Zellen, bleibt der Effekt aus. Blockiert man Interleukin-12, Interferon-gamma oder Tumornekrosefaktor-alpha, bleibt die OX40-Zunahme ebenfalls aus. Die Botschaft läuft also über das angeborene Immunsystem, nicht über eine direkte T-Zell-Spritze.

OX40 gehört zur Tumornekrosefaktor-Rezeptor-Familie und sitzt auf aktivierten Effektor-T-Zellen und auf regulatorischen T-Zellen. Ein Agonist kann Effektorzellen stärken und gleichzeitig die Bremse der Regulatoren lockern. In den Mausversuchen genügten typischerweise etwa 50 Mikrogramm CpG und wenige Mikrogramm Antikörper, direkt in einen von zwei implantierten Knoten. Die lokale Dosis soll systemische Autoimmunschäden begrenzen, die bei hoch dosierten Checkpoint-Antikörpern in der Vene bekannt sind.

Nach der Aktivierung wandern T-Zellen in Milz und entfernte Herde. Ohne CD4- und ohne CD8-Zellen versagte die Fernwirkung. Wichtig für die Erwartung an den Menschen. Die Spritze „lernt“ kein beliebiges Karzinom, sondern genau die Proteinmischung des behandelten Knotens. Zwei verschiedene Implantate im selben Tier belegen das. Wird nur der Lymphomherd gespritzt, schrumpft das Lymphom, der Darmkrebs nicht.

Was die Stanford-Mausversuche 2018 wirklich zeigten

In mehreren syngenen Modellen schrumpften behandelter und entfernter Herd nach drei lokalen Gaben; entfernte Rückfälle traten bei 3 von 90 Tieren auf und wichen einer zweiten Gabe. Das gilt für Mäuse, nicht für eine Heilungsrate beim Menschen.

Das Screening pflanzte denselben Tumor an zwei Körperstellen. Nur eine Stelle erhielt Prüfstoffe; die zweite diente als Fernanzeige. CpG allein räumte oft den gespritzten Knoten, verzögerte den fernen aber nur wenig. Der OX40-Antikörper allein bremste beide Seiten schwach. Die Kombination führte zu anhaltenden Rückbildungen. Ähnliche Muster erschienen bei Brustkrebs (4T1), Dickdarmkrebs (CT26) und Melanom (B16-F10). Ein TLR7/8-Ligand konnte CpG ersetzen; Antikörper gegen PD-1 oder PD-L1 erreichten in diesem lokalen Schema keine vergleichbare Heilung.

Stärker als Transplantattumoren ist das spontane Mammatumormodell MMTV-PyMT. Weibliche Trägerinnen entwickeln invasive Karzinome in allen Milchdrüsen und häufig Lungenmetastasen. Spritzte man den ersten tastbaren Knoten, sanken Last in den übrigen Drüsen, Zahl der Lungenherde und Sterblichkeit. Die Milz-T-Zellen erkannten Zellen aus einem unbehandelten zweiten Knoten. Das spricht für gemeinsame Antigene aller unabhängig entstandenen Drüsentumoren, nicht nur für ein Unikat der Impfstelle.

Drei Einschränkungen gehören zur ehrlichen Lesart. Erstens bleiben transplantierte Mäusetumoren immunologisch „heißer“ als viele menschliche Karzinome. Zweitens war der verwendete Maus-Antikörper ein anderer Reagenztyp als der spätere humane IgG1-Agonist. Drittens lag die wirksame Dosis im Mikrogrammbereich im Knoten; eine Hochrechnung auf Milligramm beim Menschen ersetzt keine Dosisfindungsstudie. Die Autoren selbst kündigten 2018 klinische Tests an, unter anderem weil SD-101 und OX40-Antikörper bereits in getrennten Humanstudien liefen.

Warum die Humanstudie 2025 hinter den Mausdaten blieb

Vierzehn Patientinnen und Patienten mit niedrigmalignem B-Zell-Lymphom erhielten Niedrigdosisbestrahlung, intra-tumorales SD-101 und den OX40-Agonisten BMS-986178; eine Person erreichte eine Teilremission, neun eine stabile Lage. Das Ergebnis lag unter der früheren Erfahrung derselben Gruppe mit SD-101 plus Bestrahlung ohne OX40-Zusatz.

Das Register NCT03410901 startete im April 2018 an der Stanford University und endete im Oktober 2024. Geplant waren Sicherheit, Verträglichkeit und eine Dosisempfehlung für Phase 2. Eingeschlossen wurden Erwachsene mit zugänglichem Injektionsherd von mindestens zehn Millimetern und mindestens einem messbaren zweiten Herd außerhalb des Bestrahlungsfelds. Ausgeschlossen waren unter anderem transformierte Lymphome, hoher Bedarf an sofortiger Zytoreduktion, behandlungsbedürftige Autoimmunerkrankung und eine Lebenserwartung unter drei Monaten.

Laut der 2025 in Clinical Cancer Research erschienenen Auswertung von Shree, Levy und Kolleginnen passten die Nebenwirkungen zu früheren SD-101-Serien. Synergistische oder dosislimitierende Toxizität trat nicht auf. T-Zellen und natürliche Killerzellen im Knoten wurden aktiv. Dennoch blieb der klinische Nutzen schwach. Hohe OX40-Ausgangswerte auf follikulären Helferzellen und auf regulatorischen Typ-1-Zellen sowie viel lösliches OX40 nach der Gabe hingen mit einem progressionsfreien Intervall unter sechs Monaten zusammen. Offenbar verliert die Zielstruktur auf Effektor-CD4-Zellen nach der Agonistengabe; nachfolgende Infusionen treffen weniger Rezeptor.

Schon 2018 hatte dieselbe Arbeitsgruppe ohne OX40-Zusatz mehr erreicht. Frank und Mitarbeitende spritzten bei 29 zuvor unbehandelten indolenten Lymphomen fünfmal SD-101 nach 4 Gray auf einen Herd. Fast alle behandelten Stellen schrumpften. 24 von 29 zeigten auch an ungespritzten Stellen eine Verkleinerung, darunter fünf Teilremissionen und eine Komplettremission. Schwere Grad-4-Ereignisse durch die Therapie fehlten. Der spätere OX40-Zusatz sollte dieses Muster verstärken und tat das Gegenteil. Die Autoren nennen zwei Übersetzungsfallen. Der klinische Antikörper unterscheidet sich vom Mausreagenz, und OX40 sitzt auf sehr verschiedenen T-Zell-Untermengen, von denen einige die gewünschte Antwort eher stören.

Welche lokale Immuntherapie schon zugelassen ist

Als intra-tumorale Immuntherapie mit Zulassung steht in den USA vor allem Talimogen laherparepvec (T-VEC, Imlygic) für bestimmte Melanomherde bereit, nicht die CpG-OX40-Kombination. Die US-Fachinformation vom November 2024 begrenzt den Nutzen klar. Ein Gewinn an Gesamtüberleben und eine Wirkung auf viszerale Metastasen sind nicht belegt.

T-VEC ist ein abgeschwächtes Herpes-simplex-Virus Typ 1, das in Tumorzellen vermehrt und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor trägt. Es wird in sichtbare, tastbare oder ultraschallgesteuerte Haut-, Unterhaut- oder Lymphknotenherde gespritzt, nicht in die Vene. Laut DailyMed beginnen Behandelnde mit höchstens 4 Millilitern einer Konzentration von 1 Million Plaque-bildenden Einheiten pro Milliliter; Folgedosen nutzen 100 Millionen Einheiten pro Milliliter, ebenfalls bis 4 Milliliter. Häufige unerwünschte Wirkungen bei mindestens einem Viertel der Behandelten waren Müdigkeit, Schüttelfrost, Fieber, Übelkeit, grippeähnliche Beschwerden und Schmerz an der Einstichstelle. Kontraindiziert ist das Präparat bei schwerer Immunschwäche und in der Schwangerschaft. Zufälliger Kontakt mit dem Injektat kann herpetische Infektionen übertragen; Verbände und Körperflüssigkeiten der behandelten Person brauchen Distanz.

Leitlinien haben den Platz von T-VEC seit 2018 verengt. Die ASCO-Aktualisierung zur systemischen Melanomtherapie (2023) nennt T-VEC nicht mehr als Option für Patientinnen und Patienten mit BRAF-Wildtyp-Erkrankung, deren Tumor unter PD-1-Hemmung fortgeschritten ist. Checkpoint-Kombinationen und, wo passend, BRAF/MEK-Hemmer stehen dort vorn. Die SITC-Empfehlung 2024 erinnert zugleich daran, dass Phase-III-Programme zu intra-tumoralen Wirkstoffen bei fortgeschrittener Erkrankung oft scheiterten, unter anderem weil Endpunkte injizierte und nicht injizierte Herde vermischten und weil die Stichtechnik wenig standardisiert war.

Andere lokale Immunmodulatoren bleiben nischenhaft. Bacillus Calmette-Guérin in die Harnblase nach oberflächlichem Blasenkrebs ist ein älteres, etabliertes Beispiel. Imiquimod-Creme kann bei bestimmten oberflächlichen Basalzellkarzinomen eingesetzt werden. Beides ist nicht die Stanford-Spritze und nicht auf solide Metastasen beliebiger Organe übertragbar.

Wie sich das von Checkpoint-Hemmern und CAR-T unterscheidet

Checkpoint-Hemmer und CAR-T-Zellen sind zugelassene, meist systemische Immuntherapien; die CpG-OX40-Spritze bleibt ein Studienansatz. Der Unterschied liegt im Ort der Wirkung, im Herstellungsaufwand und in der Breite der zugelassenen Diagnosen.

Checkpoint-Proteine wie PD-1 auf T-Zellen und PD-L1 auf Tumorzellen senden ein „Halt“-Signal. Hemmstoffe blockieren diese Bindung, sodass vorhandene T-Zellen Krebszellen im ganzen Körper angreifen können, nicht nur am Einstich. Das NCI listet Wirkstoffe gegen CTLA-4, PD-1, PD-L1 und neuerdings LAG-3. Sie laufen als Infusion oder teilweise als Unterhautspritze und sind für viele fortgeschrittene Tumoren zugelassen, sofern Biomarker, Vortherapie und Leitlinie das hergeben. Sie töten Krebszellen nicht direkt.

CAR-T-Zellen werden dem Blut entnommen, im Labor mit einem chimären Antigenrezeptor versehen, vermehrt und zurückgegeben. Die Mayo Clinic beschreibt zugelassene Anwendungen vor allem bei bestimmten B-Zell-Lymphomen, akuten lymphatischen Leukämien und multiplem Myelom. Die Herstellung dauert laut NCI oft zwei bis acht Wochen. Bis dahin kann eine Überbrückungstherapie nötig sein. Schwere Zytokinfreisetzung und neurologische Toxizität sind bekannte Risiken. Für die meisten soliden Tumoren bleibt das Verfahren experimentell.

Die Cleveland Clinic formulierte im August 2025 eine Grenze, die für alle genannten Wege gilt. Immuntherapie heilt Krebs nicht. Sie kann manchen Menschen mehr Lebenszeit geben, versagt bei anderen und kann nach einer Weile ihre Wirkung verlieren. Eine lokale Spritze ändert diese Grundregel nicht.

Für welche Tumoren eine Spritze ins Gewebe infrage kommt

Lokal injizierbare Immuntherapie kommt praktisch nur infrage, wenn mindestens ein sicherer, perkutan erreichbarer Herd existiert und das Onkologie-Team einen zugelassenen Stoff oder eine Studie anbietet. Für die Mehrheit tiefer Organmetastasen ohne Stichkanal bleibt der Weg geschlossen.

Die Stanford-Mausarbeit umfasste Lymphom, Brust, Darm und Melanom, jeweils als Modell, nicht als Humanindikation. Die Humanstudie mit OX40-Zusatz beschränkte sich auf niedrigmaligne B-Zell-Lymphome mit einem injizierbaren zervikalen, axillären, inguinalen oder subkutanen Herd. Gastrische MALT-Lymphome, Hochrisiko-Mantelzelllymphome und bereits transformierte Lymphome waren ausgeschlossen. Wer sofort eine Massenreduktion braucht, eignet sich für ein Phase-I-Protokoll dieser Art schlecht.

Beim Melanom bleibt T-VEC die einzige breit bekannte lokale Immunoption, und auch sie gilt nur für nicht operativ entfernbare Haut-, Unterhaut- und Lymphknotenherde nach vorausgegangener Operation. Innere Organherde, Knochen- oder Hirnmetastasen gehören nicht zur Zulassung. Die SITC-Gruppe 2024 rät ausdrücklich, injizierte und nicht injizierte Läsionen getrennt zu messen. Schrumpft nur der gespritzte Knoten, liegt ein lokaler Effekt vor, keine systemische Vakzine.

Hong, Sagiv-Barfi und Levy prüften 2022 im Mausmodell eine neoadjuvante Variante. Die Spritze vor der Operation sollte Mikrometastasen treffen, die der Chirurg nicht sieht. Zusätzlicher systemischer PD-1-Hemmer verstärkte den Effekt, unter anderem über Makrophagen im Tumor. Das bleibt präklinisch. Eine solche Abfolge vor einer Brust- oder Darmoperation ist kein Standard und kein Ersatz für Leitlinien-neoadjuvante Checkpoint-Therapie, wo diese belegt ist.

Welche Warnzeichen zur Klinik gehören

Neue oder rasch zunehmende Beschwerden unter jeder Immuntherapie gehören noch am selben Tag ins behandelnde Team, schwere Atemnot, Brustschmerz, Verwirrtheit oder Kreislaufkollaps in die Notaufnahme. Die Stanford-OX40-Studie selbst zeigte keine dosislimitierende Toxizität; das entbindet nicht von der Meldepflicht, sobald zugelassene Checkpoint- oder Zelltherapien laufen.

Das NCI nennt häufige, oft milde Reaktionen an der Nadelstelle, darunter Schmerz, Schwellung, Rötung und Juckreiz, sowie grippeähnliche Zeichen wie Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Übelkeit, Muskel- und Gelenkschmerz. Selten greift die hochgefahrene Abwehr gesundes Gewebe an. Dann drohen Lungenentzündung mit Husten und Brustschmerz, schwere Durchfälle bei Dickdarmentzündung, Gelbfärbung bei Leberentzündung, hormonelle Ausfälle von Schilddrüse oder Hirnanhang, Nierenschwäche, Herzmuskelentzündung oder neurologische Ausfälle.

Die American Cancer Society rät, Infusionsreaktionen während der Gabe sofort der Pflege zu sagen. Fieber, Gesichtsrötung, pfeifende Atmung und Schwindel können in Minuten eskalieren. Autoimmunreaktionen treten oft erst Wochen später auf, manchmal nach dem letzten Zyklus. Wer Durchfall, zunehmende Luftnot, Sehstörungen, starke Kopfschmerzen oder dunklen Urin „aussitzt“, weil die Infusion schon vorbei ist, handelt gegen diese Empfehlung.

Bei T-VEC kommen herpetische Bläschen an der Einstichstelle oder durch versehentlichen Kontakt hinzu. Immunschwache Haushaltsmitglieder und Schwangere sollen den Verband nicht wechseln. Plasmacytome an der Injektionsstelle und Blutungen nach transkutaner Leberinjektion stehen in der Fachinformation als seltene, aber ernste Risiken. Unabhängig vom Präparat gilt. Ein neu tastbarer Knoten, ungewollter Gewichtsverlust, Nachtschweiß oder Blutungen ohne Erklärung gehören in die hausärztliche oder onkologische Abklärung, nicht in den Warteraum auf eine experimentelle Spritze.

• Wann die Onkologie-Ambulanz noch am selben Tag hören sollte. Anhaltendes Fieber über 38,3 Grad, blutiger Stuhl, wiederholtes Erbrechen oder eine rasch zunehmende Hautrötung nach einer Immuninfusion.
• Wann der Rettungsdienst nötig ist. Plötzliche schwere Luftnot, stechender Brustschmerz, Bewusstseinsstörung, Lähmung oder ein Kreislaufzusammenbruch.
• Was vor jedem neuen Arztkontakt gesagt werden muss. Name und Datum der letzten Immuntherapie, weil Steroide oder eine Pause früh die Organentzündung bremsen können.
• Was die Stanford-Spritze nicht rechtfertigt. Das Absetzen einer laufenden, leitliniengerechten Therapie, nur weil 2018 Mäuse tumorfrei wurden.

Was Betroffene jetzt tun können

Zuerst gehört die gesicherte Diagnose und das Leitlinienregime auf den Tisch, danach erst die Frage nach einer Studie mit intra-tumoraler Immuntherapie. Die CpG-OX40-Kombination ist nach der Phase-I-Auswertung 2025 kein Standard und derzeit kein Grund, eine wirksame Operation, Bestrahlung oder systemische Immuntherapie zu verschieben.

Sinnvolle nächste Schritte sind konkret. Das Tumorboard soll klären, ob ein Checkpoint-Hemmer, eine zielgerichtete Therapie, eine CAR-T-Option oder eine lokale Maßnahme nach Fachinformation infrage kommt. Wer an einer Studie interessiert ist, kann über das NCI-Trial-Portal oder die Krebsinformationsdienste nach Protokollen mit intra-tumoraler Gabe suchen. Einschluss hängt fast immer an einem messbaren, sicher injizierbaren Herd, an Laborwerten und am Abstand zur letzten Immunsuppression.

Zweifel an Pressemeldungen aus dem Jahr 2018 sind berechtigt. Die Mausheilung war real, die Übersetzung in den Menschen für genau diese Zweierkombination bisher nicht. Das SITC-Papier 2024 erklärt, warum viele lokale Immunstudien scheitern. Falsche Endpunkte, zu weit fortgeschrittene Populationen und uneinheitliche Stichtechnik. Wer das weiß, kann eine Studienaufklärung besser prüfen. Schrumpft nur der gespritzte Knoten, ist das noch keine systemische Vakzine.

Fazit

Die Idee, den Tumor selbst zur Impfstelle zu machen, bleibt biologisch schlüssig. CpG weckt OX40 auf lokalen T-Zellen, der Agonist soll sie systemisch machen, und in Mäusen funktionierte das 2018 über mehrere Histologien hinweg. Genau diese Zweierkombination hat den Sprung in den Menschen bisher nicht geschafft. Die Phase-I-Auswertung 2025 blieb hinter SD-101 plus Bestrahlung zurück, vermutlich weil der humane Agonist die Zielstruktur auf den falschen T-Zell-Untermengen trifft oder sie abstreifen lässt.

Praktisch zählt deshalb der zugelassene Werkzeugkasten. Checkpoint-Hemmer, in engen Fällen CAR-T-Zellen, und beim Melanom unter engen Voraussetzungen T-VEC. Neue intra-tumorale Stoffe gehören in Studien mit getrennter Messung von gespritzten und fernen Herden, so wie es die SITC 2024 verlangt. Wer morgen handelt, vereinbart den onkologischen Termin, nennt jede neue Luftnot oder Durchfallattacke unter Immuntherapie sofort und lässt sich eine Studie erklären, statt 2018er Schlagzeilen als Therapieplan zu lesen.

Quellen

1. Sagiv-Barfi I, Czerwinski DK et al.: Eradication of spontaneous malignancy by local immunotherapy. Science Translational Medicine, 31. Januar 2018.
2. Shree T, Czerwinski D et al.: A Phase I Clinical Trial Adding OX40 Agonism to In Situ Therapeutic Cancer Vaccination in Patients with Low-Grade B-cell Lymphoma Highlights Challenges in Translation from Mouse to Human Studies. Clinical Cancer Research, 3. März 2025.
3. Stanford University: TLR9 Agonist SD-101, Anti-OX40 Antibody BMS 986178, and Radiation Therapy in Treating Patients With Low-Grade B-Cell Non-Hodgkin Lymphomas. ClinicalTrials.gov, Stand: 2024.
4. Frank MJ, Reagan PM et al.: In Situ Vaccination with a TLR9 Agonist and Local Low-Dose Radiation Induces Systemic Responses in Untreated Indolent Lymphoma. Cancer Discovery, Oktober 2018.
5. Luke JJ, Davar D et al.: Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) recommendations on intratumoral immunotherapy clinical trials (IICT): from premalignant to metastatic disease. Journal for ImmunoTherapy of Cancer, 1. April 2024.
6. National Cancer Institute: Immunotherapy to Treat Cancer. National Cancer Institute, Stand: 2024.
7. National Cancer Institute: Immune Checkpoint Inhibitors. National Cancer Institute, Stand: 2024.
8. National Cancer Institute: Immunotherapy Side Effects. National Cancer Institute, Stand: 2024.
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10. Amgen Inc.: IMLYGIC- talimogene laherparepvec injection, suspension. DailyMed, November 2024.
11. Seth R, Agarwala SS et al.: Systemic Therapy for Melanoma: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology, 20. Oktober 2023.