Multiple Sklerose ist eine oft schwächende Autoimmunkrankheit, die durch Muskelschwäche, Sehstörungen, Koordinationsstörungen und körperliche Taubheit gekennzeichnet ist. Gegenwärtig konzentrieren sich Behandlungen für diese Krankheit auf das Management der Symptome, aber was wäre, wenn wir ihre Hauptursache im Gehirn angehen könnten?
Obwohl die Grundursachen von Multipler Sklerose (MS) unbekannt bleiben, wissen wir, dass ein Faktor für seine Symptome die Demyelinisierung ist.
Während dieses Prozesses greift das Immunsystem das Myelin an oder beschädigt es, oder die "Beschichtung" um die Axone, die Projektionen, die die Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark verbinden.
Als Ergebnis dieses Schadens werden Signale, die zwischen Nervenzellen übertragen werden, gestört, was zu Problemen mit der Sicht, der Koordination oder der Muskelkontrolle führt. Daher bestand die größte Herausforderung für Forscher, die sich auf MS spezialisiert haben, darin, die Remyelinisierung, die die Schaffung einer neuen Myelin-Hülle darstellt, auf effiziente und effektive Weise zu fördern.
Laut einer Studie aus dem Jahr 2016 leben mehr als 403.600 Menschen in den USA mit MS, während eine frühere Studie auf eine geschätzte Anzahl von 2,3 Millionen Menschen mit der Diagnose der Erkrankung in der ganzen Welt hinweist.
Dr. Veronique Miron – an der MS Society Edinburgh Zentrum für MS-Forschung in Großbritannien – und andere Wissenschaftler machten einen Durchbruch in der Remyelinisierungsforschung, als sie fanden, dass ein Protein namens Activin-A eine wichtige Rolle bei der Förderung der Myelinreparatur spielt.
Zu diesem Zeitpunkt konnten sie den Mechanismus, durch den das Protein die Myelinisierung verstärkt, nicht identifizieren. Aber jetzt haben Dr. Miron und sein Team herausgefunden, wie dieses Protein den Reparaturprozess "einschaltet".
Die Ergebnisse der Forscher wurden jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht
"Zellen ermutigen, neues Myelin herzustellen"
Dr. Miron und Kollegen untersuchten den Myelinproduktionsmechanismus, bei dem Aktivin-A sowohl in vivo (unter Verwendung des Mausmodells von MS) als auch in vitro (auf menschlichem Gewebe, bereitgestellt von der MS Society Tissue Bank) in Verbindung gebracht wird.
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die Prozesse, die zur Produktion von Myelin führten, von der Expression eines Aktivin-A-Rezeptors namens Activin-Rezeptor 2a (Acvr2a) auf Oligodendrozyten abhängig waren, einem Typ von Zelle, der Myelin erzeugen kann.
Bei der Betrachtung von Gewebeproben, die von Menschen mit progressiver MS gespendet wurden, sahen Dr. Miron und ihr Team, dass die Acvr2a-Spiegel im Nervengewebe, das von Remyelinisierung profitierte, signifikant höher waren. Im Gegensatz dazu waren die Acvr2a-Spiegel im Gewebe reduziert, ohne Anzeichen einer Myelinreparatur.
Activin-A, so entdeckten die Forscher, bindet an Acvr2a und signalisiert den Oligodendrozyten ihre Reparaturarbeit an Stellen, an denen die Myelinscheide der Axone geschädigt wurde.
"Als wir das Protein Aktivin-A erstmals entdeckten", so Dr. Miron, "wussten wir nicht genau, welche Rolle es bei der Remyelinisierung spielte. Wir wissen jetzt, dass es an einen spezifischen Rezeptor bindet, der die Zellen dann zur Myelinreparatur veranlasst . "
Da Remyelantiation entscheidend ist, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und möglicherweise sogar ganz aufzuhalten, sagt Dr. Miron, dass die Ergebnisse der aktuellen Studie schließlich zu einem neuen Wirkstoffziel führen könnten.
"Dies ist eine wirklich aufregende Entdeckung, denn wir können uns jetzt darauf konzentrieren, Medikamente zu entwickeln, die auf den Rezeptor abzielen. Wenn wir das können, können wir die Zellen ermutigen, neues Myelin zu bilden, nachdem die MS geschädigt wurde."
Dr. Veronique Miron
Im Folgenden können Sie sich ein Video ansehen, in dem Dr. Miron die Relevanz der Ergebnisse der Studie bei der Behandlung von MS erklärt und wie sie den Weg zu besseren, effektiveren Therapien weisen könnte.
