Geschichte des Diabetes und seiner Behandlung

Diabetes mellitus ist eine dauerhafte Störung des Zuckerhaushalts, bei der zu wenig Insulin wirkt oder vorhanden ist; ohne Behandlung kann der Blutzucker lebensbedrohlich steigen. Vor der Insulintherapie von 1922 starben die meisten Menschen mit dem, was wir heute Typ-1-Diabetes nennen, oft binnen Monaten, während heutige Leitlinien automatisierte Pumpen, Organschutzmittel und erstmals ein Medikament kennen, das den Ausbruch verzögern kann.

Der Körper gewinnt Energie aus Glukose. Insulin aus der Bauchspeicheldrüse öffnet den Zellen die Tür dafür. Fehlt das Hormon oder antworten Muskeln, Fett und Leber schlecht darauf, bleibt Zucker im Blut stehen, schreibt das National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Lange hohe Werte können Augen, Nieren, Nerven und Herz schädigen. MedlinePlus stellt klar, dass für Typ 1 keine Heilung existiert außer einer Transplantation von Bauchspeicheldrüse oder Inselzellen; Typ 2 kann sich bei manchen nach Gewichtsverlust oder Operation bessern, bleibt aber meist eine Daueraufgabe.

Die CDC zählt für 2023 in den USA 40,1 Millionen Menschen mit Diabetes, etwa 12 Prozent der Bevölkerung. 29,1 Millionen waren diagnostiziert, 11,0 Millionen unentdeckt; 2,1 Millionen leben mit Typ-1-Diabetes, darunter 314.000 Kinder und Jugendliche. Ältere US-Zahlen von 2012 nannten 29,1 Millionen und 9,3 Prozent. Die Geschichte der Krankheit erklärt, warum Hungerdiäten und Rinderinsulin Geschichte sind und woran sich heutige Therapie misst.

Was Diabetes ist und warum die Geschichte zählt

Diabetes entsteht, wenn Insulin fehlt oder seine Wirkung an den Zellen versagt; der Zucker bleibt dann im Blut und erreicht die Organe als Treibstoff nicht zuverlässig. NIDDK beschreibt drei große Formen. Typ 1 entsteht durch Autoimmunangriff auf die Inselzellen, Typ 2 durch Resistenz plus später nachlassende Insulinproduktion, Schwangerschaftsdiabetes als vorübergehende Störung, die das spätere Typ-2-Risiko hebt.

MedlinePlus ordnet Typ 1 etwa 5 bis 10 Prozent und Typ 2 etwa 90 bis 95 Prozent der Fälle in den USA zu. Typ 1 kann in jedem Alter beginnen, wird aber häufig bei Kindern, Jugendlichen oder jungen Erwachsenen entdeckt. Typ 2 trifft seit Jahren auch Jüngere, vor allem bei Übergewicht. Daneben stehen seltenere Bilder wie LADA, monogener Diabetes (früher oft MODY genannt) oder Diabetes nach Pankreasschaden.

Alte Texte behandelten „den Diabetes“ als eine Krankheit. Das war falsch und gefährlich. Wer nur hungerte, obwohl die Inseln zerstört waren, verhungerte. Wer nur Tabletten erwartete, obwohl kein eigenes Insulin mehr da ist, riskiert eine Ketoazidose. Die Trennung der Typen und später der Stadien entscheidet über Insulin, Screening und, seit 2022, über ein Mittel, das den Übergang in die manifeste Erkrankung hinausschieben kann.

Durst, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Heißhunger, Sehstörungen und Gewichtsverlust sind Warnzeichen. Beim Typ 1 wachsen sie oft in Wochen. Beim Typ 2 können sie Jahre fehlen; dann findet erst eine Blutuntersuchung den erhöhten Wert. Geschichte heißt hier nicht Nostalgie, sondern Maßstab. Was vor 1922 tödlich war, ist heute behandelbar, aber nicht „erledigt“.

Wie Ärzte die Krankheit vor der Neuzeit erkannten

Lange vor Laborwerten erkannten Ärzte Diabetes am unstillbaren Durst, am ständigen Harnfluss und am dahinschwindenden Körper. Aretaios von Kappadokien beschrieb im 2. Jahrhundert das Bild als ein Schmelzen von Fleisch und Gliedern zu Urin; das griechische Wort diabetes meint ein Durchlaufen, wie durch einen Heber. Eine Übersicht in Hormone Research in Paediatrics (2022) nennt diesen Bericht die früheste ausführliche klinische Schilderung.

Ähnliche Beobachtungen stehen in älteren ägyptischen, indischen, chinesischen und arabischen Texten. Indische Ärzte sprachen von madhumeha, Honigharn, weil Ameisen den Urin aufsuchten. Die Deutung blieb jahrhundertelang an der Niere hängen, als zu schwache Haltekraft und zu viel Durchlauf. Dass der Zucker zuerst im Blut steht und erst dann in den Harn übertritt, wurde erst in der Neuzeit klar.

Thomas Willis beschrieb in den 1670er-Jahren den süßen Geschmack des Harns; die Karger-Übersicht datiert die englische Abhandlung Pharmaceutice Rationalis auf 1679. Matthew Dobson zeigte 1776, dass diese Süße echter Zucker ist und dass derselbe Zucker bereits im Blut vorkommt. Damit verschob sich der Verdacht vom Harnweg auf den Stoffwechsel. Den Zusatz mellitus, honigsüß, setzten Ärzte gegen Ende des 18. Jahrhunderts gegen den geschmacklosen Diabetes insipidus; ältere populäre Texte schrieben das Willis allein zu, das halten Fachübersichten so nicht.

Dobson sah außerdem zwei Verläufe, rasch tödlich bei manchen und chronisch bei anderen. Das war noch keine moderne Typeneinteilung, aber der erste belastbare Hinweis, dass nicht jeder Diabetes dasselbe Schicksal hat. Ohne Blutzuckermessung blieb die Diagnose trotzdem grob. Wer den Harn nicht kostete oder nicht chemisch prüfte, konnte Polyurie anderer Ursache mit der Zuckerkrankheit verwechseln.

Welche Therapien vor Insulin versucht wurden

Vor 1922 konnten Ärzte den Blutzucker nicht ersetzen; sie kürzten Kalorien, verboten Kohlenhydrate oder füllten Flüssigkeit auf, und Typ-1-Diabetes blieb in der Regel tödlich. Die FDA-Geschichtsdarstellung zum Insulinjubiläum nennt Aderlass, Opium, aggressive Überfütterung inklusive Zucker und später kohlenhydratarme, fettreiche Kost als Mode ihrer Zeit. Nichts davon ersetzte das fehlende Hormon.

Im späten 19. und frühen 20. Jahrhundert widersprach Frederick Allen der Mastidee. Seine Hungerbehandlung suchte einen Punkt knapp oberhalb des Verhungerns, an dem weniger Zucker im Harn erschien. Die FDA zitiert den Historiker Michael Bliss. Diabetologen schrieben verächtlich über Opium und Überfütterung, und selbst gedruckte Diätzettel seien oft veraltet gewesen. Die Wahl blieb grausam. Viele starben an der Stoffwechselentgleisung, andere an der Auszehrung.

Haferkuren, Milch- oder Kartoffeltage und ähnliche Schemata gehörten in Lehrbücher jener Jahre. Sie konnten den Harnzucker kurz senken, weil weniger Kohlenhydrat ankam, änderten aber nichts am Insulinmangel. Scharlatane verkauften Elixiere, die Insulin überflüssig machen sollten; die FDA verfolgte solche Etiketten schon unter dem Gesetz von 1906 und warnt bis in die 2020er-Jahre vor Nahrungsergänzungen mit Heilversprechen.

Bewegung kannten schon antike Ärzte, ohne den Mechanismus zu verstehen. Muskelarbeit kann Glukose unabhängig vom Insulin aufnehmen, das erklärt den alten Rat nachträglich. Ohne Insulin reicht das bei absolutem Mangel nicht. Wer heute eine strikte Hungerkur als „natürliche“ Alternative anpreist, wiederholt ein Kapitel, das die Medizin 1922 verlassen hat.

Wie die Bauchspeicheldrüse ins Zentrum rückte

Der Durchbruch vor dem Insulin war die Einsicht, dass nicht die Niere, sondern die Bauchspeicheldrüse den Zucker steuert. Paul Langerhans beschrieb 1869 Zellhaufen ohne Verbindung zum Verdauungsgang. Gustave Édouard Laguesse nannte sie 1893 Inseln und vermutete eine innere Absonderung gegen Zucker im Harn.

Oskar Minkowski und Joseph von Mering entfernten 1889 bei Hunden die Bauchspeicheldrüse; die Tiere entwickelten Polyurie, hohen Blutzucker und Zucker im Harn. Die Arbeit erschien 1890. Minkowski zeigte wenig später, dass ein unter die Haut verpflanztes Pankreasstück den Diabetes verhindern kann. Eugene Opie verknüpfte 1901 zerstörte Inseln mit der menschlichen Krankheit.

Viele Gruppen versuchten danach, einen zuckersenkenden Auszug zu gewinnen. Georg Zülzer, Ernest Scott, Israel Kleiner und Nicolae Paulesco erreichten in Tieren Senkungen, oft begleitet von Fieber, Erbrechen oder unklarer Wirkung. Ohne einfache Blutglukosemessung war Hypoglykämie kaum von Giftwirkung zu trennen. Jean de Meyer prägte 1909 den Namen Insulin, von lateinisch insula für Insel, Jahre bevor eine für Menschen brauchbare Zubereitung existierte.

Banting las 1920 einen Bericht von Moses Barron. Nach Unterbindung des Pankreasgangs bleiben Inseln länger erhalten als das verdauende Gewebe. Die Idee war nicht ganz neu und erwies sich später als nicht zwingend nötig. Sie brachte den Chirurgen aber zu J. J. R. Macleod nach Toronto. Dort begann der Sommer 1921, der die Therapiegeschichte teilte.

Wie Insulin 1921 gefunden und 1922 gegeben wurde

Insulin als wirksame Arznei entstand 1921/22 in Toronto, als Banting, Charles Best, James Collip und Macleod einen gereinigten Pankreasauszug herstellten, der bei Hunden und dann bei einem Jungen den Blutzucker senkte. Eine JCI-Übersicht von 2021 betont, dass andere Extrakte versucht hatten und das Torontoteam zuerst eine klinisch brauchbare Zubereitung lieferte.

Banting und Best arbeiteten den Sommer über an Hunden. Sie unterbanden Gänge, mahlen Gewebe, spritzten den Auszug in Tiere ohne eigenes Pankreas und maßen den Zucker im Blut häufiger und genauer als Vorgänger. Später genügten frische Drüsen, auch von Rinderfeten aus dem Schlachthof. Collip verbesserte die Alkoholreinigung so, dass weniger Eiweißreste Abszesse auslösten. Den Wirkstoff nannten sie zunächst Isletin.

Am 11. Januar 1922 erhielt der 14-jährige Leonard Thompson die erste Injektion. Diabetes UK und das JCI schildern denselben Ablauf. Der Zucker fiel kaum, an der Einstichstelle entstand ein Abszess, Ketone blieben hoch. Am 23. Januar folgte die gereinigtere Charge. Glykosurie und Ketonurie gingen zurück, der Junge wurde wacher und kräftiger. Thompson lebte noch 13 Jahre und starb an einer Lungenentzündung, nicht am unbehandelten Insulinmangel.

Im Mai 1922 übertrug Toronto die US-Herstellung an Eli Lilly, weil die Universitätslabore die Nachfrage nicht deckten. Diabetes UK datiert die erste kommerzielle Lieferung auf Oktober 1923. Banting, Best und Collip verkauften die Patente für je einen Dollar an die Universität; Banting sagte, Insulin gehöre der Welt. Den Nobelpreis 1923 erhielten Banting und Macleod, die Anteile mit Best und Collip teilten. Frühe Spritzen waren schmerzhaft, die Potenz schwankte, Unterzucker und Abszesse waren häufig. Trotzdem verwandelte das Hormon eine Todesdiagnose in eine behandelbare Dauerkrankheit.

Wann Typ-1- und Typ-2-Diabetes getrennt wurden

Typ 1 und Typ 2 sind verschiedene Krankheiten. Beim einen zerstört das Immunsystem die Inseln, beim anderen wirken Resistenz und nachlassende Betazellen zusammen. Harold Himsworth trennte 1936 im Lancet insulinempfindliche und insulinunempfindliche Formen. Das ist der wissenschaftliche Kern der späteren Typen, auch wenn die Namen noch fehlten.

Radioimmunoassays von Yalow und Berson ab 1960 zeigten, dass viele Erwachsene mit Diabetes durchaus Insulin im Blut haben, oft sogar viel. Bornstein und Lawrence hatten 1951 zwei Gruppen mit und ohne messbares Plasma-Insulin beschrieben. 1979 ordnete die US-National Diabetes Data Group die Bilder nach Insulinbedarf und trennte IDDM von NIDDM. 1997 löste die Einteilung nach Ursache diese Kürzel ab. Aus insulinabhängig wurde Typ 1, aus nicht insulinabhängig Typ 2.

Inselantikörper seit den 1970er-Jahren und das Stufenmodell von George Eisenbarth machten Typ 1 zu einem langen Autoimmunprozess. 2015 definierten Fachgesellschaften drei Stadien. Zuerst mehrere Antikörper bei noch normalen Werten, dann Dysglykämie ohne klassische Beschwerden, dann die manifeste Erkrankung. Die ADA-Standards 2026 verlangen bei einem oder mehreren Inselantikörpern die rasche Prüfung auf Stadium 3 und bei mehreren Antikörpern die Überweisung in ein Zentrum, das auch vorbeugende Optionen kennt.

Resistenz allein erklärt Typ 2 nicht. Die Betazelle gibt irgendwann nicht mehr genug Insulin nach. Deshalb können Menschen mit Typ 2 später Insulin brauchen, ohne dass daraus ein Typ 1 wird. LADA, Typ 3c nach Pankreasschaden und monogene Formen zeigen, dass zwei Schubladen nicht immer passen. Die Geschichte der Namen ist deshalb eine Geschichte besserer Therapieentscheidungen, nicht eine Wortspielerei.

Vom Tierinsulin zum Analogon und Biosimilar

Tierinsulin rettete Leben, blieb aber an Schlachthöfe, Schwankungen und Antikörper gebunden; gentechnisches Humaninsulin und später Analoga machten Wirkung und Versorgung planbarer. Die FDA genehmigte Humulin am 28. Oktober 1982 als ersten rekombinanten Arzneistoff überhaupt. City of Hope und Genentech hatten 1978 Bakterien so umgebaut, dass sie die Ketten des menschlichen Insulins herstellten. Lilly brachte das Verfahren in die Fabrik.

Ein Pfund Insulin erforderte um 1981 noch 8000 Pfund Drüsen von rund 23.500 Tieren und reichte für etwa 750 Patientinnen und Patienten pro Jahr, schreibt die FDA. Die Drüsenmenge sank, die Preise schwankten. Biosynthetisches Humaninsulin löste diese Abhängigkeit. 1996 folgte Insulin lispro (Humalog) als erstes rasches Analogon, 2000 Insulin glargin (Lantus) als lang wirkendes. Kleine Aminosäureänderungen sollen den Spritzenverlauf dem natürlichen Muster näherbringen.

Am 29. Juli 2021 ließ die FDA mit Semglee (Insulin glargin-yfgn) das erste austauschbare Insulin-Biosimilar zu, bezogen auf Lantus. Ziel war ein günstigerer Einstieg in dieselbe Wirkklasse. Zugang bleibt trotzdem ungleich. Das JCI erinnert an die WHO-Lage, nach der weltweit etwa jede zweite Person, die Insulin braucht, es nicht zuverlässig erhält. Technischer Fortschritt und Lieferkette sind seit 1922 ein Paar.

Pens ersetzten viele Glasspritzen. Inhaliertes Insulin blieb Nischenprodukt. Wichtig für Lesende ist, dass Analogon nicht „besser als körpereigenes Insulin“ heißt, sondern planbarer nach der Spritze unter die Haut. Die Leber sieht das Hormon trotzdem anders als bei gesunder Pfortaderabgabe. Deshalb bleiben Unterzucker und hohe Schwankungen möglich, auch mit modernen Präparaten.

Wie Messen, Pens und Pumpen den Alltag änderten

Ohne alltagstaugliche Messung blieb Insulin Schätzung; Streifen, Stechgeräte, Sensoren und Pumpen machten Dosis und Risiko sichtbar. Die FDA skizziert den Weg. Harnstreifen gab es ab 1850, Kupferproben bis ins 20. Jahrhundert, 1965 Dextrostix als ersten Blutstreifen, 1970 das Ames Reflectance Meter. Harn zeigte den Zucker verspätet und abhängig von der Trinkmenge, Unterzucker sah er kaum.

Kapillargeräte der 1980er-Jahre brachten den Wert in die Küche. Sensoren messen später den Zucker in der Gewebsflüssigkeit alle paar Minuten. Das NIDDK nennt 1999 die erste FDA-Zulassung eines Dauerfühlers, der Werte erst hinterher preisgab, und 2006 Geräte mit Anzeige in Echtzeit. Kontinuierliche Messung (CGM) ist seither aus Studien und Leitlinien nicht mehr wegzudenken.

Die erste handelsübliche Insulinpumpe kam 1978, zunächst klobig. Sie gibt Basalinsulin stetig ab und zu Mahlzeiten Boli. 2013 ließ die FDA eine Pumpe zu, die bei Unterschreiten einer Schwelle stoppt; später folgten Systeme, die den Abfall vorhersagen. 1964 existierte schon ein rucksackgroßes Experiment mit intravenösem Fühler, in den 1970er-Jahren der stationäre Biostator. Alltagstauglich wurde der Regelkreis erst, als Fühler, Pumpe und Algorithmus unter die Kleidung passten.

Im September 2016 genehmigte die FDA das erste kommerzielle Hybrid-System für Typ-1-Diabetes ab 14 Jahren. Hybrid bedeutet, dass die Basalrate die Maschine regelt und Kohlenhydrate zur Mahlzeit der Mensch noch eingibt. Das NIDDK-finanzierte Diabetes Control and Complications Trial hatte 1993 gezeigt, dass strenge Einstellung Folgeschäden an Auge, Niere und Nerv senken kann, zugleich aber Unterzucker häufte. Automatik versucht genau diese Schere zu schließen.

Was Leitlinien seit 2018 neu empfehlen

Seit 2018 hat sich die Therapie von der reinen HbA1c-Senkung zu Geräten, Organschutz und erstmals einer verlaufsändernden Immuntherapie verschoben. Die ADA-Standards 2026 nennen Systeme der automatisierten Insulinabgabe (AID) die bevorzugte Form für Menschen mit Typ-1-Diabetes sowie für viele mit Typ-2-Diabetes, die mehrfach täglich spritzen oder bereits eine Pumpe nutzen. AID soll allen Erwachsenen mit Insulin angeboten werden; bei Typ 2 und alleinigem Basalinsulin kann sie erwogen werden, wenn individuelle Ziele fehlen.

CGM empfiehlt dieselbe Leitlinie ab der Diagnose und danach jederzeit, sobald Insulin, andere Unterzucker-Mittel oder der Nutzen der Kurve es tragen. Ein C-Peptid-Wert, Antikörpernachweis oder eine Mindest-Insulindauer darf den Start von Pumpe oder AID nicht mehr blockieren. Kinder und Jugendliche sollen die Geräte in der Schule nutzen dürfen, Erwachsene brauchen Zeit am Arbeitsplatz, um Alarme zu beantworten.

Bei Typ 2 stehen GLP-1-Rezeptoragonisten, der duale GIP/GLP-1-Agonist und SGLT-2-Hemmer nicht mehr nur hinter Metformin in der Schlange. Die ADA bindet sie an Herz, Herzschwäche, Niere, Fettleber mit Entzündung und Adipositas, oft unabhängig vom Ausgangs-HbA1c. Ältere Texte, auch die Vorgängerseite von 2018, endeten bei Analoginsulin und klassischen Pumpen. Den Sprung zu AID als Standard und zu Organschutz als gleichrangigem Ziel enthalten sie nicht.

Teplizumab (Tzield) ließ die FDA am 17. November 2022 zu, um bei Stadium-2-Typ-1-Diabetes den Übergang in Stadium 3 zu verzögern. Im April 2026 weitete sie das auf Kinder ab einem Jahr aus. Am 12. Juni 2026 folgte die beschleunigte Zulassung, den Abfall der eigenen Insulinproduktion bei 8- bis 17-Jährigen mit frischem Stadium 3 zu bremsen; der Beleg ist ein Surrogat, das C-Peptid, eine Bestätigungsstudie läuft. Das Mittel heilt nicht. Die Kennzeichnung warnt vor schwerer Virusreaktivierung (EBV, CMV), häufig sind Erbrechen, Ausschlag, Leberwerte und Kopfschmerz, die weißen Zellen können fallen.

Wann zum Arzt, wann in die Notaufnahme

Neue starke Durstattacken, sehr häufiges Wasserlassen, Gewichtsverlust oder Sehstörungen gehören in die Sprechstunde, nicht auf die nächste Gelegenheit. MedlinePlus nennt als Diagnosegrenzen den Nüchternwert 7,0 mmol/l (126 mg/dl, zweimal), ein HbA1c von 6,5 Prozent sowie 11,1 mmol/l zwei Stunden nach 75 g Glukose; ein Zufallswert von 200 mg/dl plus Beschwerden kann den Verdacht festigen. Screening auf Typ 2 beginnt bei vielen Erwachsenen mit Übergewicht ab 35 Jahren, früher bei zusätzlichen Risiken.

Ketoazidose ist ein Notfall. Die CDC schreibt im Mai 2024, der Körper verbrenne Fett, weil Insulin fehlt, und Ketone stiegen, vor allem bei Typ 1, möglich auch bei Typ 2. Frühe Zeichen sind extremer Durst und sehr viel Harn. Danach können tiefe rasche Atmung, trockene Schleimhäute, gerötetes Gesicht, obstähnlicher Atem, Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerz folgen. Manchmal ist die Ketoazidose das erste sichtbare Zeichen eines noch unbekannten Typ-1-Diabetes.

Bei Krankheit oder Werten von wenigstens 13,9 mmol/l (250 mg/dl) sollen Ketone geprüft werden, alle vier bis sechs Stunden, so die CDC. In die Notaufnahme oder den Rettungsdienst gehören bleibend hohe Werte von 16,7 mmol/l und mehr, obstähnlicher Atem, Erbrechen mit Unfähigkeit zu trinken, Atemnot oder mehrere dieser Zeichen zugleich. Auslöser sind oft Infekte, ausgelassene Spritzen, eine verstopfte Pumpe, Herzinfarkt, Verletzung, Alkohol oder Cortison.

Unterzucker mit Verwirrtheit, Krampf oder Bewusstlosigkeit ist ebenfalls ein Notfall. Die ADA 2026 will orale Glukose in Erste-Hilfe-Kästen von Schulen und Betrieben. Wer Insulin oder AID nutzt, braucht einen schriftlichen Plan für kranke Tage und für den Fall, dass Sensor oder Pumpe ausfallen. Geschichte hilft hier praktisch. Insulin rettet, fehlendes Insulin tötet weiter, und kein Sensor ersetzt die Klinik, wenn Ketone und Erbrechen zusammenkommen.

Häufige Fragen

Wer hat Insulin entdeckt?

Frederick Banting, Charles Best, James Collip und J. J. R. Macleod in Toronto 1921/22, wobei Collip die für Menschen verträgliche Reinigung lieferte. Frühere Forscher hatten Pankreasauszüge erprobt, darunter Paulesco und Zülzer, ohne eine stabile Kliniktherapie. Den Nobelpreis 1923 erhielten Banting und Macleod; sie teilten das Geld mit Best und Collip.

Gab es vor Insulin eine wirksame Behandlung?

Nein, nicht für den absoluten Insulinmangel. Hunger- und Haferkuren konnten den Harnzucker senken und das Leben manchmal strecken, oft auf Kosten der Auszehrung. Opium, Überfütterung und Geheimmittel änderten den Verlauf nicht. Erst die Injektion vom 23. Januar 1922 zeigte, dass sich Ketone und Blutzucker gezielt drücken lassen.

Wann wurden Typ 1 und Typ 2 unterschieden?

Himsworth trennte 1936 insulinempfindliche und unempfindliche Formen. Messbares Plasma-Insulin und später Antikörper machten daraus zwei Mechanismen. Offizielle Namen wechselten 1979 zu IDDM/NIDDM und 1997 zu Typ 1 und Typ 2. Seit 2015 gibt es zusätzlich Stadien des Typ-1-Diabetes vor den klassischen Beschwerden.

Gibt es eine Heilung für Diabetes?

Für Typ 1 nennt MedlinePlus keine Heilung außer Transplantation von Pankreas oder Inseln; das ist Operation mit Immunsuppression, kein Alltagsweg. Typ 2 kann sich bei manchen nach starkem Gewichtsverlust oder metabolischer Chirurgie bessern, kehrt aber häufig zurück, wenn das Gewicht steigt. Teplizumab verzögert bei ausgewählten Personen den Verlauf, ersetzt Insulin nicht.

Was ist Teplizumab und für wen kommt es infrage?

Teplizumab ist ein Antikörper gegen CD3, der den Autoimmunangriff auf Inselzellen bremsen kann. Die FDA lässt ihn zu, um bei Stadium 2 ab einem Jahr den Sprung in Stadium 3 zu verzögern, und beschleunigt seit Juni 2026 auch bei 8- bis 17-Jährigen mit frischem Stadium 3 den Erhalt der Restinsulinproduktion. Die Entscheidung trifft ein spezialisiertes Zentrum nach Infektionsausschluss; Virusreaktivierung und Blutbildabfall sind benannte Risiken.

Wann ist hoher Blutzucker ein Notfall?

Wenn zum hohen Wert Erbrechen, obstähnlicher Atem, tiefe Atmung, starke Bauchschmerzen oder Verwirrtheit kommen, oder wenn der Wert trotz Insulin bei 16,7 mmol/l oder darüber bleibt. Die CDC rät dann zur Notaufnahme. Ketone schon bei 13,9 mmol/l oder bei Krankheit zu messen kann den Weg dorthin verkürzen.

Fazit

Die Geschichte des Diabetes ist die Geschichte eines Hormons, das 1922 vom Schlachthof in die Spritze wanderte und eine Todeskrankheit in eine Dauerbehandlung verwandelte. Wer die älteren Hungerjahre kennt, versteht, warum Insulin kein Wohlfühlmittel ist und warum eine verstopfte Pumpe derselbe Notfall sein kann wie eine ausgelassene Spritze 1923. Die CDC-Zahlen von 2023 zeigen zugleich, dass die Stoffwechselstörung häufig bleibt. 40,1 Millionen Betroffene leben allein in den USA, jede vierte erwachsene Person davon ohne Diagnose.

Für den Alltag zählt weniger das Gründungsjahr als der nächste Schritt. Werte und Symptome ernst nehmen, Typ und Stadium klären lassen, bei Insulin CGM und AID ansprechen, bei Typ 2 nach Herz- und Nierenschutz fragen, bei Familien mit Typ 1 nach Antikörpern und, falls Stadium 2 vorliegt, nach Teplizumab. Keines dieser Angebote heilt. Zusammen können sie Unterzucker, Ketoazidose und Organschäden seltener machen als die Therapie, die 2018 auf vielen Ratgeberseiten noch als modern galt.

Wer Durst, Harnflut und Gewichtsverlust neu bemerkt, holt in derselben Woche einen Termin. Wer erbricht, nach Aceton riecht oder nicht mehr klar atmet, holt denselben Tag Hilfe. Das ist die kürzeste Lehre aus hundert Jahren Insulin.

Quellen

1. Centers for Disease Control and Prevention: National Diabetes Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention, 21. Januar 2026.
2. Centers for Disease Control and Prevention: Diabetic Ketoacidosis. Centers for Disease Control and Prevention, 15. Mai 2024.
3. U.S. Food and Drug Administration: 100 Years of Insulin. U.S. Food and Drug Administration, Stand: 2021.
4. U.S. Food and Drug Administration: FDA Approves New Indication for Tzield (teplizumab) for Certain Pediatric Patients with Recently Diagnosed Stage 3 Type 1 Diabetes. U.S. Food and Drug Administration, 15. Juni 2026.
5. Lewis GF, Brubaker PL: The discovery of insulin revisited: lessons for the modern era. Journal of Clinical Investigation, 4. Januar 2021.
6. Sims EK, Carr ALJ et al.: 100 years of insulin: celebrating the past, present and future of diabetes therapy. Nature Medicine, 15. Juli 2021.
7. MedlinePlus: Diabetes (A.D.A.M. Medical Encyclopedia). MedlinePlus, 10. Januar 2025.
8. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: What Is Diabetes?. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Stand: April 2023.
9. Diabetes UK: Who discovered insulin?. Diabetes UK, Stand: 2024.
10. American Diabetes Association Professional Practice Committee: Summary of Revisions: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care, 8. Dezember 2025.
11. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Story of Discovery—Artificial Pancreas for Managing Type 1 Diabetes: Cutting-edge Technology 50 Years in the Making. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 24. Januar 2017.
12. March CA, Libman I et al.: From Antiquity to Modern Times: A History of Diabetes Mellitus and Its Treatments. Hormone Research in Paediatrics, 2022.