Graft-versus-Host-Krankheit: Symptome und Therapie

Die Graft-versus-Host-Krankheit entsteht nach einer allogenen Stammzelltransplantation, wenn Immunzellen des Spenders gesundes Gewebe des Empfängers angreifen. Sie kann Haut, Darm, Leber und später viele weitere Organe treffen und reicht von einem leichten Ausschlag bis zu einem lebensbedrohlichen Verlauf.

Ältere Texte trennten akut und chronisch vor allem am 100. Tag. Die NIH-Kriterien von 2014 und die MAGIC-Kriterien, die eine internationale Arbeitsgruppe 2018 empfohlen hat, stützen die Diagnose auf klinische Zeichen. Es gibt klassische akute Verläufe nach Tag 100 und eine chronische Form schon früher, außerdem ein Überlappungssyndrom. Wer eigene Stammzellen zurückerhält, entwickelt diese Reaktion nicht. Die erste systemische Therapie bleiben Kortikosteroide; bei Steroidversagen gilt Ruxolitinib nach den Phase-3-Studien REACH2 (2020) und REACH3 (2021) als Standard der zweiten Linie. Belumosudil (2021) und Axatilimab (2024) kamen für vorbehandelte chronische Fälle hinzu.

Dasselbe Immunsystem, das Gewebe angreift, kann restliche Krebszellen mitzerstören. Cleveland Clinic nennt das den Graft-versus-Tumor-Effekt. Wer eine GVHD durchmacht, hat in Beobachtungen seltener einen Rückfall der Grunderkrankung. Der Nutzen hebt die Risiken nicht auf. Jeder neue Ausschlag, wässriger Stuhl oder Gelbstich der Augen gehört deshalb sofort ins Transplantationszentrum, nicht in die Selbstbeobachtung über Tage.

Was ist die Graft-versus-Host-Krankheit?

Die Graft-versus-Host-Krankheit ist eine Immunreaktion nach Übertragung fremder blutbildender Stammzellen. Spenderlymphozyten erkennen HLA-Merkmale des Empfängers als fremd und greifen Haut, Schleimhäute und innere Organe an.

Allogen heißt, dass die Zellen von einer anderen Person stammen, meist einem HLA-getesteten Geschwister, einem unverwandten Registerspender oder einem haploidentischen Angehörigen. MedlinePlus (Stand 2026) betont, dass die eigene Stammzellrückgabe diese Krankheit nicht auslöst. Selten entsteht eine verwandte, meist tödliche Form nach Transfusion unbestrahlter Blutprodukte; das ist eine andere Entität als die GVHD nach Transplantation.

Ohne allogene Transplantation gäbe es die typische GVHD nicht. Die Konditionierung mit Chemotherapie oder Ganzkörperbestrahlung schädigt Gewebe, setzt Entzündungsbotenstoffe frei und macht Empfängerantigene für Spender-T-Zellen sichtbarer. StatPearls (Aktualisierung Juni 2024) beschreibt drei Phasen. Zuerst folgen Gewebeschaden und Zytokinfreisetzung, dann die Aktivierung der Spender-T-Zellen an antigenpräsentierenden Zellen, danach die Wanderung zytotoxischer Zellen in Zielorgane. Bei der chronischen Form kommen gestörte B-Zell-Toleranz und Fibrose hinzu, mit Narben in Haut, Speiseröhre oder Lunge.

Viele Menschen erhalten die Transplantation wegen Leukämie, Lymphom oder Knochenmarkversagen. Mayo Clinic erinnert, dass GVHD jederzeit nach der Spende auftreten kann und bei unverwandten Spendern häufiger vorkommt. Die Krankheit ist keine Infektion, senkt aber die Infektionsabwehr, sobald Immunsuppressiva und Steroide dazukommen. Deshalb laufen Vorbeugung gegen Bakterien, Viren und Pilze und die GVHD-Therapie parallel.

Akut oder chronisch, woran hängt die Einteilung?

Die Trennung folgt heute den klinischen Zeichen, nicht allein dem Kalender. Klassische akute GVHD zeigt makulopapulösen Ausschlag, Übelkeit, Durchfall oder cholestatische Leberwerte und erfüllt keine Diagnosekriterien der chronischen Form.

Die NIH-Konsensuskonferenz 2014 hält vier Muster fest. Klassisch akut liegt innerhalb von 100 Tagen nach Transplantation oder Donor-Lymphozyten-Infusion vor. Persistent, wiederkehrend oder spät einsetzend akut bedeutet dieselben Zeichen nach Tag 100, oft beim Ausschleichen der Immunsuppression. Klassisch chronisch braucht diagnostische oder gesicherte typische Befunde, etwa Lichen-planus-ähnliche Mundschleimhaut oder sklerotische Haut. Das Überlappungssyndrom mischt beide Bilder. Die Taskforce von EBMT, NIH und CIBMTR empfahl 2018 die MAGIC-Kriterien für die akute und die NIH-Kriterien 2014 für die chronische Form.

Cleveland Clinic (Stand 2023) formuliert dasselbe für Patientinnen und Patienten. Früher zählte vor allem der Zeitpunkt, inzwischen zählen Symptome plus Befunde. Eine Person kann nur eine Form, beide nacheinander oder keine entwickeln. Lungenbeteiligung mit obstruktivem Muster gilt, wenn die übrigen Kriterien erfüllt sind, immer als chronisch, selbst wenn sie früh auffällt. Lichenoider Mundbefall wird ebenfalls der chronischen Seite zugeordnet.

Die globale Schwere der chronischen Form hängt vom schlechtesten Organscore und von der Zahl betroffener Organe ab. Lungen-Score 1 hebt die Gesamtlast bereits auf mittel, Score 2 auf schwer, weil Narben in den kleinen Atemwegen oft schlecht zurückgehen. Das erklärt, warum Lungenfunktionstests zur Erstdiagnose gehören, auch wenn noch kein Husten besteht.

Wie entsteht die Reaktion, wer trägt höheres Risiko?

Auslöser ist die Erkennung fremder Gewebeantigene durch Spender-T-Zellen. Je größer der HLA-Unterschied und je stärker die Gewebeschädigung durch die Konditionierung, desto leichter startet die Kaskade.

Jeder Mensch erbt ein individuelles HLA-Muster. Eineiige Zwillinge sind identisch; alle anderen Paare bleiben unverwechselbar, auch bei voller Übereinstimmung der üblich getesteten Loci. Vor der Transplantation wird deshalb auf Allelebene gematcht. Ein Restrisiko bleibt. Cleveland Clinic nennt als zusätzliche Faktoren ein HLA-Mismatch, einen unverwandten, aber HLA-passenden Spender, höheres Alter von Spender oder Empfänger, Geschlechtsunterschied, eine frühere Schwangerschaft der Spenderin und Stammzellen aus dem Blut statt aus dem Knochenmark. Wer schon eine akute GVHD hatte, trägt ein höheres Risiko für die chronische Form.

StatPearls ergänzt Virusserostatus (Cytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus), periphere statt markständige Zellen und Ganzkörperbestrahlung. Nabelschnurblut und Kryokonservierung des Marks senken in älteren Serien die Häufigkeit. MedlinePlus gibt grobe Spannen an, etwa 35 bis 45 Prozent bei verwandten und 60 bis 80 Prozent bei unverwandten Spendern. Neuere Arbeiten zur chronischen Form nennen 30 bis 70 Prozent, abhängig von Konditionierung, Graftquelle und Prophylaxe; Vadakkel und Kollegen (2024) fassen diese Spanne zusammen. Die Zahlen widersprechen sich nicht völlig, weil sie unterschiedliche Epochen und Definitionen messen. Wer aktuelle Risiken hören will, fragt das eigene Zentrum, nicht eine einzelne Prozentangabe aus einem Lexikon.

Drei Punkte entscheiden im Alltag oft mehr als eine Tabelle:

• Ein unverwandter oder haploidentischer Spender bleibt trotz modernem Matching ein Risikofaktor, den die Prophylaxe nur teilweise ausgleicht.
• Blutstammzellen mobilisieren mehr T-Zellen als Mark und hängen in Studien mit längerer chronischer Behandlung zusammen.
• Eine vorausgegangene akute GVHD ist der stärkste klinische Hinweis auf eine spätere chronische Erkrankung.

Welche Symptome hat die akute Form?

Die akute Form zeigt sich vor allem an Haut, Magen-Darm-Trakt und Leber. Typisch ist ein sonnenbrandähnlicher, juckender oder schmerzender Ausschlag, der an Handflächen, Fußsohlen, Ohren, Nacken oder Schultern beginnt und sich ausbreiten kann.

Cleveland Clinic beschreibt genau dieses Bild. Bei schwerem Hautbefall entstehen Blasen oder flächige Ablösung; die MAGIC-Kriterien verlangen für Hautstadium 4 Ulzera oder Blasen auf mindestens fünf Prozent der Körperoberfläche. Am Darm stehen Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust, krampfartige Schmerzen und sekretorischer Durchfall im Vordergrund. StatPearls nennt wässrigen, später blutigen Stuhl, der trotz Nahrungskarenz anhält und den Flüssigkeitshaushalt sprengen kann. Leberbeteiligung äußert sich als Gelbsucht, dunkler Urin und Anstieg von Bilirubin und alkalischer Phosphatase, selten isoliert, meist zusammen mit Haut oder Darm.

Nicht jeder Durchfall nach Transplantation ist GVHD. Infektionen mit Cytomegalievirus, Adenovirus oder Clostridioides difficile, Medikamententoxizität und thrombotische Mikroangiopathie täuschen dasselbe Bild vor. Deshalb wird oft biopsiert, die Therapie aber nicht auf den Histologiebefund verschoben, wenn das klinische Bild drängt. Grad I beschränkt sich meist auf die Haut und bleibt lokal behandelbar. Ab Grad II greifen systemische Steroide, weil Darm oder Leber mitbetroffen sind oder die Haut lastig wird. Schwere Grade III und IV gelten als Notfälle der Intensiv- und Transplantationsmedizin; ältere Serien in StatPearls verknüpfen hohe Grade mit deutlich schlechterem Überleben, wobei die Zahlen aus der Zeit vor Ruxolitinib und moderner Prophylaxe stammen und als historische Beobachtung zu lesen sind.

Fieber gehört nicht zu den klassischen Diagnosekriterien, ist unter Immunsuppression aber immer ein Alarmzeichen. Cleveland Clinic nennt 38,0 °C als Schwelle, ab der das Team unverzüglich hören soll.

Welche Organe betrifft die chronische GVHD?

Die chronische Form kann fast jedes Organ nachahmen, das auch bei Autoimmunerkrankungen leidet. Hautverhärtung, trockene Augen, Mundsoor-ähnliche Plaques, steife Gelenke und trockener Husten sind häufige Einstiege.

NIH 2014 verlangt mindestens ein diagnostisches Zeichen oder ein charakteristisches Zeichen plus Bestätigung durch Biopsie, Bildgebung oder Funktionstest. Diagnostisch sind unter anderem Poikilodermie, sklerotische Haut, lichenoider Mundbefund, Ösophagusmembran und Genitalveränderungen vom Lichen-Typ. Trockene Augen allein reichen nicht; sie brauchen eine Bestätigung oder ein zweites Organ. Die kanadische CTTC-Leitlinie 2024 empfiehlt Lungenfunktionstests bei jedem Verdacht, weil die Lunge oft still mitläuft. Gynäkologische Untersuchung um Tag 100 kann frühe Genitalbeteiligung finden, die postmenopausale Atrophie sonst verdeckt.

Mayo Clinic listet für den späteren Verlauf Durchfall, Mundtrockenheit, Gelenk- oder Muskelschmerz, hartnäckigen Husten, Hautnarben, Sehstörungen durch trockene Augen und Gelbfärbung. Cleveland Clinic ergänzt Haarverlust, Zahnfleischprobleme, eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit und Schmerzen beim Geschlechtsverkehr. Fibrose erklärt, warum manche Schäden bleiben, auch wenn die Entzündung später ruhiger wird. Verhärtete Haut begrenzt die Faustschlussweite, Bronchiolitis obliterans verengt die kleinen Atemwege dauerhaft.

Atypische Bilder – Serositis, nephrotisches Syndrom, Zytopenien, Neuropathie – erfasst die NIH-Konferenz 2020 als mögliche Zusatzmanifestationen. CTTC rät, neu diagnostizierte Patientinnen und Patienten daraufhin zu mustern, weil sie eine andere Therapie brauchen können. Kinder erschweren die Erkennung. Kleine können keine Spirometrie, klagen selten über trockene Augen und haben oft noch keinen Geschlechtsverkehr, der Genitalbefunde sichtbar machen würde.

Wann das Transplantationszentrum rufen?

Jeden neuen oder rasch schlimmer werdenden Befund nach allogener Transplantation soll das Transplantationszentrum noch am selben Tag hören. MedlinePlus formuliert das ohne Einschränkung. Ungewöhnliche Symptome gehören nicht in die Warteposition.

Die Schwelle liegt bewusst niedrig, weil Infektion und GVHD sich gleichen. Blutiger Stuhl, mehrere Liter Durchfall, starke Bauchschmerzen, Blasen am Stamm, Gelbsucht, zunehmende Luftnot oder Fieber ab 38,0 °C sind Gründe für die Notaufnahme oder die 24-Stunden-Nummer des Zentrums, nicht für den nächsten Routinetermin. Cleveland Clinic knüpft die 38,0-°C-Grenze ausdrücklich an die Immunsuppression. Trockene Augen, neue Mundschmerzen beim Würzen, ein engeres Gefühl in den Fingern oder Scheidentrockenheit wirken harmlos, markieren aber oft den Start der chronischen Form. Cleveland Clinic rät, Haut, Mund, Augen, Genitale und Gelenke selbst zu mustern, sobald die wöchentlichen Visiten auslaufen.

Sonnenlicht kann Haut-GVHD triggern oder verstärken. Cleveland Clinic empfiehlt Kleidung mit langen Ärmeln und Hosen plus Sonnenschutz mit Lichtschutzfaktor mindestens 50. Scharfe Speisen reizen eine bereits entzündete Mundschleimhaut. Zahnpflege mit Fluorid senkt das Risiko für Zahnfleischprobleme unter Trockenheit. Keines dieser Maßnahmen ersetzt die Meldung neuer Befunde.

Wer die Immunsuppressiva erbricht oder weglässt, soll das Team sofort informieren. Ein plötzlicher Abbruch kann einen Schub auslösen. Gleichzeitig erhöhen dieselben Mittel das Infektionsrisiko; deshalb laufen antimikrobielle Prophylaxen weiter, auch wenn die GVHD gerade im Vordergrund steht.

Wie stellen Ärzte die Diagnose?

Die Diagnose ist in erster Linie klinisch. Haut- und Darmbiopsien sichern sie oft, dürfen eine eindeutig passende Therapie aber nicht verzögern.

StatPearls nennt Billinghams klassische Voraussetzungen, nämlich immunkompetente Zellen im Graft, Alloantigene im Empfänger und unzureichende Abwehr gegen den Graft. Praktisch prüfen Ärztinnen und Ärzte Ausschlagverteilung, Stuhlvolumen oder -frequenz, Bilirubin und alternative Ursachen. MAGIC präzisiert obere Darmbeteiligung über anhaltende Anorexie, Gewichtsverlust, Übelkeit oder Erbrechen und untere Beteiligung über Stuhlfrequenz plus Volumen, bei Kindern gewichtsadaptiert. Für die chronische Form gilt NIH 2014. Nötig sind ein diagnostisches Zeichen oder ein charakteristisches Zeichen plus Objektivierung sowie der Ausschluss anderer Erklärungen.

Labor und Bildgebung helfen bei der Organzuordnung. Leberwerte, Immunglobuline um Tag 100, Lungenfunktion mit Bronchodilatator, fotografischer Bewegungsumfang bei sklerotischer Haut und gezielte Augen- oder Gynäkologieuntersuchung gehören zum Basispaket der CTTC-Leitlinie. Biomarker wie ST2 und REG3α (MAGIC-Algorithmus) können in Studien das Risiko für Steroidversagen und Nicht-Rückfall-Sterblichkeit schichten; StatPearls schreibt 2024, dass noch kein Marker den klinischen Alltag allein trägt.

Differentialdiagnosen sind lang. An der Haut zählen Arzneiexanthem, Virusexanthem und Strahlendermatitis. An der Leber konkurrieren Virushepatitis, Medikamentenschaden, sinusoidales Obstruktionssyndrom und Schockleber. Durchfall kann iatrogen, infektiös oder durch Gallensäureverlust entstehen. Deshalb dokumentieren Zentren Konfidenzstufen (bestätigt, wahrscheinlich, möglich), wie die MAGIC-Gruppe vorgeschlagen hat. Eine „mögliche“ GVHD ohne Therapieansprechen und mit besserer Alternativerklärung wird wieder verworfen.

Wie wird die akute GVHD behandelt?

Grad I mit begrenztem Hautbefall wird meist lokal mit mittel- oder hochpotenten Kortisoncremes, Pflege und Lichtschutz behandelt. Ab Grad II gelten systemische Glukokortikoide als erste Linie.

StatPearls nennt Methylprednisolon 2 mg/kg pro Tag in geteilten Dosen als gängiges Schema für Grad 2 oder höher. Die genaue Dosis legt das Zentrum fest; Selbstanpassen ist gefährlich. Bei Darmbefall ohne Infektionshinweis kann ein kaum resorbierbares orales Steroid (Budesonid oder Beclometason) die lokale Last senken. Ansprechen wird nach wenigen Tagen bewertet. Fehlt es nach drei bis fünf Tagen oder kommt es zum Fortschreiten, gilt die Krankheit als steroidrefraktär.

REACH2 (Zeiser und Kollegen, 2020) verglich bei 309 Patientinnen und Patienten ab 12 Jahren Ruxolitinib 10 mg zweimal täglich mit einer vom Prüfarzt gewählten Standardoption. Das Gesamtansprechen an Tag 28 lag bei 62 Prozent gegen 39 Prozent, das anhaltende Ansprechen an Tag 56 bei 40 gegen 22 Prozent. Das mediane versagensfreie Überleben betrug 5,0 gegen 1,0 Monate. Häufigste unerwünschte Wirkungen bis Tag 28 waren Thrombozytopenie (33 gegen 18 Prozent), Anämie und Cytomegalievirus-Infektion. Die FDA ließ Ruxolitinib 2019 für steroidrefraktäre akute GVHD ab 12 Jahren zu. Cleveland Clinic nennt es ausdrücklich, wenn Steroide nicht tragen.

Dritte Linien sind nicht standardisiert. Extrakorporale Photopherese, Calcineurininhibitoren, Sirolimus, Mycophenolat, Antithymozytenglobulin und in pädiatrischen Spezialfällen mesenchymale Stromazellen kommen vor. Listen aus der Zeit um 2018 mit Daclizumab oder Denileukin-Diftitox sind überholt. Diese Präparate sind vom Markt oder spielen in aktuellen Leitlinien keine Rolle mehr. Infektionsprophylaxe, Ernährung und Flüssigkeit entscheiden mit über das Überleben, besonders bei blutigem Durchfall.

Steroide werden über Wochen bis Monate ausgeschlichen, nicht abrupt. Ein zu rasches Ausschleichen kann den Schub zurückbringen. Gleichzeitig drohen bei langer Gabe Diabetes, Myopathie, Knochenschwund und schwere Infektionen. Deshalb sucht das Team früh nach einer steroideinsparenden zweiten Linie, sobald das Ansprechen stockt.

Was gilt bei chronischer und steroidrefraktärer GVHD?

Mittel- und schwere chronische GVHD sowie leichte Formen mit Risikomerkmalen (etwa Thrombozyten unter 100 × 10⁹/l oder Beginn unter Steroiden) brauchen systemische Therapie. Leichte, lokal begrenzte Fälle können mit Cremes, Augentropfen, Mundspülungen oder inhalativen Steroiden auskommen.

CTTC 2024 und die Übersicht von Vadakkel (2024) setzen Prednison 0,5 bis 1 mg/kg pro Tag (oder Äquivalent) als Start, Ziel mindestens ein Teilansprechen in zwei bis vier Wochen, dann langsames Ausschleichen über Monate. Calcineurininhibitoren oder Sirolimus dienen der Steroideinsparung; Mycophenolat und Azathioprin rät CTTC in der Erstlinie nicht, weil Nutzen unsicher und Zweitmalignomrisiko diskutiert wird. Etwa die Hälfte der Behandelten wird steroidrefraktär oder -abhängig. Nach NIH gilt Steroidversagen bei Fortschreiten unter mindestens 1 mg/kg Prednison über eine Woche, bei fehlender Besserung unter mehr als 0,5 mg/kg über vier Wochen oder wenn die Dosis nicht unter 0,25 mg/kg gesenkt werden kann.

REACH3 (2021) zeigte bei 329 Personen mit mittelschwerer oder schwerer steroidrefraktärer oder -abhängiger chronischer GVHD ein Ansprechen in Woche 24 von 49,7 Prozent unter Ruxolitinib gegen 25,6 Prozent unter bester verfügbarer Therapie. Das mediane versagensfreie Überleben lag über 18,6 gegen 5,7 Monate. Thrombozytopenie und Anämie Grad 3 oder höher waren unter Ruxolitinib häufiger. Die FDA-Zulassung gilt nach Versagen einer oder zweier Systemlinien, ab 12 Jahren, Dosis 10 mg zweimal täglich.

Ibrutinib war 2017 das erste zugelassene Mittel nach mindestens einer Vortherapie; reale Serien fielen schwächer aus als die Zulassungsstudie, weshalb Vadakkel Ruxolitinib oft vorzieht. Belumosudil, ein ROCK2-Hemmer, ist seit 2021 für Menschen ab 12 Jahren nach mindestens zwei Systemlinien zugelassen, 200 mg einmal täglich zu einer Mahlzeit; in ROCKstar lag das Gesamtansprechen um 74 Prozent. Axatilimab, ein Antikörper gegen CSF-1R, ließ die FDA am 14. August 2024 zu für Erwachsene und Kinder ab 40 kg nach mindestens zwei Systemlinien. In AGAVE-201 erreichten 75 Prozent der Kohorte mit 0,3 mg/kg intravenös alle zwei Wochen ein Teilansprechen nach NIH 2014; 60 Prozent der Ansprechenden lebten zwölf Monate ohne neue Systemtherapie. Belumosudil kann bei Fibrose oder Lungenbefall und bei Sorge vor Zytopenie unter Ruxolitinib sinnvoll sein; die Reihenfolge bleibt individuell, weil Kopf-an-Kopf-Studien fehlen.

Unterstützende Pflege ist Teil der Therapie, nicht Beiwerk. Physiotherapie hält Gelenke gangbar, Augenärzte behandeln die Sicca, Zahnmedizin schützt den Mund, und Infektionsprophylaxe läuft weiter. Die Lee-Symptomskala misst, ob Betroffene den Alltag wieder besser tragen, auch wenn der Organscore nur teilweise fällt.

Lässt sich GVHD vorbeugen?

Vollständig verhindern lässt sie sich nur bei eineiigen Zwillingen. Jede andere allogene Spende behält ein Restrisiko, das Matching, Graftquelle und Medikamente senken, aber nicht auf null bringen.

HLA-Typisierung auf Allelebene bleibt der erste Hebel. Engeres Matching senkt Schwere und Häufigkeit, ersetzt die medikamentöse Prophylaxe aber nicht. Klassische Kombinationen sind Calcineurininhibitor plus Methotrexat, oft mit Prednison; StatPearls zitiert niedrigere Raten unter Dreifach- als unter Zweifachtherapie in älteren Vergleichen. In Europa war Kaninchen-Antithymozytenglobulin bei unverwandten Spendern lange Standard. Posttransplantations-Cyclophosphamid, ursprünglich für haploidentische Spenden entwickelt, setzt sich in Registeranalysen auch bei passenden unverwandten Spendern durch. Eine EBMT-Auswertung 2018–2021 fand nach zwei Jahren ein Gesamtüberleben von 73,1 Prozent unter Cyclophosphamid gegen 65,9 Prozent unter ATG, bei weniger chronischer GVHD. Randomisierte Direktvergleiche laufen noch; die Wahl trifft das Zentrum.

Die FDA ließ Abatacept im Dezember 2021 zur Prophylaxe der akuten GVHD in Kombination mit Calcineurininhibitor und Methotrexat zu, für Menschen ab zwei Jahren mit passendem oder einfach antigenungleichem unverwandtem Spender. Zugang und Erstattung in Europa sind ungleich, die Zulassung gilt in den USA. Bestrahlung zellulärer Blutprodukte schützt vor der transfusionsassoziierten Sonderform, nicht vor der transplantationsbedingten GVHD.

Nach der Entlassung zählen Adhärenz und Frühzeichen. Wer Tabletten wegen Übelkeit nicht behält, braucht eine andere Darreichung, kein stilles Pausieren. Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken empfiehlt StatPearls für Patientinnen, Patienten und Bezugspersonen, sobald das Zentrum den Zeitpunkt freigibt; Lebendimpfstoffe bleiben lange tabu. Sonnen- und Mundschutz senken Auslöser, ersetzen aber keine Prophylaxe.

Häufige Fragen

Kann GVHD nach einer Transplantation eigener Stammzellen auftreten?

Nein. MedlinePlus und Cleveland Clinic schließen die klassische GVHD nach autologer Rückgabe aus, weil Spender und Empfänger immunologisch dieselbe Person sind. Eine Ausnahme ist die seltene transfusionsassoziierte Form nach unbestrahlten Lymphozyten, die ein anderes Krankheitsbild mit Markversagen ist. Wer unsicher ist, welcher Transplantattyp geplant war, fragt das Zentrum nach dem Wort „allogen“ oder „autolog“ im Entlassbrief.

Gilt die Grenze von 100 Tagen noch?

Als alleiniges Kriterium nicht mehr. NIH 2014 und die EBMT-NIH-CIBMTR-Stellungnahme 2018 ordnen nach dem klinischen Bild. Akute Zeichen nach Tag 100 bleiben akut, chronische Zeichen davor können chronisch sein. Der 100. Tag bleibt ein organisatorischer Kontrollpunkt, kein biologischer Schalter. Überlappung bedeutet, dass beide Muster gleichzeitig vorliegen.

Wie lange dauert die Behandlung?

Monate sind die Regel, Jahre kommen vor. StatPearls nennt für viele chronische Verläufe zwei bis drei Jahre systemische Immunsuppression, einzelne brauchen sie dauerhaft. Akute Schübe können kürzer sein, wenn sie vollständig ansprechen und das Ausschleichen gelingt. Die Dauer hängt vom Organbefall, vom Ansprechen und von Infektionen oder Rückfällen der Grunderkrankung ab, nicht von einem festen Kalender.

Ist die Krankheit heilbar?

Eine Garantie auf Heilung gibt es nicht. Cleveland Clinic schreibt, dass sich viele Verläufe gut führen lassen, und warnt zugleich. Neben dem Rezidiv der Ursprungskrankheit ist die chronische GVHD die häufigste Todesursache nach allogener Transplantation. Ziel ist Immuntoleranz, also Absetzen der Systemtherapie ohne neuen Schub und ohne Krebsrückfall. Narben in Lunge oder Haut können bleiben, auch wenn die Entzündung ruht.

Wann gehört Blut im Stuhl oder Luftnot in die Notaufnahme?

Sofort. Blutiger Durchfall, Ileus-ähnliche Schmerzen, Blasenbildung der Haut, zunehmende Atemnot oder Fieber ab 38,0 °C unter Immunsuppression sind Notfälle. Das Transplantationszentrum hat eine Rufbereitschaft; Hausarztpraxen ohne Transplantationserfahrung sollen parallel informiert werden, ersetzen die Nummer des Zentrums aber nicht. Frühe Steroide und Infektionsabklärung retten mehr als Abwarten auf den nächsten Termin.

Warum hilft dieselbe Immunreaktion manchmal gegen den Krebs?

Spender-T-Zellen erkennen auch Resttumor, nicht nur gesundes Gewebe. Cleveland Clinic nennt niedrigere Rückfallraten bei Menschen mit GVHD. Das rechtfertigt keine unbehandelte Krankheit. Schwere GVHD tötet schneller als ein theoretischer Antitumorvorteil. Die Kunst der Nachsorge ist, genug Immunaktivität gegen den Tumor zu lassen und Organe trotzdem zu schützen.

Fazit

Nach einer allogenen Stammzelltransplantation ist jeder neue Ausschlag, jeder anhaltende Durchfall und jede Gelbfärbung ein Grund, das Transplantationszentrum noch am selben Tag zu rufen. Die Einteilung in akut und chronisch folgt den Zeichen an Haut, Darm, Leber und – bei der chronischen Form – Mund, Augen, Lunge, Gelenken und Genitale, nicht mehr allein dem 100. Tag.

Steroide bleiben die erste systemische Stufe, lokal bei leichter Hautlast und systemisch ab Grad II akut oder ab mittlerer chronischer Last, in den Dosierungen, die StatPearls und CTTC 2024 nennen. Fehlt das Ansprechen, ist Ruxolitinib durch REACH2 und REACH3 besser belegt als die Mittel, die 2018 noch als gleichwertige Experimente galten. Belumosudil und Axatilimab erweitern die Optionen nach mehreren Vortherapien; die Reihenfolge richtet sich nach Organ, Blutbild und Begleitmedikation.

Für den nächsten Tag zählt, die Immunsuppressiva weiterzunehmen, Fieber ab 38,0 °C und neue Organzeichen sofort zu melden, Sonne zu meiden, Mund und Haut zu pflegen und die Infektionsprophylaxe nicht selbst zu streichen. Fragen zur Prognose beantwortet nur das eigene Zentrum, weil Spendertyp, Prophylaxe und Ansprechen den Verlauf stärker formen als jede Prozentzahl aus einer Übersicht.

Quellen

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