Ischämischer Schlaganfall: Warnzeichen und Ursachen

Ein ischämischer Schlaganfall entsteht, wenn ein Gerinnsel oder eine Engstelle den Blutfluss zu einem Hirnareal stoppt und Nervenzellen binnen Minuten Sauerstoff verlieren. Ohne rasche Wiedereröffnung kann das Gewebe dauerhaft ausfallen; der Notruf in Deutschland ist 112, nicht das Warten auf Besserung.

Laut CDC (Stand Oktober 2024) sind rund 87 Prozent aller Schlaganfälle ischämisch. In den USA ereignet sich alle 40 Sekunden ein Ereignis, etwa 795000-mal im Jahr; knapp ein Viertel betrifft Menschen mit früherem Infarkt. Die Cleveland Clinic (Januar 2025) nennt den Schlaganfall weltweit die zweithäufigste Todesursache. Alte Ratgeber setzten die Lyse oft auf vier Stunden und die Gerinnselentfernung auf sechs Stunden. Die Leitlinie der American Heart Association und American Stroke Association von Januar 2026 setzt 4,5 Stunden als Standardfenster für die Lysetherapie und öffnet die mechanische Thrombektomie bei geeigneten Patientinnen und Patienten bis 24 Stunden.

Wer plötzlich einseitig schwach wird, undeutlich spricht oder das Gleichgewicht verliert, merkt die Uhrzeit und wartet nicht, bis die Zeichen vergehen. Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) kann dieselben Symptome nur Minuten lang zeigen und bleibt trotzdem ein Notfall.

Was ist ein ischämischer Schlaganfall?

Ein ischämischer Schlaganfall ist ein Hirninfarkt durch unterbrochene Durchblutung in einem Gefäßgebiet, nicht durch eine geplatzte Arterie. Das CDC beschreibt ihn als Blockade durch Gerinnsel oder Plaque; die hämorrhagische Form entsteht, wenn ein Gefäß reißt und Blut ins Gewebe oder in den Subarachnoidalraum tritt.

Hirnzellen brauchen einen stetigen Strom sauerstoffreichen Blutes. Fällt die Perfusion unter etwa 30 Prozent des Normalwerts, beginnen Zellen zu sterben, so StatPearls (Aktualisierung Juni 2026). Um den bereits toten Kern bleibt oft eine Randzone, die Penumbra, die über Umgehungskreisläufe noch knapp versorgt wird. Das Merck Manual (Januar 2026) erklärt, dass diese Zone Stunden überleben kann, wenn der Fluss zurückkehrt, bei schwerer Ischämie aber schon nach 15 bis 30 Minuten verloren geht. Deshalb zählt jede Minute, nicht erst die Ankunft in der Klinik.

Der Infarkt sitzt dort, wo das betroffene Gefäß versorgt. Der häufigste Sitz ist das Stromgebiet der mittleren Hirnarterie: gegenüberliegende Schwäche von Arm und Gesicht, Sprachstörung oder Nichtbeachten einer Seite. Ein Verschluss der vorderen Hirnarterie trifft eher das Bein. Hintere Strombahnen, also Wirbel- und Basilararterie, können Schwindel, Doppelbilder, Schluckstörung oder beidseitige Ausfälle machen und werden leichter übersehen.

Nicht jeder Infarkt hinterlässt dasselbe Bild. Kleine lakunäre Herde in Stammganglien oder Brücke erzeugen oft eine reine motorische oder sensible Störung ohne Aphasie. Große kortikale Infarkte können Sprache, Blick und Gesichtsfeld zugleich nehmen. Der klinische Eindruck ersetzt kein CT, weil Blutung und Infarkt am Bett nicht sicher zu trennen sind.

Welche Zeichen verlangen sofort den Notruf?

Jedes plötzliche neurologische Defizit ist ein Notruf, unabhängig davon, ob später ein Infarkt oder eine Blutung herauskommt. Die Leitstelle unterscheidet die Typen nicht am Telefon; das leistet erst die Bildgebung.

Das National Institute of Neurological Disorders and Stroke listet fünf Kernzeichen, die abrupt beginnen. Taubheit oder Schwäche von Gesicht, Arm oder Bein, vor allem einseitig. Verwirrung, stockende Sprache oder das Gefühl, Sätze nicht mehr zu verstehen. Sehstörung auf einem oder beiden Augen. Unsicherer Gang, Schwindel oder Koordinationsverlust. Ein ungewohnt heftiger Kopfschmerz ohne erkennbare Ursache. Begleiter können Doppelbilder, Übelkeit oder Schläfrigkeit sein. Die Cleveland Clinic ergänzt das Schema BE-FAST um Balance und Augen, weil Infarkte der hinteren Strombahn oft ohne hängenden Mundwinkel kommen.

Der FAST-Test bleibt der schnellste Check für Laien. Ein schiefer Mundwinkel beim Lächeln, ein Arm, der beim Hochheben absinkt, und verwaschene oder seltsame Sprache reichen für den Anruf. Die American Stroke Association betont, dass auch Zeichen, die nach Minuten vergehen, 112 rechtfertigen. Wer selbst fährt, verzögert die Voranmeldung in ein Zentrum mit Lyse und Thrombektomie; die Rettung kann unterwegs Blutdruck messen, Glukose prüfen und das richtige Haus ansteuern.

Nur 38 Prozent der Befragten in einer vom CDC zitierten US-Umfrage kannten alle Hauptzeichen und wussten, den Notruf zu wählen. Wer binnen drei Stunden in die Notaufnahme kommt, hat drei Monate später oft weniger Behinderung als bei verspäteter Hilfe. Das gilt unabhängig vom späteren Therapieweg.

Thrombotisch, embolisch oder lakunär?

Alle ischämischen Infarkte unterbrechen den Zufluss, aber der Startort steuert Therapie und Rezidivschutz. MedlinePlus unterscheidet Gerinnsel, die in einer hirnversorgenden Arterie wachsen, von Emboli, die aus Herz oder Halsarterie einwandern.

Bei der Thrombose bildet sich der Pfropf an einer aufgebrochenen Plaque, oft an der Karotisgabel oder im Stamm der mittleren Hirnarterie. Das Merck Manual nennt turbulente Strömung und ulzerierte Atherome als typische Auslöser. Symptome können stufenweise über Stunden zunehmen, unterbrochen von ruhigen Phasen. Viele solcher Infarkte werden morgens bemerkt, weil sie in der Nacht begonnen haben.

Ein embolischer Infarkt entsteht, wenn Material von anderswo ankommt. Häufige Quellen sind Vorhofflimmern, Klappenauflagerungen, frischer Herzinfarkt oder Plaque aus der Halsschlagader. Das Defizit ist oft sofort maximal und kann am Tag beginnen, manchmal mit Kopfschmerz. Selten wandert ein venöses Gerinnsel durch ein offenes Foramen ovale. Bei Jüngeren ohne klassische Gefäßlast prüft das Team deshalb Herzscheidewand und Gerinnung.

Lakunäre Infarkte sind klein, meist unter 1,5 Zentimeter, und sitzen in tiefen Strukturen. Ursache ist Lipohyalinose kleiner Perforansarterien, angetrieben von Bluthochdruck und Diabetes. Das klinische Bild bleibt kortikal arm: reine Hemiparese, reine Sensibilitätsstörung, ataktische Hemiparese oder das Syndrom „undeutliche Sprache und ungeschickte Hand“. Fehlen typische Risiken oder ist der Herd größer, sucht man eine zentrale Emboliequelle.

Bleibt nach CT oder MRT, Gefäßdarstellung und Herzabklärung keine klare Quelle, spricht man von kryptogenem Infarkt. Das Merck Manual schätzt das bei Entlassung auf etwa ein Drittel. Eine Untergruppe, der embolische Infarkt unklarer Quelle, darf laut der Sekundärleitlinie 2021 nicht pauschal antikoaguliert werden; zuerst braucht es ein nachvollziehbares Ziel.

Welche Risiken lassen sich behandeln?

Bluthochdruck bleibt der stärkste beeinflussbare Faktor. NINDS beziffert das Risiko vor dem 80. Lebensjahr auf das Zwei- bis Vierfache, wenn der Druck unbehandelt hoch bleibt. Die Gefäßwand verdickt, Plaque reißt leichter, und kleine Perforansarterien vernarben. Viele Betroffene spüren nichts, bis ein Infarkt oder eine Blutung kommt. Regelmäßige Messungen ersetzen das Warten auf Symptome.

Rauchen verdoppelt laut NINDS das ischämische Risiko und kann das hämorrhagische Risiko bis auf das Vierfache heben. Nikotin treibt den Druck, Kohlenmonoxid senkt den Sauerstoffgehalt, und der Rauch macht das Blut gerinnungsfreudiger. Aufhören lohnt in jedem Alter, weil sich Plaque und Gerinnungsneigung danach wieder ändern können. Passivrauch schädigt dieselben Gefäßinnenwände, nur schwächer dosiert.

Vorhofflimmern erzeugt Gerinnsel im Vorhof, die in Hirnarterien wandern. NINDS schreibt, dass nach dem 80. Lebensjahr etwa jeder vierte Infarkt damit zusammenhängt. Die Präventionsleitlinie 2024 stützt eine orale Antikoagulation, wenn das jährliche Risiko etwa 2 Prozent oder höher liegt, grob ab einem CHA2DS2-VASc-Wert von 2 bei Männern oder 3 bei Frauen, ergänzt um individuelle Faktoren. Aspirin ersetzt diese Therapie nicht.

Diabetes verändert kleine und große Arterien. NINDS vergleicht die Gefäßlast mit etwa 15 zusätzlichen Lebensjahren; ein hoher Zuckerwert im Akutmoment kann den Schaden vergrößern. LDL-Cholesterin füttert Plaque in Karotis und Hirnarterien. Bewegungsmangel, bauchbetontes Übergewicht und eine Kost mit viel gesättigtem Fett, Transfett, Salz und Zucker schieben Blutdruck, Zucker und Lipide in dieselbe Richtung. Unveränderbar bleiben Alter, familiäre Häufung und, in US-Daten, ein höheres Erstinfarktrisiko bei nicht-hispanischen Schwarzen. 2014 waren 38 Prozent der hospitalisierten Schlaganfälle jünger als 65 Jahre, erinnert das CDC; das Ereignis ist keine Krankheit nur der Hochbetagten.

Warum eine TIA kein Mini-Problem ist

Eine TIA ist ein kurzer Durchblutungsstopp ohne bleibenden Infarkt im Bild, kein kleiner harmloser Schlaganfall. Das CDC schreibt, die Blockade dauere meist höchstens fünf Minuten; am Anfang lasse sich TIA und fertiger Infarkt nicht unterscheiden.

Unbehandelt erleidet mehr als ein Drittel der Betroffenen innerhalb eines Jahres einen größeren Schlaganfall, 10 bis 15 Prozent schon in den ersten drei Monaten, so das CDC im Oktober 2024. StatPearls zur TIA nennt unter heutiger Versorgung niedrigere Raten, etwa 5 Prozent in 90 Tagen und rund 5,9 Prozent im ersten Jahr, und betont trotzdem, dass das höchste Risiko in den ersten 48 Stunden liegt. Beide Zahlen gehören zusammen: ohne Abklärung bleibt das klassische Drittel gültig, mit rascher Therapie sinkt es.

Die Zeichen gleichen dem Infarkt und können vollständig verschwinden. Genau das verführt dazu, den Hausarzttermin auf nächste Woche zu legen. Die Sekundärleitlinie 2021 verlangt eine Ursachensuche binnen 48 Stunden nach Symptombeginn, weil Karotisstenose, Vorhofflimmern und Blutdruckspitzen sich in diesem Fenster behandeln lassen. Wer die Attacke „ausgeschlafen“ hat, braucht dieselbe Notfallkette wie beim bleibenden Defizit.

Nach einer TIA prüft das Team Bildgebung, Gefäße, Herzrhythmus und Labor. Findet sich eine hochgradige Enge der inneren Halsschlagader auf der betroffenen Seite, kann eine Operation oder Stentversorgung das nächste Ereignis verhindern. Fehlt eine sichtbare Ursache, folgt oft längeres Rhythmusmonitoring, weil Vorhofflimmern intermittierend bleibt. Die TIA ist der Moment, in dem Prävention noch vor dem bleibenden Schaden greifen kann.

Welche Untersuchungen folgen in der Klinik?

Zuerst sichert das Team Atmung, Kreislauf und Blutzucker, dann trennt ein natives Kopf-CT Infarkt und Blutung. Die AHA-Kommunikation zur Leitlinie 2026 nennt 25 Minuten nach Ankunft als Ziel für den ersten Scan, damit Lyse oder Thrombektomie nicht auf eine unklare Blutung warten.

StatPearls hält fest, dass eine Glukose unter 60 mg/dl (3,3 mmol/l) vor der weiteren Schlaganfallabklärung korrigiert werden soll, weil Unterzuckerung denselben Ausfall vortäuschen kann. Ein EKG sucht Vorhofflimmern oder frische Herzischämie, Troponin eine kardiale Mitreaktion. Blutbild, Gerinnung, Kreatinin und Elektrolyte steuern Kontrastmittel und Lysetauglichkeit. Gefäßdarstellung per CT-Angiographie darf die Lyse nicht verzögern, ist aber nötig, wenn ein großer proximaler Verschluss für die Thrombektomie in Frage kommt.

MRT mit diffusionsgewichteten Sequenzen zeigt den Infarkt oft schon Minuten nach Beginn. Bleibt die FLAIR-Sequenz dunkel, während die Diffusion hell ist, spricht das für ein Ereignis jünger als etwa 4,5 Stunden. Genau dieses Missverhältnis nutzten Studien zu Wake-up-Infarkten, bei denen die letzte bekannte Wohlzeit die Nacht ist. Perfusionsbildgebung markiert gerettetes Gewebe um den Kern und öffnet ausgewählten Patienten das erweiterte Zeitfenster.

Ursachensuche geht weiter, sobald die Akuttherapie läuft. Duplex der Halsgefäße, Echokardiographie und längeres Monitoring jagen Plaque, Klappenquellen und stummes Flimmern. Bei Jüngeren ohne klassische Last kommen Gerinnungstests, Drogenscreening und die Frage nach Halstrauma oder Dissektion dazu. Die Diagnose „kryptogen“ ist erst nach diesem Programm erlaubt, nicht nach einem einzelnen CT.

Welche Therapie gilt im Zeitfenster 2026?

Jede Minute ohne Blutfluss vergrößert den Kern und schrumpft die rettbare Randzone. Ältere Texte nannten oft vier Stunden für die Lyse und sechs Stunden für die Katheterbergung; die Leitlinie 2026 ersetzt das 2018er-Papier und dessen Update von 2019.

Für Erwachsene mit behinderndem Defizit innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn oder letzter bekannter Wohlzeit empfiehlt die AHA/ASA entweder Tenecteplase 0,25 mg/kg Körpergewicht, höchstens 25 mg als Bolus, oder Alteplase 0,9 mg/kg, höchstens 90 mg, davon 10 Prozent als Bolus und der Rest über 60 Minuten. Die Dosen stammen aus der Leitlinie 2026 und aus StatPearls; sie gelten nur nach Ausschluss einer Blutung und unter Klinikprotokoll. Tenecteplase vereinfacht die Gabe, weil eine Spritze die einstündige Infusion ersetzt. Eine erweiterte Lyse kann bei nachgewiesener Penumbra zwischen 4,5 und 9 Stunden oder nach dem Aufwachen sinnvoll sein. Isolierte, nicht behindernde Ausfälle, etwa nur Kribbeln, rechtfertigen in diesem Fenster keine Lyse; hier prüft das Team eher eine kurze duale Plättchenhemmung.

Die mechanische Thrombektomie bleibt Standard bei Verschluss großer proximaler Arterien. In den ersten sechs Stunden soll sie nicht warten, ob die Lyse anschlägt. Ausgewählte Patientinnen und Patienten mit noch rettbarem Gewebe können bis 24 Stunden profitieren, auch bei größerem Kern im ASPECTS-Score und bei manchen hinteren Verschlüssen. Mittelgroße Äste gehören nicht zur Routineindikation. Kinder ab etwa sechs Jahren können bei großen Verschlüssen ebenfalls eine Bergung erhalten, erstmals mit eigenen Empfehlungen 2026.

Akut senkt man den Blutdruck nicht aggressiv, solange keine Lyse oder Thrombektomie geplant ist und keine Organfolgeschäden drohen. Vor der Lyse strebt das Team Werte unter 185/110 mmHg an, danach unter 180/105 mmHg für 24 Stunden, so Merck und StatPearls. Glukose soll in den ersten 24 Stunden etwa zwischen 140 und 180 mg/dl (7,8–10 mmol/l) liegen; Fieber über 38 °C wird gesenkt. Schluckversuch vor dem ersten Schluck Wasser senkt die Aspirationsgefahr. Keines dieser Mittel heilt den Infarkt, sie halten die Randzone am Leben, bis der Fluss zurückkehrt.

Was senkt das Risiko eines ersten Infarkts?

Die Primärleitlinie 2024 ersetzt das Papier von 2014 und ordnet den Schutz entlang der acht Bausteine der American Heart Association. Bessere Ernährung, mehr Bewegung, Tabakstopp, ausreichend Schlaf, gesundes Gewicht, kontrolliertes Cholesterin, geführter Blutzucker und geführter Blutdruck bilden das Gerüst. Sexspezifische Hinweise sind neu: Präeklampsie und andere Schwangerschaftskomplikationen markieren ein späteres Infarkt- und Hypertonierisiko und sollen in der Vorgeschichte stehen.

Blutdrucksenkung braucht bei den meisten, die Medikamente benötigen, mindestens zwei Wirkstoffe. Studien erreichten ein Ziel von 140/90 mmHg mit einem Mittel nur bei rund 30 Prozent der Teilnehmenden. Intensivere systolische Ziele um 120 mmHg senkten in SPRINT und Auswertungen von ACCORD kardiovaskuläre Ereignisse, das genaue Optimum für den allerersten Infarkt bleibt in laufenden Arbeiten. Wichtiger als die letzte Ziffer ist, dass der Druck überhaupt dauerhaft fällt.

GLP-1-Rezeptoragonisten können bei Typ-2-Diabetes das Infarktrisiko senken. SUSTAIN-6 zeigte unter Semaglutid 1,6 gegenüber 2,7 Prozent Schlaganfällen (Risikoverhältnis 0,61). Eine Metaanalyse von 12 Studien mit 20867 Teilnehmenden kam auf ein relatives Risiko von 0,73. Die Leitlinie 2024 nennt diese Stoffe ausdrücklich, ersetzt damit aber nicht Blutdruck- und Lipidtherapie.

Tägliches Aspirin zur Primärprophylaxe ist nicht mehr die Regel. ASPREE prüfte 100 mg bei Menschen ab 70 Jahren und fand keinen Schutz vor dem kombinierten Herz-Kreislauf-Endpunkt, wohl aber etwas mehr Hirnblutungen. Die Leitlinie 2024 stuft Aspirin bei Alter ab 70 Jahren und bei chronischer Nierenkrankheit ohne bekannte Arteriosklerose als schädlich ein. Wer bereits eine Gefäßerkrankung hat, folgt anderen Regeln. Die Entscheidung trifft die behandelnde Ärztin, nicht die Hausapotheke.

Wie schützt man sich vor dem nächsten?

Nach Infarkt oder TIA gilt ein anderes Ziel als in der Primärprävention. Die Leitlinie 2021 empfiehlt bei neurologisch stabilen Patientinnen und Patienten einen Blutdruck unter 130/80 mmHg; eine Metaanalyse von vier Studien zeigte damit weniger Rezidive als mit lockereren Zielen (relatives Risiko 0,78). Fast alle ohne Gegenanzeige erhalten eine antithrombotische Therapie, entweder einen Plättchenhemmer oder, bei Vorhofflimmern, einen Gerinnungshemmer, selten beides zugleich.

Duale Plättchenhemmung bleibt ein kurzes Werkzeug. Sie kommt bei früh eintreffendem leichtem Infarkt, bei Hochrisiko-TIA oder bei hochgradiger symptomatischer Enge innerhalb des Schädels für begrenzte Wochen infrage, nicht als Dauerregime. Eine schwere symptomatische Karotisstenose auf der betroffenen Seite soll relativ früh operativ oder per Stent behandelt werden, wenn die Person dafür geeignet ist. Intrakranielle Stenosen werden zuerst medikamentös geführt; Angioplastie ist keine erste Wahl.

Ein offenes Foramen ovale kann bei Jüngeren mit sonst ungeklärtem, nicht lakunärem Infarkt verschlossen werden. Embolische Infarkte ohne Quelle sollen nicht empirisch antikoaguliert oder mit Ticagrelor behandelt werden, weil Studien keinen Nutzen zeigten. Verstecktes Vorhofflimmern sucht man mit längerem Monitoring, wenn die erste Runde leer bleibt.

Bewegung, Kost, Tabakstopp und Schlaf bleiben nach dem Ereignis dieselben Hebel wie davor, nur mit höherer Dringlichkeit. Fast ein Viertel der US-Schlaganfälle trifft Menschen mit früherem Infarkt, schreibt das CDC. Ein zweites Ereignis trifft oft Hirnareale, die bereits Kompensationsarbeit leisten. Rehabilitation, Depressionsscreening und Schlucktherapie gehören zur Sekundärprävention, weil Aspiration, Sturz und sozialer Rückzug das nächste Risiko hochtreiben.

Häufige Fragen

Ist ein ischämischer Schlaganfall dasselbe wie ein Hirninfarkt?

Ja. Ischämischer Schlaganfall und Hirninfarkt meinen denselben Mechanismus, nämlich Gewebeuntergang nach unterbrochener Durchblutung. Die hämorrhagische Form heißt Hirnblutung und braucht andere Sofortmaßnahmen. Ohne CT bleibt die Trennung unsicher, deshalb startet jede Verdachtslage als Notfall.

Wie unterscheidet sich die TIA vom fertigen Infarkt?

Bei der TIA verschwinden die Zeichen, und das Bild zeigt keinen frischen Infarkt; beim ischämischen Schlaganfall bleibt Schaden. Am Anfang sind beide nicht zu unterscheiden, weil die Blockade identisch beginnen kann. Das CDC stuft die TIA als Warnschlaganfall und als Notfall ein. Wer die Minuten abwartet, verliert das Zeitfenster für Lyse und Ursachensuche.

Wie lange darf die Lysetherapie noch beginnen?

Im Standardfenster bis 4,5 Stunden nach Beginn oder letzter bekannter Wohlzeit, sofern keine Blutung vorliegt und das Defizit behindert. Ausgewählte Patientinnen und Patienten mit nachgewiesener Penumbra können später, bis etwa 9 Stunden oder nach dem Aufwachen, noch eine Lyse erhalten. Die Entscheidung trifft das Stroke-Team nach Bild und Ausschlusskriterien, nicht die Uhr allein.

Soll ich vorbeugend täglich Aspirin nehmen?

Nicht von allein. Nach einem Infarkt oder einer TIA ohne Vorhofflimmern ist ein Plättchenhemmer meist Teil des Plans. Zur Primärprophylaxe bei Menschen ab 70 Jahren oder mit Nierenkrankheit ohne bekannte Gefäßerkrankung rät die Leitlinie 2024 davon ab, weil Blutungen den Nutzen überwiegen können. Die Dosis und die Dauer gehören in ein ärztliches Gespräch, das Blutungsrisiko und Begleiterkrankungen einbezieht.

Darf ich die betroffene Person selbst ins Krankenhaus fahren?

Besser nicht. Die Rettung kann unterwegs mit einem Stroke-Zentrum sprechen, den Blutdruck sichern und ein Haus ansteuern, das Lyse und Thrombektomie anbietet. Das nächste Krankenhaus ist nicht immer das richtige. Wer fährt, verliert Voranmeldung und Überwachung, falls Bewusstsein oder Atmung kippen.

Können Kinder einen ischämischen Schlaganfall haben?

Ja, selten, und die Zeichen ähneln FAST, oft plus plötzlichem Erbrechen, einseitigem Krampfanfall oder starker Schläfrigkeit. Die Leitlinie 2026 nennt erstmals eigene Empfehlungen: rasches MRT, Alteplase bei Kindern ab 28 Tagen bis 18 Jahren mit behinderndem Defizit in 4,5 Stunden kann erwogen werden, Thrombektomie bei großen Verschlüssen ab etwa sechs Jahren. Imitatoren wie Migräne oder Tumor sind häufig, ersetzen aber nicht die Bildgebung.

Fazit

Ein ischämischer Schlaganfall ist ein verschlossenes Hirngefäß, kein Schicksal, das man aussitzt. FAST oder BE-FAST, die Uhrzeit und der Anruf 112 entscheiden, ob Randzone noch gerettet werden kann. Die Klinik trennt zuerst Blutung und Infarkt, dann öffnet sie in 4,5 Stunden die Lyse mit Alteplase oder Tenecteplase und bei großen Verschlüssen die Thrombektomie, ausgewählt bis 24 Stunden.

Wer Risiken kennt, kann das nächste Ereignis verschieben. Blutdruck, Vorhofflimmern, Zucker, Lipide, Tabak und Bewegung tragen mehr als jedes einzelne Hausmittel. Nach TIA oder Infarkt gilt ein engeres Blutdruckziel, gezielte Gerinnungshemmung und, wo nötig, die Karotis. Aspirin auf eigene Faust gehört nicht mehr zur Standardvorsorge älterer Menschen ohne Gefäßerkrankung.

Morgen zählt, was messbar ist. Blutdruckwerte notieren, Vorhofflimmern abklären lassen, Nikotin beenden, die Medikamentenliste griffbereit halten und die Hausnummer 112 im Haushalt bekannt machen. Das ersetzt keine Klinik, macht aber den Unterschied zwischen einer behandelbaren Ischämie und einem fertigen Infarkt.

Quellen

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