Lithium und Demenz: was Studien heute belegen

Lithium kann Demenz nach heutigem Kenntnisstand nicht zuverlässig verhindern. Es ist als Stimmungsstabilisierer bei bipolarer Störung zugelassen, nicht als Mittel gegen Alzheimer oder andere Demenzformen. Wer Tabletten, Tropfen oder frei verkäufliches Lithiumorotat schluckt, um das Gedächtnis zu schützen, handelt außerhalb jeder Leitlinie.

Die Weltgesundheitsorganisation zählte für 2021 rund 57 Millionen Menschen mit Demenz und etwa zehn Millionen neue Fälle pro Jahr. Die Alzheimer-Krankheit trägt nach WHO-Angaben zu 60 bis 70 Prozent der Fälle bei. Eine ältere populäre Erzählung, es gebe überhaupt keine Therapie, die den Verlauf verlangsamen könne, gilt so nicht mehr. In den Vereinigten Staaten sind Antikörper gegen Amyloid für frühe Stadien zugelassen. Lithium gehört weder zu diesen Mitteln noch zu den 14 veränderbaren Risikofaktoren, die die Lancet-Kommission 2024 modelliert hat.

Wofür ist Lithium zugelassen und wofür nicht?

Lithiumcarbonat und verwandte Salze sind Arzneimittel gegen manische Episoden und zur Erhaltungstherapie bei bipolarer Störung. Die US-Fachinformation nennt genau diese Indikationen. Eine Zulassung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demenz fehlt dort ebenso wie in der britischen NICE-Leitlinie NG97. Wer Lithium nur wegen der Familie, eines Gentests oder eines Zeitungsartikels einnimmt, nutzt das Mittel außerhalb der zugelassenen Indikation und ohne gesicherten Nutzennachweis.

Das Element selbst kommt in Gestein, Böden und manchen Trinkwässern in Spuren vor. Psychiatrische Dosen liegen um Größenordnungen höher. Die Fachinformation beschreibt einen engen Bereich zwischen Wirkung und Giftigkeit. Therapeutische Serumwerte liegen oft bei 0,8 bis 1,2 mmol/l, toxische Konzentrationen beginnen bei 1,5 mmol/l oder darunter bei empfindlichen Menschen. Ältere Patientinnen und Patienten vertragen häufig schon Spiegel, die Jüngere noch aushalten. Deshalb verlangt das Label Laborkontrollen, bevor die Therapie startet, und in unkomplizierten Erhaltungsphasen mindestens alle zwei Monate.

Für die Stimmung kann der Nutzen Wochen dauern. MedlinePlus nennt ein bis drei Wochen oder länger, bis sich eine manische Episode beruhigt. Das ist kein Zeitplan für ein Gedächtnisprodukt. Lithium verändert den Natriumhaushalt in Nervenzellen und greift in Signalwege ein, deren genauer Beitrag zur Manie noch nicht vollständig geklärt ist. Dieselbe Unschärfe gilt für jede Hoffnung, denselben Stoff als Pille gegen Alzheimer zu verkaufen.

Kann Lithium Demenz verhindern?

Nein, das ist nicht belegt. Beobachtungsstudien an Menschen, die Lithium wegen einer bipolaren Störung einnehmen, finden manchmal weniger Demenzdiagnosen. Eine Metaanalyse von 2024 mit sieben Arbeiten berechnete ein relatives Risiko von 0,59 für Alzheimer und 0,66 für Demenz unter Lithiumtherapie. Das klingt nach Schutz, bleibt aber eine Zusammenfassung von Registern und Kohorten, nicht der Beweis einer Ursache.

Menschen mit bipolarer Störung unterscheiden sich von der übrigen Bevölkerung. Sie haben häufiger weitere Medikamente, andere Lebensläufe, andere Kontakte zum Gesundheitssystem. Wer Lithium über Jahre verträgt, ist oft enger angebunden als jemand ohne diese Therapie. Genau solche Unterschiede können eine niedrigere Demenzziffer vortäuschen. Die Autoren der Metaanalyse selbst schreiben, Dauer und Einnahme schienen das Risiko zu senken, die nötige Verschreibungsmenge bleibe unklar.

Randomisierte Studien an Menschen ohne bipolare Störung sind klein und uneinheitlich. Eine brasilianische Gruppe um Forlenza berichtete 2019, dass ältere Erwachsene mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung unter niedrigen Lithiumspiegeln kognitiv und funktionell stabiler blieben als unter Scheinmedikament. Der US-Pilot LATTICE von 2026 verfehlte dagegen alle sechs vorab festgelegten Hauptendpunkte. Zwischen einem Signal in 61 Personen und einem verfehlten Primärziel in 80 Personen liegt kein Freibrief für die Hausapotheke.

Was zeigt Lithium im Trinkwasser?

Spuren im Leitungswasser ersetzen keine Pille und beweisen keine Kausalität. Die dänische Registerarbeit von Kessing und Kollegen aus dem Jahr 2017 bleibt die größte Untersuchung zu diesem Thema. Sie verglich 73.731 Menschen mit Krankenhausdiagnose Demenz und 733.653 Kontrollpersonen. Die mittlere Lithiumbelastung im Trinkwasser seit 1986 lag bei Erkrankten etwas niedriger als bei Kontrollen.

Der Zusammenhang war nicht linear. Gegenüber 2,0 bis 5,0 Mikrogramm pro Liter lag die Inzidenzrate bei mehr als 15,0 Mikrogramm um 17 Prozent niedriger (IRR 0,83). Im Intervall 5,1 bis 10,0 Mikrogramm war sie um 22 Prozent höher (IRR 1,22). Dieselben Muster zeigten sich für Alzheimer und vaskuläre Demenz. Die Autoren warnten selbst, dass unbeobachtete Merkmale der Wohngemeinde den Befund verzerren können.

Später kamen Arbeiten aus Schottland, Japan, Texas und den USA hinzu. Manche fanden nach grober Auswertung weniger Demenz oder weniger Alzheimer-Sterblichkeit, andere verloren den Effekt, sobald Bildung, Gesundheitsversorgung, Bewegungsmangel oder Diabetes in das Modell kamen. Sehr niedrige schottische Werte lagen unter dem Bereich, in dem die dänische Studie überhaupt einen Schutz beschrieben hatte. Eine öffentliche Anreicherung des Trinkwassers mit Lithium ist daraus nicht ableitbar. Wer den Hahn aufdreht, trinkt ein Gemisch aus Geologie, Rohrnetz und Lebensstil, kein geregeltes Arzneimittel.

Was haben klinische Studien bei Gedächtnisstörungen ergeben?

Die kontrollierten Daten reichen nicht für eine Therapieempfehlung. Forlenza, Radanovic, Talib und Gattaz randomisierten 61 körperlich gesunde ältere Menschen mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung. Lithiumcarbonat zielte auf subtherapeutische Spiegel von 0,25 bis 0,5 mmol/l. Zwei Jahre liefen verblindet, danach folgten weitere 24 Monate. Die Placebogruppe verlor kognitiv und im Alltag, die Lithiumgruppe blieb über zwei Jahre weitgehend stabil. Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests fielen nach 24 Monaten besser aus, der Amyloid-β-Wert im Nervenwasser stieg nach 36 Monaten.

Das ist ein biologisch interessantes Signal in einer kleinen Stichprobe. Es ersetzt keine Zulassungsstudie. Der Übergang von der leichten Störung zur Demenz war ein Nebenendpunkt über 48 Monate, nicht das zentrale Zählereignis einer großen Studie. Wer diese Arbeit als Beweis liest, dass Lithium Alzheimer aufhält, überzieht das Protokoll.

LATTICE prüfte genau die Lücke, die 2018 noch offen war. An der University of Pittsburgh starteten 80 Menschen ab 60 Jahren mit leichter kognitiver Beeinträchtigung eine zweijährige, verblindete Einnahme von niedrig dosiertem Lithiumcarbonat oder Placebo. Sechs gleichrangige Hauptziele umfassten verbales und visuelles Gedächtnis, einen kognitiven Gesamtscore, Hippocampusvolumen, kortikales Grau und den Wachstumsfaktor BDNF. Keines erreichte die vorab festgelegte Schwelle von p kleiner 0,01.

Verbalgedächtnis fiel unter Placebo um 1,42 Punkte pro Jahr, unter Lithium um 0,73 Punkte (Differenz 0,69; 95-Prozent-KI 0,01 bis 1,37; p = 0,05). Das ist ein Hinweis, kein bestätigter Wirksamkeitsbeleg. Bildgebung und BDNF trennten die Gruppen nicht. Die mittlere Dosis lag bei 195 mg Lithiumcarbonat, der mittlere Spiegel bei 0,17 mmol/l. Schwere unerwünschte Ereignisse betrafen 29 Prozent unter Lithium und 23 Prozent unter Placebo, keines galt als sicher arzneimittelbedingt. Die Autoren schreiben klar, dass Ältere Dosen über 300 mg täglich oft schlecht vertragen. Künftige Studien sollen 150 bis 300 mg prüfen, nicht die klassischen psychiatrischen Erhaltungsdosen.

Kurze Studien über zehn bis zwölf Wochen fanden meist keinen kognitiven Gewinn. Längere Protokolle über 15 bis 24 Monate zeigten vereinzelt Effekte auf einzelne Tests. Wer nach drei Monaten eine Wunderpille erwartet, misst am falschen Horizont. Wer nach zwei Jahren eine gesicherte Vorbeugung erwartet, misst an einer Evidenz, die noch nicht trägt.

Wie könnte Lithium im Gehirn wirken?

Ein plausibler Mechanismus macht aus einem Spurenelement noch kein Arzneimittel. Lithium hemmt unter anderem die Glykogensynthase-Kinase-3β, ein Enzym, das an der Phosphorylierung von Tau beteiligt ist. Es kann den Wachstumsfaktor BDNF beeinflussen. Diese Wege erklären, warum Labore das Ion seit Jahren in Zell- und Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit testen.

Im August 2025 beschrieben Aron, Yankner und Kollegen in Nature, dass körpereigenes Lithium im menschlichen Gehirn dynamisch reguliert ist. Unter den untersuchten Metallen war Lithium das einzige, das bei leichter kognitiver Beeinträchtigung im Stirnhirn signifikant niedriger lag. Amyloidplaques banden Lithium zusätzlich, sodass in plaquefreien Rindenanteilen noch weniger bioverfügbares Ion übrig blieb. Mäuse, deren kortikales Lithium um etwa die Hälfte sank, bildeten mehr Amyloid-β und Phospho-Tau, verloren Synapsen, Axone und Markscheiden und vergaßen schneller. Die Kinase GSK3β war dabei mitbeteiligt.

Ersatz mit Lithiumorotat, einem Salz mit geringerer Amyloidbindung, verhinderte in den Mausmodellen viele dieser Schäden. Lithiumcarbonat wirkte dort deutlich schwächer, weil es stärker an Plaques band. Das US-Gesundheitsinstitut NIH fasste die Arbeit zusammen und zitierte Yankner mit der Mahnung, wirksame und sichere Dosen beim Menschen seien unbekannt. Eine klinische Studie zu Lithiumorotat sei geplant, eine Empfehlung zum Selbstkauf sei das nicht.

Die Brücke von der Maus zur Sprechstunde bleibt weit. Menschliche Gehirne in dieser Arbeit stammten aus Autopsieserien, nicht aus einer Interventionsstudie. Ob ein niedriges Lithium im Kortex Ursache, Folge oder Begleitzeichen der Alzheimer-Pathologie ist, trennt kein Querschnitt. Wer Orotatkapseln im Netz bestellt, weil eine Abbildung aus dem Mausgehirn eindrucksvoll wirkte, überspringt genau diese Lücke.

Was raten Leitlinien zur Demenzvorbeugung?

Leitlinien setzen Lithium nicht auf die Präventionsliste. Die NICE-Leitlinie NG97 von 2018 empfiehlt Donepezil, Galantamin und Rivastigmin bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit sowie Memantin bei bestimmten mittleren und schweren Verläufen. Punkt 1.5.9 nennt Mittel, die eigens den Verlauf verlangsamen sollen und außerhalb von Studien nicht angeboten werden sollen. Dazu gehören Diabetesmedikamente, Blutdruckmittel, Statine und nichtsteroidale Entzündungshemmer einschließlich Acetylsalicylsäure. Lithium taucht in dieser Liste gar nicht auf, weil es für diesen Zweck nicht als Option gilt.

Die Lancet-Kommission von 2024 modellierte 14 veränderbare Faktoren. Neu gegenüber 2020 kamen unbehandelte Sehschwäche und hohes LDL-Cholesterin hinzu. Bildung, Hörverlust, Bluthochdruck, Rauchen, Adipositas, Depression, Bewegungsmangel, Diabetes, schädlicher Alkoholkonsum, Schädel-Hirn-Trauma, Luftverschmutzung und soziale Isolation bleiben im Kern. Rund 45 Prozent der Fälle wären theoretisch verzögerbar, wenn alle Faktoren entfielen. Lithium steht in diesem Modell nicht.

Die WHO nennt körperliche Aktivität, Verzicht auf Tabak, wenig schädlichen Alkohol, ausgewogene Ernährung, soziale und geistige Aktivität, gesundes Gewicht, Kontrolle von Blutdruck, Cholesterin und Blutzucker, Hörgeräte bei Bedarf und weniger Luftverschmutzung. Wieder fehlt Lithium. Das ist kein Versehen einer einzelnen Redaktion, sondern der Stand, den große Gremien aus randomisierten und beobachtenden Daten ableiten.

In den USA hat die Alzheimer’s Association Antikörper wie Lecanemab und Donanemab für frühe Alzheimer-Stadien mit nachgewiesenem Amyloid beschrieben. Cholinesterasehemmer und Memantin bleiben Mittel gegen Symptome. Lithium erscheint auf dieser Übersicht nicht. Wer Vorbeugung will, arbeitet an Blutdruck, Gehör, Sehen, Bewegung und sozialen Kontakten, nicht an einer ungeprüften Spurenelementkapsel.

Welche Risiken und Wechselwirkungen hat Lithium?

Lithium hat eine schmale therapeutische Breite und wird fast nur über die Niere ausgeschieden. Schon ein Infekt mit Fieber, Erbrechen, Durchfall oder starkem Schwitzen kann den Spiegel anheben, weil Flüssigkeit und Natrium verloren gehen. Die US-Fachinformation warnt in einem Kasten, dass Giftigkeit nahe am therapeutischen Bereich liegt und Labore für rasche Spiegelbestimmungen verfügbar sein müssen, bevor die Therapie beginnt.

Frühe Warnzeichen sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, grober Tremor, Benommenheit, verwaschene Sprache, unsicherer Gang und Sehstörungen. Schwere Vergiftung kann Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma und Tod nach sich ziehen. Manche neurologischen Schäden bleiben, selbst wenn das Mittel abgesetzt wird. Chronische Einnahme kann die Konzentrationsfähigkeit der Niere schwächen, einen nephrogenen Diabetes insipidus auslösen und die Schilddrüse belasten. MedlinePlus nennt zusätzlich starken Durst, häufiges Wasserlassen, Herzrhythmusstörungen und Schwellungen der Beine als Gründe, sofort ärztliche Hilfe zu holen.

Wechselwirkungen sind alltäglich und deshalb gefährlich. Harntreibende Mittel und bestimmte Schmerzmittel vom Typ Ibuprofen oder Naproxen können den Lithiumspiegel erhöhen. Salzarme Diäten, große Mengen Natriumhydrogencarbonat und starke Schwankungen der Trinkmenge verschieben die Ausscheidung. Serotonerge Antidepressiva erhöhen das Risiko eines Serotoninsyndroms. Ältere Menschen mit eingeschränkter Niere, Herzschwäche oder vielen Medikamenten stehen besonders nah an der toxischen Grenze.

Niemand sollte diese Risiken gegen einen unbewiesenen Demenzschutz aufrechnen, als wäre das ein fairer Handel. Wer Lithium wegen einer bipolaren Störung braucht, bleibt unter psychiatrischer Kontrolle mit Blutbild, Nieren- und Schilddrüsenwerten. Wer es ohne diese Indikation aus der Onlineapotheke bezieht, hat weder Spiegelziel noch Notfallplan.

Sollte man Lithiumorotat selbst einnehmen?

Nein. Frei verkäufliches Lithiumorotat ist kein geprüfter Ersatz für Lithiumcarbonat und keine zugelassene Vorbeugung. Die Nature-Arbeit von 2025 hat in Mäusen ein Salz getestet, das weniger an Amyloid bindet. Daraus folgt kein Dosierschema für den Menschen. Yankner sagte gegenüber dem NIH ausdrücklich, der wirksame und sichere Bereich müsse erst in klinischen Studien bestimmt werden.

Nahrungsergänzungsmittel unterliegen nicht derselben Chargenkontrolle, Spiegelüberwachung und Indikationsprüfung wie verschreibungspflichtiges Lithium. Die Kapsel kann mehr oder weniger Elementarlithium enthalten, als die Packung verspricht. Ohne Serumwert bleibt unklar, ob jemand im Spurenbereich oder schon im toxischen Rand landet, besonders bei Niereninsuffizienz, Entwässerungstabletten oder fieberhaftem Infekt.

Ideen zu winzigen Dosen aus älteren kleinen Studien, etwa wenige hundert Mikrogramm Lithiumcarbonat, sind ebenfalls keine Gebrauchsanweisung für den Küchenschrank. Sie stammen aus kurzen, oft unterpowernten Protokollen. LATTICE hat gezeigt, dass selbst überwachte 150-Milligramm-Schritte bei Älteren die Verträglichkeitsgrenze treffen können. Zwischen Mikrogramm im Wasser, Milligramm in einer Studie und den klassischen 300-Milligramm-Tabletten der Psychiatrie liegen verschiedene Welten. Sie zu mischen, weil alle „Lithium“ heißen, ist ein Kategoriefehler.

Wann zum Arzt bei Gedächtnisproblemen?

Wiederholtes Vergessen frischer Ereignisse, Verlaufen in bekannten Straßen, Wortfindungsstörungen, die den Alltag stoppen, oder ein schleichender Verlust der Steuerungsfähigkeit gehören in die Hausarztpraxis, nicht in den Bestellkorb für Spurenelemente. Die WHO beschreibt frühe Zeichen wie das Verlegen von Gegenständen, Schwierigkeiten mit vertrauten Aufgaben, gestörte Zeitorientierung und Rückzug aus sozialen Kontakten. Stimmungswechsel können dem Gedächtnisverlust vorausgehen.

Ein Termin lohnt, wenn Angehörige über Monate eine Veränderung schildern, die der Betroffene selbst bagatellisiert. Dann zählen Blutdruck, Blutzucker, Schilddrüse, Vitaminmangel, Depression, Medikamentenliste, Hör- und Sehtest und eine strukturierte kognitive Prüfung mehr als jede Lithiumkapsel. NICE verlangt nach der Diagnose klare Informationen über den Subtyp, über Fahren, rechtliche Vorsorge und lokale Hilfen. Das ist konkrete Versorgung, keine Metallhypothese.

Notaufnahme oder Rettungsdienst sind angezeigt bei plötzlicher Verwirrtheit, Krampfanfall, Bewusstseinstrübung, heftigem Erbrechen mit Durchfall unter laufender Lithiumtherapie, unregelmäßigem Herzschlag, Ohnmacht oder Verdacht auf Schlaganfall. Lithiumvergiftung kann eine Demenz nachahmen. Wer bereits Lithium nimmt und plötzlich torkelt, undeutlich spricht oder kaum noch trinkt, braucht Spiegel und Infusion, nicht eine Dosiserhöhung auf eigene Faust.

Diese Liste soll nicht ängstigen. Sie trennt zwei Situationen, die in Foren oft vermischt werden. Die eine ist der langsame, über Monate wachsende Verdacht auf eine neurodegenerative Erkrankung. Die andere ist die akute Stoffwechselkrise eines Ions mit enger therapeutischer Breite. Beide brauchen Ärztinnen und Ärzte, nicht Selbstversuche.

Was senkt das Demenzrisiko ohne Lithium?

Veränderbare Faktoren haben eine breitere Evidenz als jedes Lithiumsalz. Die Lancet-Kommission 2024 und die WHO-Risikoreduktion zielen auf denselben Alltag. Bluthochdruck in der Lebensmitte behandeln, LDL-Cholesterin nicht ignorieren, nicht rauchen, schädlichen Alkohol begrenzen, Gewicht und Blutzucker im Blick behalten, sich bewegen, Hörgeräte und Brille nutzen, Kopfverletzungen vermeiden und Isolation nicht zur Dauerlage werden lassen.

Diese Maßnahmen klingen weniger spektakulär als ein Metall, das Alzheimer „erklären“ soll. Sie sind trotzdem der Kern dessen, was Gremien 2024 und 2025 für bevölkerungsweit tragfähig halten. Bildung in der Jugend und soziale Teilhabe im Alter gehören dazu, weil kognitive Reserve nicht in einer Kapsel steckt. Luftverschmutzung lässt sich allein schwer steuern, politisch aber sehr wohl.

Wer bereits eine leichte kognitive Beeinträchtigung hat, braucht Diagnostik und, falls Alzheimer nachgewiesen ist, ein Gespräch über zugelassene Optionen inklusive ihrer Risiken. Antikörpertherapie ist kein Allheilmittel und nicht für jede Person geeignet. Cholinesterasehemmer und Memantin können Symptome zeitweise mildern. NICE hält fest, dass Mittel ohne diesen Rahmen den Verlauf nicht „nebenbei“ bremsen sollen. Lithium fällt in genau diese Lücke zwischen Hoffnung und Beleg.

Praktisch heißt das für die kommende Woche eher Blutdruckprotokoll und Hörtest als Bestellung eines Orotats. Wer eine bipolare Störung hat und Lithium bereits nimmt, setzt das Mittel nicht ab, nur weil dieser Text Demenzvorbeugung verneint. Die psychiatrische Indikation bleibt unberührt. Neu anfangen allein wegen der Demenzangst ist der Schritt, den weder NICE noch WHO noch die Nature-Autoren empfehlen.

Fazit

Lithium bleibt ein wirksames Arzneimittel der Psychiatrie und ein Spurenelement im Wasser, nicht aber eine belegte Demenzprophylaxe. Seit der dänischen Trinkwasserarbeit von 2017 sind eine kleine positive MCI-Studie, eine beobachtende Metaanalyse, ein negativer US-Pilot und eine mechanistisch starke Maus- und Autopsiearbeit hinzugekommen. Keines dieser Stücke ändert die Leitlinie. NICE, WHO und die Lancet-Kommission 2024 setzen auf behandelbare Risiken des Lebenslaufs, nicht auf ungeprüfte Metallgaben.

Wer Angst vor Alzheimer hat, gewinnt mehr mit Blutdruck, Gehör, Sehen, Bewegung und einem ehrlichen Termin beim Hausarzt als mit Selbstmedikation. Wer Lithium bereits wegen einer bipolaren Störung nimmt, bleibt in der vereinbarten Kontrolle und erfindet keine Extra-Dosis „für das Gehirn“. Neue Studien zu niedrigem Lithiumcarbonat und zu Lithiumorotat dürfen kommen. Bis sie Endpunkte erreichen, die einer Zulassung standhalten, ist Vorbeugung Alltagmedizin, kein Spurenelementversprechen.

Quellen

1. World Health Organization: Dementia: WHO fact sheet. World Health Organization, Stand: 2025.
2. National Institute for Health and Care Excellence: Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. National Institute for Health and Care Excellence, 20. Juni 2018.
3. Livingston G, Huntley J et al.: Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet, 31. Juli 2024.
4. Kessing LV, Gerds TA et al.: Association of Lithium in Drinking Water With the Incidence of Dementia. JAMA Psychiatry, 1. Oktober 2017.
5. Lu Q, Lv H et al.: Lithium Therapy’s Potential to Lower Dementia Risk and the Prevalence of Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis. European Neurology, 24. April 2024.
6. Forlenza OV, Radanovic M et al.: Clinical and biological effects of long-term lithium treatment in older adults with amnestic mild cognitive impairment: randomised clinical trial. The British Journal of Psychiatry, November 2019.
7. Emanuel JE, Santini T et al.: Low-Dose Lithium for Mild Cognitive Impairment: A Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology, Stand: 2026.
8. Aron L, Ngian ZK et al.: Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature, 6. August 2025.
9. National Institutes of Health: Lithium levels tied to Alzheimer’s disease and dementia. National Institutes of Health, Stand: 2025.
10. DailyMed: Lithium carbonate tablet, film coated, extended release. DailyMed, U.S. National Library of Medicine, Stand: 2024.
11. MedlinePlus: Lithium: MedlinePlus Drug Information. MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 15. April 2017.
12. Alzheimer’s Association: Medications for Memory, Cognition and Dementia-Related Behaviors. Alzheimer’s Association, Stand: 2026.