Zöliakie lässt sich nicht dauerhaft abschalten. Ein Redoxschalter am Enzym Transglutaminase 2 erklärt, warum Hemmstoffe entstehen; zugelassen ist davon keiner, und die glutenfreie Ernährung bleibt laut Leitlinien die einzige Dauertherapie.
Das US-Institut NIDDK schätzte rund zwei Millionen Betroffene in den Vereinigten Staaten und etwa ein Prozent der Weltbevölkerung; eine Übersicht von 2026 nennt weltweit oft ein bis zwei Prozent. Weizen, Gerste und Roggen setzen Gluten frei, das bei genetisch veranlagten Menschen die Dünndarmschleimhaut angreift. Mayo Clinic schreibt klar, dass es keine sichere Heilung gibt. Für den Alltag zählt deshalb nicht die Hoffnung auf einen chemischen Ausknopf, sondern Tests unter Gluten, konsequenter Verzicht danach und ein Arztbesuch, wenn Durchfall oder Bauchbeschwerden länger als zwei Wochen anhalten.
Kann man Zöliakie wirklich deaktivieren?
Nein. Die Immunreaktion gegen Gluten bleibt bestehen, solange das Eiweiß in den Darm gelangt. Cleveland Clinic formuliert es nüchtern: Man kann die Reaktion nicht umprogrammieren, nur den Auslöser fernhalten.
Was 2018 als „Ausschalter“ durch die Presse ging, war ein Laborbefund an Zellkulturen, kein Medikament für die Praxis. Forscher um Chaitan Khosla an der Stanford University zeigten, dass das Faltungsprotein ERp57 die Transglutaminase 2 oxidativ stilllegt. Daraus wurde die Idee, das Enzym pharmakologisch zu blockieren. Drei Jahre später lieferte eine randomisierte Studie im New England Journal of Medicine den ersten klinischen Hinweis, dass ein oraler Hemmstoff den glutenbedingten Zottenschaden mindern kann. Das ist ein Schritt, kein Schalter im Körper, den Patientinnen und Patienten umlegen.
Ältere Texte taten so, als stünde eine Therapie unmittelbar bevor, weil Mäuse ohne TG2 scheinbar wenig Schaden nahmen. Leitlinien haben das nicht bestätigt. Die Aktualisierung des American College of Gastroenterology von 2023, zusammengefasst 2024 im American Family Physician, hält fest: Es gibt keine wirksame medikamentöse Behandlung, nötig bleibt ein lebenslanger, strikter Verzicht auf Gluten. NICE in Großbritannien hat seine Empfehlung von 2015 nach einer Prüfung 2019 nicht geändert. Wer also fragt, ob die Krankheit sich deaktivieren lässt, bekommt dieselbe Antwort wie vor dem Stanford-Papier, nur mit einem neuen Zusatz. Der Zusatz heißt: Hemmstoffe werden geprüft, ersetzen die Diät aber nicht.
Was macht Transglutaminase 2 im Dünndarm?
TG2 deamidiert Glutaminreste in Glutenpeptiden und macht sie für das Immunsystem deutlich angriffslustiger. Genau dieser Schritt sitzt im Zentrum der Krankheit, nicht irgendein unspezifischer Reiz durch Brot.
Gluten aus Weizen, Gerste und Roggen widersteht der normalen Verdauung. Große Bruchstücke, darunter ein bekanntes 33er-Peptid aus Gliadin, bleiben im Darmlumen liegen. Sie gelangen durch eine durchlässigere Schleimhaut in die Lamina propria. Dort hängt TG2 negativ geladene Glutaminsäurereste an bestimmte Glutamine. Die so veränderten Peptide passen besser in die Taschen der Gewebemerkmale HLA-DQ2 oder HLA-DQ8 auf antigenpräsentierenden Zellen. CD4-T-Zellen erkennen das Paket, setzen Interferon-gamma und Interleukin-21 frei, locken intraepitheliale Lymphozyten und zerstören Zotten. Gleichzeitig reifen B-Zellen heran, die Antikörper gegen TG2 und gegen deamidiertes Gliadin bilden. Genau diese Antikörper nutzt die Labordiagnostik.
Ohne die passenden HLA-Merkmale entsteht die Krankheit praktisch nicht. NIDDK und Cleveland Clinic betonen aber, dass die Gene allein nicht reichen: Die meisten Träger von DQ2 oder DQ8 erkranken nie. Auslöser können Infekte, Operationen, Schwangerschaft oder starke Belastung sein; der genaue Startknopf ist ungeklärt. Unbehandelt drohen Eisenmangel, Osteoporose, Unfruchtbarkeit, Leberwertanstieg und selten Lymphome oder Dünndarmkrebs. Deshalb ist TG2 nicht nur ein Laborziel, sondern auch das Autoantigen, gegen das der Bluttest sucht.
Wie schalten ERp57 und Thioredoxin das Enzym?
Zwei Redoxproteine drehen denselben Disulfidschalter in entgegengesetzte Richtungen. Thioredoxin-1 reduziert die Bindung zwischen Cystein 370 und 371 und aktiviert TG2; ERp57 oxidiert sie und legt das Enzym still.
Yi, Melkonian, Ousey und Khosla beschrieben das 2018 im Journal of Biological Chemistry. Kleine Oxidationsmittel wie Glutathion, Cystin oder Wasserstoffperoxid arbeiteten zu langsam, um TG2 unter physiologischen Bedingungen auszuschalten. ERp57 oxidierte das Enzym dagegen 400- bis 2000-mal schneller und spezifischer als verwandte Disulfidisomerasen. In Zellkulturen aus menschlichen Nabelschnurvenen lag ERp57 gemeinsam mit TG2 außerhalb der Zellen. Wurde ERp57 per siRNA heruntergefahren, stieg die Transamidierungsaktivität im Außenraum; zugegebenes ERp57 holte sie zurück. Das war, soweit die Autoren wussten, das erste Beispiel eines allosterischen Disulfidschalters, den zwei verschiedene Proteine hin- und herschieben.
Für Patientinnen und Patienten ändert das den Alltag nicht. ERp57 ist kein Tropfen und keine Tablette. Der Befund erklärt aber, warum TG2 im gesunden Dünndarm reichlich, aber inaktiv vorliegt, und warum ein Wirkstoff, der die katalytische Tasche blockiert, denselben Effekt nachahmen könnte wie das natürliche Ausschalten. Genau diese Lücke füllte später ZED1227, ein kleines Molekül, das gezielt an die aktive Form von TG2 bindet.
Was zeigte der TG2-Hemmer ZED1227 in der Studie?
In einer sechswochigen Phase-2-Studie minderte ZED1227 den Zottenschaden, den drei Gramm Gluten täglich bei zuvor ruhiger Krankheit auslösten. Alle drei geprüften Dosen lagen besser als Placebo, eine Zulassung folgte daraus nicht.
Schuppan, Mäki und Kollegen randomisierten 163 Erwachsene zwischen 18 und 65 Jahren an 20 Zentren in sieben europäischen Ländern. Voraussetzung waren eine bioptisch gesicherte Diagnose seit mindestens einem Jahr, HLA-DQ2 oder DQ8, negative TG2-IgA-Werte und ein Zotten-Krypten-Verhältnis von mindestens 1,5. Jeden Morgen nahmen die Teilnehmenden 10, 50 oder 100 Milligramm ZED1227 oder Placebo nüchtern ein und aßen dreißig Minuten später einen Keks mit drei Gramm Gluten; die übrige Ernährung blieb glutenfrei. Primärer Endpunkt war die Änderung des Zotten-Krypten-Verhältnisses. Placebo verlor geschätzt 0,61 Punkte, die Wirkstoffgruppen nur 0,17, 0,12 bzw. 0,13. Der Unterschied zu Placebo lag bei 0,44 bis 0,49 Punkten. Intraepitheliale Lymphozyten sanken dosisabhängig, am deutlichsten unter 100 Milligramm (minus 9,6 Zellen je 100 Epithelzellen). Kopfschmerz, Übelkeit, Durchfall, Erbrechen und Bauchschmerz traten in allen Armen ähnlich häufig auf; ein Ausschlag betraf 8 Prozent der 100-Milligramm-Gruppe.
Das war eine kontrollierte Belastung, kein Restaurantalltag. Drei Gramm Gluten entsprechen einer mäßigen, nicht einer westlichen Vollkost mit oft zwölf Gramm. Eine Übersicht im United European Gastroenterology Journal vom April 2026 berichtet, dass eine spätere Phase 2b bei symptomatischen Patientinnen und Patienten unter laufender Diät die Histologie bei 50 Milligramm einmal täglich verbesserte, die Beschwerden aber in keinem Dosisarm klar besserte. Eine Folgestudie mit absichtlich sehr kleinen Glutenspuren (1,5 Gramm pro Woche) sollte im zweiten Quartal 2026 wieder rekrutieren, mit 50, 100 oder 200 Milligramm. Solange diese Daten fehlen, bleibt ZED1227, auch unter dem Entwicklungsnamen TAK-227, ein Prüfpräparat.
Welche anderen Wirkstoffe werden noch geprüft?
Mehrere Ansätze zielen auf Abbau, Bindung, Toleranz oder Zytokine. Keiner hat eine Zulassung erreicht, mehrere große Programme sind gestoppt.
Taavela, Tye-Din, Lundin und Mitautoren sortierten die Kandidaten 2026 in vier Wege. Im Darmlumen sollen Glutenasen Peptide zerlegen, bevor sie die Schleimhaut erreichen; Latiglutenase zeigte unter Belastung Hinweise auf bessere Histologie, in Studien ohne Belastung oft keinen klaren Gewinn. TAK-062, eine weitere orale Protease, verschlechterte in einer Phase-2-Auswertung sogar die Schleimhaut und liegt nicht mehr in der Entwicklung. Larazotid sollte dichte Zellkontakte abdichten; das Phase-3-Programm endete ohne Vorteil gegenüber Placebo. Impf- und Toleranzversuche wie Nexvax2 wurden nach enttäuschender Phase 2 beendet, TAK-101 senkte Entzündungsmarker, ohne die Diät zu ersetzen. Antikörper gegen Interleukin-15, darunter PRV-015, dämpften Entzündung, verfehlten aber primäre Endpunkte.
Wer Nahrungsergänzung mit Schimmelpilz-Proteasen kauft, kauft keinen geprüften Schutz. Die Übersicht nennt Aspergillus-niger-Enzyme als frei verkäufliche Präparate ohne belastbare Verträglichkeitsdaten für den klinischen Alltag. Die US-Arzneimittelbehörde verlangt für Dauertherapien Studien über 52 Wochen mit festgelegten Symptom- und Histologiezielen. Solange solche Daten fehlen, ändert kein Kapselname die Regel der Leitlinien.
| Ansatz | Was er bewirken kann | Status 2026 | Quelle |
|---|---|---|---|
| Strikte glutenfreie Ernährung | Symptome lindern und Zottenheilung ermöglichen | Einzige empfohlene Dauertherapie | ACG 2023; NIDDK |
| ZED1227 (TAK-227) | TG2 hemmen, Zottenschaden unter Glutenbelastung mindern | Phase 2, nicht zugelassen | NEJM 2021; Taavela 2026 |
| Glutenasen, Toleranzansätze, IL-15-Antikörper | Gluten abbauen oder Immunantwort dämpfen | Studien, mehrere Programme beendet | Taavela 2026 |
| Kortikoide bei refraktärer Form | Schwere Entzündung in Spezialzentren dämpfen | Einzelfälle, nicht Alltagsstandard | NICE NG20; Mayo Clinic |
Bleibt die glutenfreie Ernährung der einzige Standard?
Ja. NIDDK, Mayo Clinic, Cleveland Clinic, NICE und die ACG-Aktualisierung 2023 nennen denselben Kern: lebenslanger Verzicht auf Weizen, Gerste, Roggen und alle versteckten Quellen.
Schon Spuren können die Heilung verzögern, auch wenn niemand Bauchschmerz spürt. In den USA darf ein Produkt „glutenfrei“ heißen, wenn es weniger als 20 Teile Gluten je Million enthält; das reicht laut NIDDK für die große Mehrheit. ACG rät zu zertifiziert glutenfreiem Hafer, weil Felder und Mühlen oft Weizen mitführen. Geräte zur Glutendetektion im Teller empfiehlt die Leitlinie nicht, falsch-positive und falsch-negative Werte sind zu häufig. Probiotika besserten Beschwerden in den ausgewerteten Studien nicht zuverlässig. Mehr als 80 Prozent der Patientinnen und Patienten berichteten laut ACG-Zusammenfassung, dass Durchfall binnen 60 Tagen nachließ. Die Serologie folgt der Schleimhaut schlecht: Negative Antikörper machen Heilung wahrscheinlicher, beweisen sie aber nicht. Die mittlere Zeit bis zur Zottenheilung lag bei drei Jahren; eine Kontrollbiopsie nach etwa zwei Jahren kann deshalb sinnvoll sein. Kinder heilen laut Mayo Clinic oft in drei bis sechs Monaten, Erwachsene brauchen mitunter Jahre.
Versteckt sitzt Gluten in Soßen, Würzmischungen, Malzessig, Medikamenten, Vitaminen, Lippenpflege, Hostien und Kinderspielteig. NIDDK erinnert, Arzneimittel selten relevante Mengen enthalten; wer unsicher ist, fragt die Apotheke. Reine Kartoffeln, Reis, Mais, Buchweizen, Quinoa, frisches Fleisch, Fisch, Eier, Hülsenfrüchte, Obst und Gemüse bleiben erlaubt, sofern nichts Panade oder Marinade mit Weizen trägt. NICE empfiehlt, bei knapper Calcium- oder Vitamin-D-Zufuhr gezielt nachzulegen, aber nicht auf eigene Faust hochdosierte Präparate zu schlucken. Erwachsene mit Zöliakie haben ein etwa verdoppeltes Risiko für Pneumokokkeninfekte; ACG und NICE raten deshalb zur Impfung nach dem jeweiligen nationalen Schema.
Wie wird Zöliakie heute nachgewiesen?
Bluttest auf Gewebetransglutaminase-IgA plus Gesamt-IgA, danach Biopsien aus dem Zwölffingerdarm, beides unter glutenhaltiger Kost. Ein Test nach wochenlangem Verzicht ist oft wertlos.
NIDDK warnt ausdrücklich davor, die Ernährung umzustellen, bevor die Diagnostik abgeschlossen ist. NICE verlangt Gluten in mehr als einer Mahlzeit täglich über mindestens sechs Wochen vor der Serologie. Wer schon verzichtet und keinen Belastungstest aushält, gehört zum Spezialisten; eine sichere Biopsie kann dann unmöglich werden. Der erste Laborwert ist tTG-IgA. Die ACG-Zusammenfassung nennt eine Sensitivität von 63 bis 93 Prozent und eine Spezifität von 96 bis 100 Prozent, solange Gluten gegessen wird. Fehlt IgA, weicht das Labor auf IgG-Tests gegen tTG oder deamidiertes Gliadin aus. NICE ergänzt bei schwach positivem tTG-IgA den Endomysium-Antikörper. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und negativer Serologie bleibt die Spiegelung nötig. Weil der Befall fleckig sitzt, verlangt ACG mindestens vier Biopsiestellen.
HLA-DQ2 und DQ8 taugen nicht als Screening in der Hausarztpraxis. Ein negatives Ergebnis schließt die Krankheit nahezu aus und hilft, wenn jemand schon glutenfrei isst oder Serologie und Histologie widersprechen. Ein positives Ergebnis beweist nichts. Dermatitis herpetiformis, der juckende Bläschenausschlag an Ellenbogen, Knien, Gesäß oder Kopfhaut, braucht oft eine Hautbiopsie neben der Darmdiagnostik. Nach der Diagnose prüft Mayo Clinic Vitamine A, B12, D und E, Mineralstoffe, Hämoglobin, Leberwerte und bei Erwachsenen die Knochendichte. Familienangehörige ersten Grades und Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen mit der Praxis über einen Test sprechen; ein flächendeckendes Screening symptomfreier Menschen ist in den USA nicht Routine.
Wann zur Ärztin oder zum Arzt?
Bei Durchfall oder anhaltendem Verdauungsunbehagen länger als zwei Wochen, und bevor irgendjemand die Ernährung auf glutenfrei umstellt. Mayo Clinic nennt diese Schwelle ausdrücklich.
Kinder brauchen früher Hilfe, wenn sie blass oder reizbar sind, nicht gedeihen, einen aufgetriebenen Bauch haben oder übel riechende, voluminöse Stühle lassen. NICE listet Anlässe für eine Serologie: ungeklärte Bauchbeschwerden, Gedeihstörung, lange Erschöpfung, unerwarteter Gewichtsverlust, hartnäckige Mundaphthen, ungeklärter Eisen-, B12- oder Folsäuremangel, Typ-1-Diabetes und Autoimmunschilddrüse bei Diagnose, Reizdarmsyndrom bei Erwachsenen sowie erstgradige Verwandte. Zusätzlich erwogen werden Knochenentkalkung, Neuropathie oder Ataxie, unerfüllter Kinderwunsch, wiederholt erhöhte Leberwerte, Zahnschmelzdefekte, Down- und Turner-Syndrom.
- Wer länger als zwei Wochen Durchfall oder Bauchdruck hat, holt einen Termin, statt selbst glutenfrei zu experimentieren.
- Eltern bringen Kinder mit blassen Wangen, fehlendem Längenwachstum oder fettig riechendem Stuhl zeitnah in die Sprechstunde.
- Nach der Diagnose gehört eine Ernährungsfachkraft mit Zöliakieerfahrung zum Plan, nicht erst nach dem nächsten Restaurantbesuch.
- Wer trotz strikter Diät nach Monaten wieder abnimmt, Blut im Stuhl bemerkt oder nachts wach vor Schmerz liegt, braucht rasch eine erneute Abklärung.
NICE sieht eine jährliche Kontrolle mit Gewicht, Größe, Beschwerden und Diätcheck vor. Persistieren Antikörpertiter nach zwölf Monaten oder bleiben Durchfall, Schmerz, Gewichtsverlust, Müdigkeit oder Anämie, soll eine erneute Spiegelung erwogen werden. Serologie allein beweist nicht, dass der Teller wirklich glutenfrei ist.
Was tun, wenn die Diät nicht reicht?
Zuerst versteckte Glutenspuren und Fehldiagnosen suchen, nicht sofort ein neues Medikament verlangen. NIDDK schreibt, dass bei rund jedem Fünften Beschwerden unter vermeintlich strikter Diät weiterlaufen oder zurückkehren.
Häufig steckt Restgluten in Soßen, Gemeinschaftsküchen oder falsch gelesenen Etiketten. Ein Ernährungstagebuch plus Beratung durch eine spezialisierte Fachkraft findet das öfter als ein teures Gerät. Danach prüft die Ärztin, ob die ursprüngliche Diagnose stimmt, und sucht Begleiter: Reizdarm, Laktose- oder Fruktoseunverträglichkeit, mikroskopische Kolitis, Schwäche der Bauchspeicheldrüse, bakterielle Fehlbesiedlung. Mayo Clinic nennt genau diese Liste als typische Gründe für eine „nicht ansprechende“ Zöliakie. Erst wenn Diagnose, Glutenkarenz und Begleiter ausgeschlossen sind, spricht NICE von einer refraktären Form und schickt in ein Fachzentrum. Dort können Kortikoide, etwa Prednisolon, die Symptome dämpfen, bis Spezialuntersuchungen vorliegen. Mayo Clinic erwähnt zusätzlich Budesonid und Azathioprin; Dapson kann den Hautausschlag beruhigen, solange die Diät noch nicht greift, und verlangt Blutkontrollen.
Eine Übersicht von 2026 nennt anhaltende Beschwerden bei bis zu 40 Prozent, während NIDDK bei etwa 20 Prozent bleibt. Die Spanne entsteht, weil „Beschwerden“ und „Zottenschaden“ nicht dasselbe messen. Ungeheilte Schleimhaut erhöht laut ACG das Risiko für lymphoproliferative Tumoren und Hüftfrakturen; normale Histologie nähert das Lymphomrisiko dem der Allgemeinbevölkerung an. Das ist der Grund, warum Kontrollbiopsien bei ausbleibender Besserung keine Schikane sind.
Häufige Fragen
Kann Zöliakie geheilt oder dauerhaft abgeschaltet werden?
Nein, eine Heilung im Sinne eines erloschenen Immungedächtnisses gibt es nicht. Mayo Clinic und NIDDK beschreiben nur die Kontrolle durch lebenslangen Glutenverzicht. TG2-Hemmer wie ZED1227 können in Studien den Schaden einer Belastung mindern, ersetzen die Diät aber nicht.
Soll ich schon vor dem Bluttest glutenfrei essen?
Nein, das verfälscht Antikörper und Biopsie. NIDDK und Mayo Clinic raten, die gewohnte Kost bis zum Abschluss der Diagnostik beizubehalten. NICE verlangt Gluten in mehr als einer Mahlzeit täglich über mindestens sechs Wochen; wer das nicht schafft, braucht eine Überweisung, bevor irgendwer rät, „erst mal weglassen“.
Wie viel Gluten ist bei bestätigter Krankheit zu viel?
Für die meisten Menschen bleiben gekennzeichnete Produkte unter 20 Teilen je Million unproblematisch, sagt NIDDK. Manche Schleimhäute reagieren schon auf sehr kleine Mengen; ACG rät deshalb zu strikter Karenz statt zu Hausmessgeräten. Drei Gramm täglich, wie in der ZED1227-Studie, sind eine geplante Belastung, kein Freibrief für den Alltag.
Helfen Hafer, Probiotika oder Enzymkapseln aus der Drogerie?
Zertifiziert glutenfreier Hafer ist laut ACG und NICE oft möglich, muss aber an Antikörpern, Klinik und Histologie gemessen werden. Probiotika besserten Symptome in den von ACG bewerteten Studien nicht zuverlässig. Frei verkäufliche Glutenasen haben keine Zulassung als Zöliakie-Therapie.
Wann gilt die Krankheit als refraktär?
Wenn die Diagnose bestätigt ist, Gluten wirklich gemieden wird und Begleiter ausgeschlossen sind, die Beschwerden und der Zottenschaden aber bleiben. NICE schickt diese seltene Gruppe ins Spezialzentrum. Mayo Clinic rät zur Rücksprache, wenn nach sechs bis zwölf Monaten strikter Diät keine Besserung eintritt.
Schützt ein künftiges Medikament vor verstecktem Gluten im Restaurant?
Das ist die Hoffnung, nicht der heutige Stand. ZED1227 minderte in der kontrollierten Studie den Schaden von drei Gramm Gluten, versagte aber bei den Symptomen der realen Phase 2b. Bis eine Zulassungsbehörde anders entscheidet, bleibt jeder Restaurantbesuch eine Frage der Küche, nicht der Kapsel.
Fazit
Wer Zöliakie „deaktivieren“ will, findet 2026 eine ehrlichere Landkarte als 2018. Der Stanford-Schalter aus ERp57 und Thioredoxin erklärt, warum TG2 im gesunden Darm schläft und warum ein Hemmstoff Sinn ergibt. ZED1227 hat unter Glutenbelastung Histologie geschützt; in der Alltagssituation mit Restbeschwerden reichte das noch nicht für eine Symptomwende. Leitlinien von ACG und NICE haben den therapeutischen Kern deshalb nicht verschoben.
Für morgen zählt eine einfache Reihenfolge. Symptome länger als zwei Wochen abklären lassen, Testdiät erst nach Blut und Biopsie beginnen, danach Weizen, Gerste und Roggen konsequent meiden, Hafer nur als geprüft glutenfreie Variante testen, Vitamine und Knochen prüfen, Pneumokokkenimpfung ansprechen und nach einem Jahr Serologie plus Beschwerdecheck wiederholen. Bleiben Durchfall, Gewichtverlust oder Anämie, gehört die Frage nach verstecktem Gluten und nach einer erneuten Spiegelung auf den Tisch, nicht der Griff zu unregulierten Enzymkapseln.
Ein Prüfpräparat in der Zeitung ändert den Speiseplan nicht. Es ändert höchstens die Erwartung: Die Diät bleibt das Werkzeug, das heute heilt, und der TG2-Weg ist der bisher greifbarste Versuch, sie eines Tages zu ergänzen.
Quellen
- Mayo Clinic: Celiac disease – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 4. März 2026.
- Cleveland Clinic: Celiac Disease: Symptoms, What It Is & Treatment. Cleveland Clinic, 17. Juni 2026.
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Definition & Facts for Celiac Disease. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Stand: 2020.
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Treatment for Celiac Disease. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Stand: 2020.
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Diagnosis of Celiac Disease. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Stand: 2020.
- Schuppan D, Mäki M et al.: A Randomized Trial of a Transglutaminase 2 Inhibitor for Celiac Disease. New England Journal of Medicine, 1. Juli 2021.
- Yi MC, Melkonian AV et al.: Endoplasmic reticulum–resident protein 57 (ERp57) oxidatively inactivates human transglutaminase 2. Journal of Biological Chemistry, 23. Februar 2018.
- Arnold MJ: Diagnosis and Management of Celiac Disease: Guidelines From the American College of Gastroenterology. American Family Physician, Januar 2024.
- National Institute for Health and Care Excellence: Coeliac disease: recognition, assessment and management. National Institute for Health and Care Excellence, Stand: 2019.
- Taavela J, Tye-Din JA et al.: Upcoming Treatments in Celiac Disease: From Luminal Enzymes to Oral Immune Tolerance. United European Gastroenterology Journal, 25. April 2026.
