Die Entdeckung, wie sich ein Protein namens SMAD3 verhält, hat neue Einsichten in die Entwicklung der Pubertät bei Jungen und in die Fruchtbarkeit bei Männern gebracht; Die Forscher hoffen auch, dass es zu einem besseren Verständnis darüber führt, wie Chemikalien in der Umwelt diese Prozesse beeinflussen.
Sie können die Ergebnisse in einem Artikel lesen, der in der Online-Ausgabe der Endokrinologie vom 8. März veröffentlicht wurde.
Etwa 1 von 10.000 Jungen durchläuft im Alter von etwa acht Jahren eine frühe oder "frühreife" Pubertät.
Verändertes Timing der Pubertät beeinflusst das Erwachsenenalter, wobei die frühe Pubertät mit einer verringerten Erwachsenengröße und einer verzögerten Pubertät verbunden ist, die mit einer verringerten Knochendichte verbunden ist.
Die späte Pubertät tritt auf, wenn die Hoden oder Hoden, der Teil des männlichen Organs, der Spermien produziert, nicht normal auf das Testosteron reagieren können.
Erstautorin Dr. Catherine Itman von der Fakultät für Medizin, Krankenpflege und Gesundheitswissenschaften an der Monash University in Melbourne, Australien, berichtete der Presse, dass sie die Wirkung von SMAD3 auf das Wachstum von Hoden und Hodenzellen untersucht hat und wie sie auf Testosteron reagieren:
"SMAD3 ist ein Protein, das Signale von der Umgebung außerhalb der Zelle in den Zellkern überträgt, wo es die Gene ein- oder ausschaltet", fügte sie hinzu.
Der entscheidende Teil der Entdeckung scheint in der Geschwindigkeit zu liegen, mit der SMAD3 produziert wird: die Hälfte der normalen Menge führt zu einer Fasteraturierung als üblich, und keine führt zu abnormalen Reaktionen auf Testosteron.
Für ihre Studie konzentrierten sich die Forscher auf Sertoli-Zellen, die "Pfleger" -Zellen, die den Hoden oder Hoden bei der Reifung helfen.
Die männliche Pubertät beginnt, wenn der Körper beginnt, große Mengen des Hormons Testosteron zu produzieren, und dies wirkt durch die Steroli-Zellen.
Die Forscher wussten bereits, dass sich die Sertoli-Zellen vor der Pubertät vermehren und dadurch die Hoden wachsen. In der Pubertät müssen die Sertolizellen aufhören zu wachsen, um den Hoden bei der Spermienproduktion zu helfen, indem sie das Wachstum der Spermien unterstützen.
Die Bildung und Reifung der Sertoli-Zellpopulation in den Hoden unterstützt somit die männliche Fertilität.
Itman und Kollegen untersuchten, wie Sertoli-Zellen aus dem multiplikativen Zustand wechseln, was dazu führt, dass die Hoden groß genug sind, um Sperma in den reifen Zustand zu bringen, der dabei hilft, das Sperma zu produzieren.
Unter Verwendung von Labormäusen identifizierten sie, dass die Sertoli-Zellaktivität vor und nach der Pubertät von der Menge an SMAD3, die vorhanden war, abhängt, so dass Spermien sich früher entwickeln, und wenn sie nicht vorhanden sind, reagieren die Sertoli-Zellen länger als Testosteron.
Im Gegensatz zum vorherigen Verständnis handelte es sich also nicht um einen "An-Aus" -Schalter, sondern um eine Abhängigkeit von der Menge des SMAD3-Proteins, die sich in der unreifen, sich vermehrenden Sertoli-Zelle im Vergleich zur reifen adulten Zelle unterschied.
Andere Untersuchungen zur Pubertät haben auch vorgeschlagen, dass die Entwicklung bei Jungen verzögert ist, die Chemikalien ausgesetzt sind, die die Reaktion der Zellen auf Hormone stören.
Diese sogenannten "endocrine disrupting compounds" sind weit verbreitet in Industriezweigen, die Gebrauchsgegenstände wie Kunststoffe, Kosmetika, Farben und Waschmittel herstellen.
Itmans Arbeit wird durch ein Stipendium des National Health and Medical Research Council (NHMRC) gefördert. Early Career Project untersucht, wie diese Verbindungen in der Umwelt das Wachstum und die Reifung von Sertoli-Zellen in der Pubertät beeinflussen, einschließlich der Rolle von SMAD3.
"Wir hoffen, dass wir durch unsere Forschung Entscheidungen über den Einfluss von Chemikalien in unserer Umwelt auf den Zeitpunkt der Pubertät bei Jungen und auf die Fruchtbarkeit erwachsener Männer treffen werden", sagte Itman.
"Die Smad3-Dosierung bestimmt die Reaktionsfähigkeit von Androgenen und bestimmt die Entwicklung der postnatalen Hodenentwicklung."
Catherine Itman, Chin Wong, Briony Hunyadi, Matthias Ernst, David A. Jans und Kate L. Loveland.
Endokrinologie, veröffentlicht am 8. März 2011
DOI: 10.1210 / de.2010-1453
Zusätzliche Quelle: Monash University.
Geschrieben von: Catharine Paddock, PhD
