Narbengewebe nach einem Herzinfarkt ersetzt abgestorbenen Muskel und hält die Kammerwand unter dem Blutdruck zusammen. Ein früher Abbruch dieser Reparatur kann die Pumpleistung rasch einbrechen lassen; eine übermäßige, anhaltende Fibrose kann die Kammer später versteifen und Herzschwäche begünstigen.
Die alte Hoffnung, jede Narbe sei nur Ballast und müsse möglichst klein bleiben, hat sich in der Grundlagenforschung und in den Leitlinien verschoben. Hilgendorf, Frantz und Frangogiannis beschrieben 2024 in Circulation Research, dass ein geordnetes Kollagennetz die Wand vor dem katastrophalen Riss schützt und die Dehnung der Kammer dämpft. Zugleich bleibt die Narbe elektrisch stumm und unelastisch. Wer nach einem Infarkt Luftnot, neu aufgetretene Brustschmerzen oder Schwindel bemerkt, braucht ärztliche Klärung, nicht ein Mittel „gegen Narben“ aus dem Regal.
Warum bildet das Herz nach einem Infarkt eine Narbe?
Weil erwachsene Säugerherzen verlorene Muskelzellen kaum ersetzen und die Lücke mit Kollagen schließen müssen, damit die Wand hält. Ein großer Infarkt kann laut dem genannten Überblicksartikel bis zu einer Milliarde Herzmuskelzellen töten. Die Lücke wäre ohne Gerüst ein weicher Fleck unter hohem Innendruck.
Die Ursache liegt meist in einem plötzlichen Stopp der Durchblutung. Die Mayo Clinic (Stand 27. März 2026) erklärt den typischen Ablauf. Plaque in einer Herzkranzarterie reißt auf, ein Gerinnsel verlegt das Gefäß, der abhängige Muskel stirbt ohne Sauerstoff. Das National Heart, Lung, and Blood Institute nennt für die USA mehr als 800 000 Infarkte im Jahr und betont, dass jede Minute ohne wiederhergestellten Fluss mehr Gewebe kostet. Die Centers for Disease Control and Prevention schreiben, in den Vereinigten Staaten ereigne sich etwa alle 40 Sekunden ein Infarkt.
Tote Zellen setzen Alarmstoffe frei. Immunzellen räumen Trümmer weg, Fibroblasten lagern Kollagen ein, neue kleine Gefäße versorgen die Wunde. Das fertige Gewebe zieht sich nicht. Es übernimmt die Aufgabe eines Flicken. Die Cleveland Clinic (Stand 11. Oktober 2022) schreibt, die Muskelheilung dauere oft etwa zwei Monate, die Narbe bleibe und könne die Pumpleistung schwächen. Viele Menschen leben danach lange und aktiv, wenn die Durchblutung rasch wiederhergestellt wird und die Nachsorge greift. Eine Garantie auf vollständige Erholung der Kraft gibt es nicht.
Was zeigte die Mausarbeit zu Wnt1 und Epikard?
Sie zeigte, dass ein Wnt1-getriebener, vernarbender Reparaturweg nach Ischämie nötig ist, um die Funktion zu halten. Duan, Deb und Kollegen von der University of North Carolina veröffentlichten die Arbeit online am 15. November 2011 im EMBO Journal. Wnt1 stieg im Herzen binnen zwei Tagen etwa sieben- bis achtfach und blieb mindestens zwei Wochen messbar, wenn auch niedriger.
Das Signal begann in der dünnen Außenhaut, dem Epikard, und wanderte danach zu Fibroblasten im Verletzungsgebiet. Das Epikard dehnte sich aus, durchlief eine epitheliale-mesenchymale Transition und lieferte subepikardiale Fibroblasten. Wnt1 ließ diese Zellen im Versuch wachsen und profibrotische Gene einschalten. Wurde der nachgeschaltete β-Catenin-Weg nur im Epikard unterbrochen, blieb die Ausdehnung der Außenhaut etwa zehnfach geringer, Kollagen im Unterhautraum fehlte fast, und die Verkürzungsfraktion fiel innerhalb von acht Tagen. Wurde β-Catenin in Kollagen-produzierenden Fibroblasten ausgeschaltet, entstand lockeres Granulationsgewebe statt dichter Narbe; die Kammern weiteten sich ebenfalls binnen weniger Tage.
Die Autoren verglichen das Bild mit dem Zebrafisch, dessen Epikard nach Verletzung ebenfalls erwacht, dort aber Regeneration stützt. Beim Säuger endet derselbe Start mit einer festen Narbe. Sie vermuteten, dass bei hohem Blutdruck in der Kammer Zugfestigkeit Vorrang vor Muskelersatz hat. Das war eine Mausarbeit mit Ischämie und Reperfusion, kein Beleg für ein Humanarzneimittel. Sie erklärt, warum ein früher, grober Schnitt ins Vernarben gefährlich sein kann.
In welchen Phasen heilt das Herz nach dem Infarkt?
Drei überlappende Schritte tragen die Heilung. Entzündung räumt auf, eine Wachstumsphase baut Gerüst und Gefäße, die Reifung festigt die Narbe. Hilgendorf und Kollegen fassen das 2024 zusammen. Sterbende Muskelzellen und zerlegte Matrix setzen Gefahrensignale frei, Neutrophile und Monozyten wandern ein, Fresszellen beseitigen Trümmer. Das Abschalten der Entzündung fällt mit dem Wechsel zur proliferativen Phase zusammen.
Dann werden Fibroblasten zu Myofibroblasten und spannen ein Kollagennetz. Neue Gefäße versorgen das metabolisch aktive Wundgebiet. Später reift die Narbe. Fibroblasten können in einen narbenerhaltenden Zustand übergehen, den die Autoren Matrifibrozyten nennen. Die Gefäße bekommen eine Wand aus glatter Muskulatur und Perizyten. In großen Infarkten betrifft der Umbau auch den nicht infarzierten Muskel. Dort entstehen Zwischenzellfibrose und eine steifere, weitergestellte Kammer.
Reperfusion ändert das Tempo, nicht die Logik. Sie rettet Muskel im Risikogebiet, beschleunigt aber Entzündung und deren Auflösung und holt die fibroblastengesteuerte Reparatur früher. Eine zu schwache Entzündung lässt Trümmer liegen. Eine zu lange Entzündung frisst gesunden Randmuskel und weicht die Matrix auf, bis die Wand reißt. Fehlt danach das Kollagen, fehlt der Flicken. Bleibt die Fibrose ohne Bremse, versteift die Kammer. Feinjustierung statt Totalblockade ist deshalb das Muster späterer Laborarbeit.
Warum regenerieren Zebrafische, Säugerherzen aber nicht?
Weil erwachsene Zebrafische vorhandene Muskelzellen teilen lassen und eine vorübergehende Narbe wieder auflösen, während das erwachsene Säugerherz diese Programme kaum noch nutzt. Xia und Kollegen beschrieben 2022 in Nature Communications, dass erwachsene Zebrafische nach Verletzung narbelos heilen können. Das Epikard liefert dabei Milieu, Botenstoffe und Stützzellen, nicht den neuen Muskel selbst.
Eine vorübergehend aktivierte Vorläuferpopulation im Epikard wandert an den Wundrand, durchläuft die epitheliale-mesenchymale Transition und wird zu Wandzellen und mesenchymalen Helfern. Wird diese Population ausgeschaltet, stockt die Regeneration, unter anderem über weniger Neuregulin-1. Die Deb-Gruppe hatte schon 2011 festgehalten, dass die Aktivierung des Epikards evolutionär verwandt wirkt, der Ausgang aber verschieden bleibt. Der Fisch regeneriert, die Maus vernarbt.
Für Patientinnen und Patienten folgt daraus keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Kein zugelassenes Verfahren verwandelt eine menschliche Infarktnarbe in schlagenden Muskel. Stammzellspritzen, Matrixpflaster und Wachstumsfaktoren sind in Übersichten als experimentell beschrieben und haben den Sprung in die Routineversorgung nicht geschafft. Wer Regeneration als fertige Klinikleistung erwartet, verwechselt ein Forschungsziel mit dem, was nach der Entlassung trägt. Offen gehaltene Arterie, Arzneimittel gegen den Umbau und Bewegung unter Aufsicht zählen dazu.
Wann schützt die Narbe, wann belastet sie?
Sie schützt in den ersten Tagen und Wochen als mechanischer Flicken; sie belastet, wenn sie zu groß, zu steif oder von Zwischenzellfibrose im Restmuskel begleitet wird. Vukicevic, Colliva und Kollegen formulierten 2022 in Nature Communications denselben Zwiespalt. Die Narbe kann Riss und Aneurysma verhindern, treibt aber oft Dilatation und Funktionsverlust. Im MSD Manual (Stand Juli 2026) stehen Septum- oder freie Wandruptur bei etwa einem Prozent der akuten Infarkte und etwa 15 Prozent der Sterbefälle in der Klinik. Das Septum reißt seltener, etwa bei 0,3 Prozent, häufiger bei Frauen, älteren Menschen und verspäteter Wiedereröffnung; selbst mit Operation liegt die Kliniksterblichkeit um 40 Prozent.
Die ACC/AHA-Leitlinie zu akuten Koronarsyndromen von 2025 hält fest, dass rechtzeitige Reperfusion mechanische Komplikationen seltener gemacht hat. Sie treten trotzdem auf, meist in der ersten Woche, oft mit erneutem Brustschmerz, neuem Herzgeräusch, unverhältnismäßiger Herzschwäche, Schock oder plötzlichem Kreislaufstillstand. Die Narbe im Infarktgebiet ist außerdem ein elektrischer Umweg. Die Mayo Clinic listet Rhythmusstörungen, kardiogenen Schock, Herzschwäche, Herzbeutelentzündung einschließlich Dressler-Syndrom und plötzlichen Herzstillstand als Folgen der Muskelschädigung.
Zwei Sorten Fibrose sollte man trennen. Ersatzfibrose füllt die tote Zone. Reaktive Zwischenzellfibrose im überlebenden Muskel folgt Druck- und Volumenlast. Die erste kann lebensrettend sein. Die zweite ist der Hebel, an dem Leitlinien-Arzneimittel über Monate drehen. Eine „narbensprengende“ Kur ohne Zeitfenster trifft beide und kann die Wand entblößen.
Welche Arzneimittel bremsen den ungünstigen Kammerumbau?
Zugelassene Mittel senken Last, Neurohormone und erneute Ischämie; sie lösen die Narbe nicht auf. Die Herzschwäche-Leitlinie von AHA, ACC und HFSA aus dem Jahr 2022 nennt für die symptomatische Form mit verminderter Auswurffraktion vier Stoffklassen, die gemeinsam die Prognose verbessern können. Dazu gehören die Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems oder ein Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Hemmer, ein Betablocker, ein Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist und ein SGLT2-Hemmer.
Die ACS-Leitlinie 2025 schärft die frühe Phase. Orale ACE-Hemmer senken Sterblichkeit und schwere Ereignisse nach ST-Hebungs- und Nicht-ST-Hebungsinfarkt, besonders bei Auswurffraktion von 40 Prozent oder weniger, Bluthochdruck, Diabetes oder Vorderwandinfarkt. Ein Angiotensin-Rezeptorblocker gilt bei eingeschränkter Pumpfunktion oder Herzschwäche-Zeichen als vergleichbare Alternative. Beide Klassen gleichzeitig zu starten, erhöht Nebenwirkungen ohne Zusatznutzen. Eplerenon senkte in der EPHESUS-Studie Sterblichkeit und Ereignisse bei Auswurffraktion von höchstens 40 Prozent plus Herzschwäche-Zeichen oder Diabetes, sofern keine fortgeschrittene Nierenschwäche und kein Kalium über 5,0 mmol/l vorlagen.
Sacubitril-Valsartan ist bei etablierter Herzschwäche mit verminderter Fraktion dem ACE-Hemmer überlegen. Direkt nach dem Infarkt, bei Auswurffraktion von 40 Prozent oder weniger oder Lungenstauung, senkte derselbe Wirkstoff den Verbund aus kardiovaskulärem Tod und neu auftretender Herzschwäche gegenüber einem ACE-Hemmer nicht signifikant; Blutdruckabfälle waren häufiger. Wer später auf die Kombination umgestellt werden soll, kann sie laut Leitlinie früh statt des ACE-Hemmers beginnen, ein Pflichtwechsel in den ersten Tagen ist das nicht.
Betablocker begrenzt die Mayo Clinic als Mittel, das Herzfrequenz und Blutdruck senkt, Muskelschaden begrenzen und weitere Infarkte verhindern kann; sie werden den meisten Menschen mit frischem Infarkt gegeben, sofern kein Schock und keine neu entgleiste Herzschwäche dagegen sprechen. Statine, Thrombozytenhemmung und die Wiedereröffnung des Gefäßes per Katheter oder Bypass bleiben die Basis gegen den nächsten Infarkt. Dosen setzt das Behandlungsteam, nicht der Beipackzettel eines Internetartikels.
Wie wird die Narbe in der Klinik sichtbar?
Über Funktion, Enzyme und Bild, nicht über eine „Narbenzahl“, die man zu Hause ablesen könnte. Die Mayo Clinic (Stand 27. März 2026) nennt EKG, Troponin und andere Marker, Röntgen, Ultraschall des schlagenden Herzens, Koronarangiografie sowie CT oder Magnetresonanztomografie. Der Ultraschall zeigt, welche Wandabschnitte sich schlecht bewegen und wie hoch die Auswurffraktion liegt. CT und MRT können das Ausmaß des Schadens abbilden.
Die Auswurffraktion steuert viele Entscheidungen. Unter 40 Prozent rückt die Leitlinie ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker und, bei passenden Zusatzkriterien, Eplerenon in den Vordergrund. Für einen implantierbaren Defibrillator zur Vorbeugung zitiert die ACS-Leitlinie 2025 unter anderem MADIT II. Dort lagen 31 Prozent weniger Gesamtsterblichkeit bei Fraktion von 30 Prozent oder weniger, frühestens 30 Tage nach Infarkt oder drei Monate nach Revaskularisation, und einer erwarteten Lebenszeit über einem Jahr. Ein Defibrillator in den ersten Wochen nach dem Infarkt senkte in DINAMIT den arrhythmischen Tod, erhöhte aber andere Todesursachen; ein Überlebensgewinn der frühen Pflichtimplantation fehlt. Eine tragbare Defibrillatorweste blieb in VEST am Hauptendpunkt ohne signifikanten Vorteil.
Die Cleveland Clinic plant die erste Kontrolle oft vier bis sechs Wochen nach der Entlassung und ergänzt Belastungsuntersuchungen, wenn sich neue Engstellen abzeichnen sollen. Wer die Fraktion kennt, kann mit dem Team sprechen, statt die Narbe als unsichtbares Schicksal zu behandeln.
Was Laboransätze an der Narbe ändern wollen
Sie wollen überschüssiges, vernetztes Kollagen dämpfen, ohne den frühen Flicken wegzunehmen. Die BMP1.3-Arbeit von 2022 ist dafür ein Beispiel. BMP1.3 spaltet Prokollagen und hilft, reife, quervernetzte Fasern zu bauen. Der Spiegel war bei Menschen mit frischem Infarkt und in Mäusen erhöht, vor allem in Fibroblasten. Ein monoklonaler Antikörper senkte in Ratten und Mäusen Kollagenfläche und Quervernetzung, schützte Muskelzellen und hielt die Auswurffraktion über Wochen besser. Derselbe Antikörper schnitt in einem direkten Vergleich besser ab als eine grobe TGF-β-Blockade.
Genau diese grobe Blockade gilt als Warnung. Die Autoren erinnern an Klappenläsionen unter TGF-β-Rezeptorkinase-Hemmern bei Ratten und an Blutungs- sowie Herztoxizität eines pan-TGF-β-Antikörpers bei Maus und Affe. Das Abschalten regulatorischer T-Zellen verringerte Kollagen, führte aber zum Wandriss. Ein Humanarzneimittel gegen BMP1.3 ist aus dieser Arbeit nicht hervorgegangen. Wnt-Hemmung direkt nach der Verletzung wäre nach den UNC-Mäusen der falsche Zeitpunkt. Zeitlich und räumlich begrenzte Eingriffe bleiben Forschung. Bis sie die Klinik erreichen, bleibt der belegte Weg Reperfusion, Lastsenkung und die vier Stoffklassen bei verminderter Pumpleistung.
Wann nach dem Infarkt ist Notfallhilfe nötig?
Sofort bei Verdacht auf einen neuen Infarkt und in der ersten Woche bei Zeichen eines mechanischen Defekts; in den Monaten danach bei fortschreitender Herzschwäche ohne Aufschub. Die Mayo Clinic verlangt den Notruf zuerst, nicht die Fahrt im eigenen Auto. Acetylsalicylsäure darf das Rettungsteam vorschlagen; sie selbst nachzuholen, während der Anruf noch aussteht, verzögert Hilfe. Wer bewusstlos ist und nicht atmet, braucht eine Herzdruckmassage mit 100 bis 120 Drücken pro Minute, bis Hilfe da ist.
Die Cleveland Clinic nennt für die Zeit nach der Entlassung Schwellen, die nicht bis zum nächsten Routinetermin warten sollen. Dazu gehören Angina, die häufiger, stärker, länger oder ausstrahlender wird, Luftnot in Ruhe, Schwindel und unregelmäßiger Puls. Bei bekanntem Nitroglycerin gilt dort das Schema hinsetzen, eine Dosis unter die Zunge, fünf Minuten warten, dann Notruf, wenn der Schmerz bleibt. Mechanische Komplikationen der ersten Woche (freies Wandloch, Septumloch, Abriss eines Papillarmuskels) gehören laut ACS-Leitlinie 2025 in ein Haus mit Herzchirurgie; ein Echo, oft schon am Bett, steht am Anfang.
| Situation | Typische Zeichen | Sofortmaßnahme |
|---|---|---|
| Verdacht auf neuen Infarkt | Druck oder Enge in der Brust, Luftnot, kalter Schweiß, Schmerz in Arm, Kiefer oder Rücken | Notruf, nicht selbst fahren (Mayo Clinic, 2026) |
| Erste Woche nach Infarkt | Neues Herzgeräusch, Schock, unverhältnismäßige Schwäche, erneuter starker Brustschmerz | Notaufnahme, dringendes Echo (ACC/AHA 2025) |
| Wochen bis Monate danach | Luftnot in Ruhe, Schwindel, unregelmäßiger Puls, zunehmende Angina | Noch am selben Tag das Team anrufen (Cleveland Clinic, 2022) |
| Angina trotz verordnetem Nitroglycerin | Schmerz nach fünf Minuten unverändert | Notruf, keine eigene Fahrt (Cleveland Clinic, 2022) |
Die CDC (Stand 24. Oktober 2024) und das NHLBI raten nach dem Ereignis zu einer überwachten Herzrehabilitation mit dosierter Bewegung, Ernährung, Rauchstopp, Stressarbeit und den verordneten Mitteln. Die Cleveland Clinic beziffert die Erholung auf zwei Wochen bis drei Monate, je nach Schwere, Tempo der ersten Hilfe und ob ein offener Bypass nötig war. Etwa jede fünfte Person ab 45 Jahren erleidet dort binnen fünf Jahren einen zweiten Infarkt. Das ist der praktische Grund, Mittel nicht abzusetzen, sobald der Schmerz weg ist.
Häufige Fragen
Ist Narbengewebe nach dem Infarkt schädlich?
Nicht in den ersten Tagen. Dann hält es die Wand. Schädlich kann es werden, wenn die Narbe sehr groß ist oder der Restmuskel zusätzlich vernarbt und die Kammer steif und weit wird. Leitlinien zielen auf diesen späteren Umbau, nicht auf das Wegätzen des Flickens.
Kann das Herz die Narbe wieder in Muskel verwandeln?
Beim erwachsenen Menschen in der Regel nicht. Zebrafische können narbelos regenerieren, Säugerherzen ersetzen tote Zellen vor allem durch Kollagen. Laboransätze, die überschüssige Fibrose dämpfen, haben bis 2026 kein zugelassenes Regenerationsmittel hervorgebracht.
Wie lange dauert die Heilung der Herzwand?
Die Cleveland Clinic nennt oft etwa zwei Monate für die Muskelwunde, bei einer Gesamterholung von zwei Wochen bis drei Monaten. Die Narbe bleibt. Wie viel Kraft zurückkommt, hängt von Lage und Größe des Infarkts und vom Zeitpunkt der Wiedereröffnung ab.
Soll man Mittel gegen Fibrose selbst einnehmen?
Nein. Frühe Wnt-Blockade führte in Mäusen zu Dilatation und Funktionsverlust. Antikörper gegen BMP1.3 oder TGF-β sind keine Hausmittel. Verordnete ACE-Hemmer, Betablocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und SGLT2-Hemmer gehören in die Hand des Behandlungsteams.
Wann kommt ein Defibrillator nach dem Infarkt infrage?
Zur Vorbeugung meist erst, wenn die Auswurffraktion nach Wochen niedrig bleibt, typischerweise in der Größenordnung von 30 bis 35 Prozent und nicht in den ersten Tagen. Die ACS-Leitlinie 2025 und das MSD Manual setzen diese Entscheidung hinter die akute Heilungsphase, weil frühe Implantate den Gesamtnutzen nicht belegt haben.
Welche Symptome nach der Entlassung sind ein Notfall?
Druck oder Enge, die in Ruhe kommt oder nach Nitroglycerin fünf Minuten bleibt, Luftnot in Ruhe, Ohnmacht, kalter Schweiß und ein plötzlich unregelmäßiger Puls. Dann Notruf. Zunehmende Beinschwellung und rasche Gewichtszunahme ohne Fieber gehören am selben Tag zum Team, auch wenn der Brustschmerz fehlt.
Fazit
Die Narbe nach einem Infarkt ist zuerst ein Flicken, nicht der Feind. Die UNC-Mausarbeit von 2011 und der Überblicksartikel von 2024 ziehen dieselbe Grenze. Ohne Kollagennetz droht der Riss, mit ungebremster Fibrose droht die steife, weite Kammer. Ältere Texte, die vor allem das Verkleinern der Narbe forderten, unterschätzen diese frühe Mechanik.
Für den Alltag zählt, was Leitlinien seit 2022 und 2025 konkret benennen. Das Gefäß so rasch wie möglich öffnen. ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker, Betablocker, bei passender Fraktion Eplerenon und bei Herzschwäche die Vier-Säulen-Therapie einschließlich SGLT2-Hemmer. Sacubitril-Valsartan ist nach frischem Infarkt kein automatisch besserer Start als der ACE-Hemmer. Den Defibrillator nicht in der ersten Woche erzwingen.
Wer Brustdruck, Luftnot in Ruhe, Schwindel oder ein neues Geräusch bemerkt, holt Hilfe statt auf ein künftiges Antinarbenmittel zu warten. Herzrehabilitation, Rauchstopp und die verordneten Tabletten ändern die Prognose messbarer als jedes Versprechen, den Flicken wieder in Muskel zu verwandeln.
Quellen
- Duan J, Gherghe C et al.: Wnt1/βcatenin injury response activates the epicardium and cardiac fibroblasts to promote cardiac repair. The EMBO Journal, 15. November 2011.
- Hilgendorf I, Frantz S, Frangogiannis NG: Repair of the Infarcted Heart: Cellular Effectors, Molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities. Circulation Research, 6. Juni 2024.
- Heidenreich PA et al.: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation, 1. April 2022.
- Rao SV et al.: 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation, Stand: 2025.
- Mayo Clinic Staff: Heart attack – Symptoms & causes. Mayo Clinic, 27. März 2026.
- Mayo Clinic Staff: Heart attack – Diagnosis & treatment. Mayo Clinic, 27. März 2026.
- Cleveland Clinic: Heart Attack Recovery: How Long It Takes & What to Expect. Cleveland Clinic, 11. Oktober 2022.
- Centers for Disease Control and Prevention: About Heart Attack Symptoms, Risk, and Recovery. Centers for Disease Control and Prevention, 24. Oktober 2024.
- National Heart, Lung, and Blood Institute: What Is a Heart Attack?. National Heart, Lung, and Blood Institute, 24. März 2022.
- Sweis RN, Jivan A: Complications of Acute Coronary Syndromes. MSD Manuals, Stand: Juli 2026.
- Vukicevic S, Colliva A et al.: Bone morphogenetic protein 1.3 inhibition decreases scar formation and supports cardiomyocyte survival after myocardial infarction. Nature Communications, 10. Januar 2022.
- Xia Y et al.: Activation of a transient progenitor state in the epicardium is required for zebrafish heart regeneration. Nature Communications, 2022.
