Eine neue Studie hat einen Weg gefunden, die Differenzierung von T-Zellen im Immunsystem zu manipulieren, um so ein Gleichgewicht zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Zellen zu finden. Diese Entdeckung könnte Auswirkungen auf die Behandlung von Autoimmunkrankheiten und einigen Krebsarten haben.
Autoimmunerkrankungen werden ausgelöst, wenn unser Immunsystem gesunde Zellen als Fremdkörper falsch identifiziert und beschließt, sie anzugreifen. In diesem Prozess sind bestimmte Zellen beteiligt, die "T-Zellen" genannt werden, die im Immunsystem gefunden werden.
T-Zellen sind von unterschiedlicher Art und haben unterschiedliche Funktionen, aber ihre Hauptaufgabe besteht darin, Immunreaktionen im Körper zu vermitteln. Einige T-Zellen sind proinflammatorisch und fördern eine Immunantwort, während andere immunsuppressiv sind und die "Aggressivität" dieser Reaktion regulieren.
Autoimmunkrankheiten sowie einige Arten von Krebs wie Kolorektalkrebs und Lungenkrebs werden durch bestimmte T-Zell-Ungleichgewichte im Immunsystem vermittelt. Diese Ungleichgewichte führen entweder zu anomalen Entzündungen oder zu einem Mangel an Reaktion, wobei der Körper nicht in der Lage ist, Krankheitserreger zu identifizieren.
Kürzlich wurde viel Forschung in eine bestimmte Art von T-Zellen, die "T-Helfer 17" (Th17) -Zellen genannt wurden, durchgeführt. Studien haben gezeigt, dass Th17-Zellen instabil sein können, wodurch Autoimmunerkrankungen aufrechterhalten und einige Krebsarten vermittelt werden.
Eine neue Studie unter der Leitung von Dr. Sheng Ding von den Gladstone-Instituten in San Francisco, CA, entdeckte einen Weg, das Zell Schicksal zu verändern, um entweder die Differenzierung in Th17-Zellen, die entzündungsfördernd sind, oder in regulatorische T-Zellen, die immunsuppressiv sind, zu bestimmen .
Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift.
"Unsere Ergebnisse könnten einen signifikanten Einfluss auf die Behandlung von Autoimmunkrankheiten sowie auf Stammzell- und Immunonkologie-Therapien haben", sagt Dr. Ding.
Chemischer Schlüssel zur Manipulation von Zellen
In dieser Studie wurden Experimente sowohl in vitro (unter Verwendung von Zellkulturen) als auch in vivo (unter Verwendung von Mäusen) durchgeführt, um die Wirkung einer chemischen Verbindung, die "(Aminooxy) essigsäure" (AOA) genannt wird, zu testen.
Die Forscher fanden heraus, dass AOA der Schlüssel dazu ist, einer Progenitorzelle zu "erzählen", sich entweder auf Th17 oder regulatorische T-Zellen zu spezialisieren. Dies ermöglicht die Bildung von Strategien, um das Zellgleichgewicht im Immunsystem zu fördern.
Dr. Ding und seine Kollegen erklären, dass diese Entdeckung weitere Auswirkungen auf die Behandlung von Krebs und Autoimmunkrankheiten haben kann.
Die Bestimmung der Differenzierung in regulatorische T-Zellen anstelle von Th17 im Fall von Autoimmunkrankheiten könnte beispielsweise den verschlimmerten Entzündungseffekt, der durch die Helferzellen verursacht wird, hemmen.
Die Forscher sind auch begierig darauf, mögliche Vorteile zu untersuchen, die diese Strategie für die Stammzellen-gesteuerte Therapie bringen könnte; Regulatorische T-Zellen können manchmal verwendet werden, um zu verhindern, dass das System Organtransplantate abstößt.
Dr. Ding und seine Kollegen schlagen nun vor, dass die Produktion von regulatorischen T-Zellen auch verwendet werden könnte, um die Immuntoleranz von Zelltransplantaten zu fördern. Sie haben auch ihre Hoffnung ausgedrückt, dass sich die gleiche Strategie – wenn auch indirekt – in der Krebstherapie als wirksam erweisen könnte.
"Unsere Arbeit könnte auch zu laufenden Anstrengungen in der Immunonkologie und der Behandlung von Krebs beitragen. Diese Art der Therapie zielt nicht direkt auf den Krebs ab, sondern arbeitet vielmehr an der Aktivierung des Immunsystems, damit es Krebszellen erkennen und angreifen kann."
Erster Autor Dr. Tao Xu, Gladstone Institute
Es ist zwar noch ein weiter Weg zu verstehen, wie AOA am besten genutzt werden kann, um Behandlungen effektiver zu machen, aber die Forscher vermuten, dass dies der erste Schritt zur Wiederherstellung der Kontrolle über fehlerhafte Mechanismen des Immunsystems ist.
