Liebe Nutzer! Alle Materialien auf dieser Seite wurden aus einer anderen Sprache übersetzt. Wir entschuldigen die Qualität der Texte, aber wir hoffen, dass Sie von diesen profitieren werden. Mit freundlichen Grüßen, Website-Administration. Unsere E-Mail: webmaster@demedbook.com

Neues Medikament Target könnte chronische Schmerzmittel ändern

Neue Forschungen haben ein Ziel für chronische und pathologische Schmerzen aufgedeckt, die in der Zukunft zu besseren Medikamenten für diejenigen führen könnten, die von Schmerzen betroffen sind.

chronische Schmerzdefinition

Chronischer Schmerz ist laut den National Institutes of Health (NIH) "die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen".

Eine aktuelle Analyse des NIH schätzt, dass mehr als 25 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten (oder über 11 Prozent der erwachsenen Bevölkerung des Landes) mit chronischen Schmerzen leben. Das bedeutet, dass sie in den letzten 3 Monaten jeden Tag Schmerzen hatten.

Während in einigen Fällen chronische Schmerzen anfangs durch einen Unfall, wie eine Verletzung oder eine Infektion, ausgelöst wurden, ist die Ursache chronischer Schmerzen meistens unbekannt.

Weil seine Ursachen weitgehend unbekannt sind, können chronische Schmerzen noch nicht geheilt werden. Normalerweise helfen jedoch Medikamente, und Forscher arbeiten hart daran, effektivere Behandlungen zu entwickeln.

Jetzt hat eine neue Studie – veröffentlicht in der Zeitschrift – ein mögliches neues therapeutisches Ziel für chronischen Schmerz entdeckt, der Forschern helfen könnte, ein alternatives Medikament zu entwickeln, um Schmerz in der nahen Zukunft zu behandeln.

Das Team wurde von Dr. Matthew Dalva, der Abteilung für Neurowissenschaften an der Thomas Jefferson Universität in Philadelphia, PA, geleitet. Er und sein Team haben einen Prozess untersucht, der Phosphorylierung genannt wird und dessen Einfluss darauf, wie chronischer Schmerz auftritt und welche Empfindungen er auslöst.

Phosphorylierung ist ein Begriff, der einen gemeinsamen biologischen Prozess beschreibt, bei dem sich ein Protein als Reaktion auf äußere Reize verändert.

Identifizieren eines neuen Schmerzrezeptors

Frühere Forschungen haben einen Schmerzrezeptor namens N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) identifiziert und die Tatsache, dass er eine Schlüsselrolle bei pathologischen Schmerzen spielt.

Dieser Rezeptor ist jedoch auch wichtig für das Gedächtnis und das Lernen, so dass Medikamente, die auf diesen Rezeptor zielen, auch diese Funktionen beeinflussen würden.

In der neuen Studie identifizierten Dr. Dalva und Kollegen einen zweiten Rezeptor, der auch eine entscheidende Rolle bei Schmerzen spielt. In ihrer Studie untersuchten die Wissenschaftler insbesondere Neuronen.

Insbesondere konnte das Team durch die Durchführung einer Reihe von Labortests in Zellkulturen und in vivo erkennen, dass das Protein Ephrin B als Reaktion auf verletzungsbedingte Schmerzen die Gehirnzelle verändert. Diese Phosphorylierung außerhalb der Zelle ermöglicht es dem Ephrin B-Rezeptor, sich an den NMDA-Rezeptor zu heften und ihn in die Synapsen zu bewegen.

Dieser Prozess verändert die Funktion des NMDA-Rezeptors, was zu einer höheren Schmerzempfindlichkeit führt.

Wie die Autoren erklären, unterscheiden sich pathologische Schmerzen von Schmerzen, die durch eine Verletzung oder Entzündung verursacht werden, weil sie auf eine zelluläre Dysfunktion zurückzuführen sind.

Da der Schmerz auf zellulärer Ebene auftritt, geht er auch nach der ersten Ursache nicht weg – wie es bei chronischen Schmerzen oder der üblichen Migräne der Fall ist.

Damit eine Zelle richtig funktioniert, müssen Proteine ​​an der richtigen Stelle sein. Was aber die neue Studie zeigt, ist, dass bei chronischen Schmerzen der so genannte Prozess der Phosphorylierung die Proteine ​​vom Neuron weg "bewegt" und so Zelldysfunktion und pathologische Schmerzen auslöst.

Mit Hilfe eines Mausmodells konnten die Wissenschaftler außerdem einige Chemikalien testen, die die unerwünschte Synergie zwischen dem Ephrin B-Rezeptor und dem NMDA-Rezeptor blockieren konnten.

Die Unterbrechung dieser Kommunikation zwischen den beiden Rezeptoren stoppte den Schmerz. Und umgekehrt führte das Zusammenbringen der beiden Rezeptoren zu einer übermäßigen Schmerzempfindlichkeit.

Der leitende Autor der Studie kommentiert die Signifikanz der Ergebnisse: "Weil die Proteinmodifikation, die die Nervensensibilität für Schmerz auslöst, außerhalb der Zelle auftritt, bietet sie uns ein leichteres Ziel für die Medikamentenentwicklung. Dies ist ein vielversprechender Fortschritt in der Bereich des Schmerzmanagements. "

"Obwohl wir den genauen Mechanismus, der diese Modifikation verursacht, noch nicht entdeckt haben, […] bietet dieses Ergebnis sowohl ein Ziel für die Entwicklung neuer Behandlungen als auch ein starkes neues Werkzeug für das Studium von Synapsen im Allgemeinen."

Dr. Matthew Dalva

Like this post? Please share to your friends: