Phenanthriplatin Wirkung Resistenz und klinischer Stand

Phenanthriplatin kann Krebszellen in Zellkultur deutlich stärker treffen als Cisplatin, weil der Stoff die DNA nur an einer Stelle bindet und die Abschrift der Gene trotzdem stoppt. Für die Behandlung von Menschen ist die Verbindung nicht zugelassen; wer eine Platintherapie braucht, erhält weiter Cisplatin, Carboplatin oder Oxaliplatin nach Leitlinie und Fachinformation.

Die Schlagzeile von 2012 stammte aus einer Arbeit der Gruppe um Stephen Lippard am Massachusetts Institute of Technology. Damals wirkte der Kandidat in einem großen Zelllinien-Test anders als die klassischen Platinmittel, und die Aufnahme in die Zelle lag höher. Tierversuche zeigten später, dass die freie Substanz im lebenden Organismus oft schwächer bleibt als in der Petrischale. Parallel haben Leitlinien die zugelassenen Platinregimen neu sortiert: Beim Eierstockkrebs steht Carboplatin plus Paclitaxel vorne, nach Ansprechen kommen oft Erhaltungstherapien dazu, und für Kinder mit lokal begrenzten Tumoren gibt es seit 2022 ein zugelassenes Mittel gegen cisplatinbedingten Hörverlust.

Wer selbst eine Infusion plant oder begleitet, findet hier den Mechanismus, den Unterschied zum Laborstoff, die aktuellen Einsatzorte und die Warnzeichen, die dieselbe Schicht eine Rückmeldung an das Onkologie-Team brauchen. Dosen in dieser Darstellung dienen dem Verständnis der Fachinformation, nicht der Selbstmedikation.

Was Phenanthriplatin ist und wo die Grenze liegt

Phenanthriplatin ist ein positiv geladener Platin(II)-Komplex, in dem ein Chloridligand des Cisplatins durch Phenanthridin ersetzt ist. Park, Wilson, Song und Lippard beschrieben die Verbindung 2012 in den Proceedings of the National Academy of Sciences als cis-[Pt(NH3)2(Phenanthridin)Cl]NO3. Sie gehört zu den monofunktionellen Kandidaten: Sie knüpft an die DNA nur an einem Guanin, verdreht die Doppelhelix kaum und kann die Transkription trotzdem so stark bremsen wie Cisplatin.

Im ersten Organ-übergreifenden Zelltest lag die Aktivität nach einem Überblick derselben Gruppe aus dem Jahr 2014 etwa 7- bis 40-mal höher als bei Cisplatin. Im 60-Linien-Test des US-National Cancer Institute (NCI-60) passte das Empfindlichkeitsmuster zu keinem der dort hinterlegten Platinmittel; die nächste Ähnlichkeit galt einem ganz anderen Zytostatikum. Genau diese Abweichung nährte die Hoffnung, Tumoren zu erreichen, die Cisplatin schlecht beantworten. Der Sprung von der Kulturflasche zum Menschen ist damit nicht belegt.

Eine zugelassene Indikation, eine empfohlene Dosis oder ein registriertes Phase-III-Programm unter dem Namen Phenanthriplatin liegen nicht vor. Ältere Pressetexte, die den Stoff bereits als greifbare Alternative darstellten, liefen der Datenlage voraus. Wer heute eine Platintherapie beginnt, entscheidet das Behandlungsteam nach Tumorart, Nierenfunktion, Gehör, Knochenmark und Begleitmedikamenten, nicht nach einem Laborkandidaten.

Wie zugelassene Platinmittel die DNA treffen

Cisplatin, Carboplatin und Oxaliplatin greifen vor allem über Quervernetzungen in der DNA. Das Platinatom bindet kovalent an die N7-Positionen von Guanin und Adenin. Es entstehen Brücken innerhalb eines Strangs und zwischen beiden Strängen. Reparaturenzyme versuchen den Schaden zu lösen; bleibt genug beschädigte DNA, RNA und Protein übrig, stirbt die Zelle per Apoptose oder auf anderen Wegen. StatPearls (Stand Juni 2026) nennt Cisplatin zellzyklusunspezifisch und besonders wirksam gegen rasch wachsende Tumoren.

Im Blut bleibt die Verbindung durch den hohen Chloridgehalt oft in der Ausgangsform. Innerhalb der Zelle, wo weniger Chlorid vorliegt, werden Liganden gegen Wasser getauscht. Diese aqua-Formen sind reaktionsfreudig und docken an DNA, aber auch an Schwefelgruppen in Eiweißen. Genau diese Nebenreaktionen erklären einen Teil der Resistenz und der Organschäden. Das NCI beschreibt Cisplatin als alkylierend wirkendes Mittel: Platin bindet die DNA, die Zelle kann den Code schlecht kopieren oder reparieren und teilt sich nicht weiter.

Cisplatin wurde in den USA 1978 zugelassen. Die aktuelle Fachinformation und die NCI-Arzneiseite nennen drei zugelassene Felder: fortgeschrittener Hodenkrebs, fortgeschrittener Eierstockkrebs und fortgeschrittener Blasenkrebs, jeweils allein oder in Kombination. Außerhalb der Zulassung, so StatPearls, reicht die Nutzung in weitere Tumorarten, etwa Lungen-, Kopf-Hals- und einige Magen-Darm-Tumoren, immer mit Abwägung von Nutzen und Toxizität. Ein Überblick von 2014 schätzte, dass rund die Hälfte der Menschen mit zytostatischer Chemotherapie irgendwann ein Platinmittel erhält. Heilung im engen Sinn belegt die Literatur am klarsten beim Hodenkrebs nach cisplatinhaltigen Schemata; bei den meisten anderen Entitäten geht es um Kontrolle, Schrumpfung oder Symptomlinderung.

Warum der Laborkandidat die Transkription anders stoppt

Phenanthriplatin bildet kein klassisches 1,2-Guanin-Guanin-Kreuzglied, sondern ein einzelnes, sperriges Addukt. Der Phenanthridinring ragt in die große Furche der DNA. RNA-Polymerase II, das Enzym, das DNA in Boten-RNA schreibt, bleibt dort oft hängen. Kellinger und Kollegen zeigten 2013 im Journal of the American Chemical Society, dass die Polymerase nach dem korrekten Einbau von Cytidin gegenüber dem platinierten Guanin meist stoppt. Ein kleiner Anteil umgeht die Läsion langsam und fehleranfällig, ähnlich dem Wechsel von hochgenauer Replikation zu riskanter Transläsionssynthese.

Park und Kollegen maßen 2012 eine deutlich höhere zelluläre Aufnahme als bei Cisplatin und bei Pyriplatin, dem Pyridin-Analogon. Ursache ist die Hydrophobie des dreiringigen Liganden. Pyriplatin war in früheren Versuchen schwächer als Cisplatin; erst der größere Ring brachte die gewünschte sterische Blockade der Polymerase. In lebenden Zellen hemmte Phenanthriplatin die Transkription eines Reportergens ähnlich stark wie Cisplatin, obwohl keine Quervernetzung entsteht. Das widerlegt die alte Regel, nur zweifach bindende Platinkomplexe seien zytotoxisch.

Gegen Schwefelfänger im Zytoplasma wirkt die Chemie günstiger als bei Pyriplatin. Phenanthriplatin reagierte in vitro lieber mit 5′-Desoxyguanosinmonophosphat als mit N-Acetylmethionin, während Pyriplatin beide Partner ähnlich schnell angriff. Die Autoren deuteten das als Hinweis, dass DNA ein realistisches Ziel bleibt und Glutathion oder ähnliche Thiole den Stoff weniger vollständig abfangen. Ob dieser Vorteil im menschlichen Tumor gilt, ist unbewiesen. Ohne Träger wirkte die freie Substanz in einem Mausmodell für dreifach negativen Brustkrebs 2016 schwach; erst die Verpackung in Tabakmosaikvirus-Nanoröhren verkleinerte die Tumoren gegenüber freiem Phenanthriplatin oder Cisplatin um den Faktor vier. Laborstärke und Körperwirkung fallen also auseinander.

Wie Tumoren Cisplatin ausweichen

Resistenz gegen Cisplatin entsteht selten durch einen einzigen Schalter. Drei Ebenen tauchen in Übersichten immer wieder auf: weniger Wirkstoff in der Zelle, Abfang durch Thiole, bessere Reparatur oder Toleranz der DNA-Addukte. Kupfertransporter wie CTR1 können die Aufnahme von Platinmitteln beeinflussen; fehlt dieser Weg, sinkt die Empfindlichkeit in Zell- und Tiermodellen. Gleichzeitig können Zellen Cisplatin als Glutathion-Platin-Komplex ausstoßen, vermittelt unter anderem durch ABC-Transporter wie MRP2.

Glutathion und Metallothioneine binden Platin über Schwefel, bevor es den Zellkern erreicht. Hohe Thiolspiegel gelten deshalb als Schutzschild, auch wenn nicht jede Studie denselben quantitativen Beitrag findet. Nucleotidexzisionsreparatur entfernt Platinschäden an der DNA; Zellen, die diesen Weg stark nutzen, überleben häufiger. Phenanthriplatin sollte nach der Chemie von 2012 wenigstens den thiolischen Abfang teilweise umgehen und wegen des anderen Aktivitätsmusters Tumoren treffen, die Cisplatin schlecht beantworten. Das bleibt eine Hypothese aus Kultur und Strukturbiologie, keine klinische Aussage.

Beim Eierstockkrebs nutzen Leitlinien eine zeitliche Definition, die Patientinnen direkt betrifft. Die NCCN-Patientenleitlinie nennt einen Tumor platinresistent, wenn er unter Platintherapie wächst oder weniger als sechs Monate nach erfolgreicher Platintherapie zurückkehrt. Dann steht meist kein erneutes Platinregime an erster Stelle. Kehrt der Tumor später als sechs Monate zurück, gilt er als platinsensibel, und ein erneutes Platinregime kommt wieder infrage. Diese Schwelle steuert die Zweitlinie, nicht ein Labortest auf Phenanthriplatin-Empfindlichkeit.

Welche Platinmittel Leitlinien heute wirklich nutzen

Drei Platinmittel bestimmen den Alltag: Cisplatin, Carboplatin und Oxaliplatin. Cisplatin bleibt nach NCI und Fachinformation die Basis vieler kurativer Schemata beim fortgeschrittenen Hodenkrebs, oft als Bleomycin, Etoposid und Cisplatin oder als Etoposid plus Cisplatin. Die NCI-Behandlungsübersicht zum Hodenkrebs führt zusätzlich adjuvant Carboplatin beim Seminom im Stadium I und die Möglichkeit der Überwachung ohne sofortige Chemotherapie. Vor der Therapie sollen Männer, die später Kinder wollen, eine Samenprobe einfrieren, weil Platinregimen die Fruchtbarkeit dauerhaft mindern können.

Beim epithelialen Eierstock-, Eileiter- und Bauchfellkrebs nennt die NCCN-Patientenleitlinie Paclitaxel plus Carboplatin alle drei Wochen als bevorzugtes Schema. Nach Operation folgen bei Stadium II bis IV in der Regel sechs Zyklen; im Stadium I hängen Zahl und Notwendigkeit vom Subtyp ab, bei hochgradig serösen Tumoren ebenfalls oft sechs Zyklen. Bevacizumab kann dazukommen und danach als Erhaltung weiterlaufen. Nach gutem Ansprechen auf die erste Platinlinie stehen bei BRCA-Veränderung oder homologer Rekombinationsdefizienz PARP-Hemmer zur Erhaltung bereit. Ältere Texte, die Cisplatin als Standard-Platin beim Eierstockkrebs in den Vordergrund stellten, sind damit überholt: Gleichwertige Wirksamkeit bei besserer Verträglichkeit hat Carboplatin an die bevorzugte Stelle gerückt.

Cisplatin bleibt dort wichtig, wo die Fachinformation es vorsieht oder wo Leitlinien es in Sonderlagen nennen, etwa intraperitoneal in ausgewählten Stadien zusammen mit Paclitaxel. Oxaliplatin taucht in der Patientenleitlinie als weiteres Platinmittel auf und steckt in vielen Magen-Darm-Schemata, die hier nicht im Detail dosiert werden. Bei Rückfall nennt die NCCN-Patientenleitlinie neben erneutem Platin (wenn der Abstand groß genug war) auch Bevacizumab, PARP-Hemmer und bei hohem Folatrezeptor-alpha das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat Mirvetuximab. Die drei klassischen Platinmittel sind deshalb nicht verschwunden, sie stehen seltener allein.

Cisplatin, Carboplatin und Phenanthriplatin im Vergleich

Die folgende Übersicht trennt zugelassene Mittel vom Laborkandidaten. Angaben zu Cisplatin stammen aus DailyMed (Stand Dezember 2023), NCI und StatPearls; der Eierstockkrebs-Platz folgt der NCCN-Patientenleitlinie; Phenanthriplatin folgt Park 2012, Johnstone 2014 und Czapar 2016.

Cisplatin und Carboplatin teilen das Platinzentrum, unterscheiden sich aber in der Ligandenhülle und damit in Niere, Knochenmark und Infusionsaufwand. Cisplatin verlangt nach DailyMed Vorwässerung, Antiemese und eine langsame Infusion, häufig über sechs bis acht Stunden. Carboplatin wird in der Patientenleitlinie als Partner von Paclitaxel alle drei Wochen beschrieben; die genaue Fläche-unter-der-Kurve-Dosis legt das Team nach Nierenfunktion fest. Phenanthriplatin hat keinen dieser klinischen Rahmen. Ein direkter Vergleich der Heilungsraten ist deshalb unzulässig: Auf der einen Seite stehen Jahrzehnte randomisierter Studien, auf der anderen Hemmkonzentrationen im Zelltest und ein Virus-Träger-Modell.

Wiederholte Platininfusionen erhöhen nach der NCCN-Patientenleitlinie das Risiko einer Überempfindlichkeit. DailyMed warnt vor Kreuzreaktionen zwischen Platinmitteln; wer einmal eine schwere Reaktion hatte, soll dasselbe Mittel nicht erneut erhalten. Ein Wechsel von Cisplatin auf Carboplatin ist deshalb keine Garantie, die Allergie zu umgehen.

Welche Schäden Cisplatin setzt und was sie mindert

Die US-Fachinformation stellt vier Risiken in den Kasten: Nierenschäden bis zum akuten Nierenversagen, periphere Neuropathie, starkes Erbrechen und Knochenmarkhemmung. Ototoxizität, Augenveränderungen, Zweitmalignome und Fruchtschädigung stehen in den Warnhinweisen daneben. Fast alle behandelten Personen erbrechen ohne Vorbeugung; Übelkeit kann ein bis vier Stunden nach der Gabe beginnen, bis 72 Stunden anhalten und am zweiten bis dritten Tag am stärksten sein. Verzögertes Erbrechen nach mehr als 24 Stunden kommt vor, selbst wenn der Infusionstag ruhig verlief.

Nierenschäden sind dosisabhängig und häufen sich über die Zyklen. Sie beginnen typischerweise in der zweiten Woche nach einer Gabe. DailyMed verlangt ausreichende Flüssigkeit vor, während und 24 Stunden nach der Infusion sowie Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff, Kreatinin-Clearance und Elektrolyten einschließlich Magnesium. Magnesiumersatz kommt infrage, weil Cisplatin Magnesium über die Niere verliert. Menschen mit vorgeschädigter Niere, höheres Alter, andere nierenschädigende Mittel und schlechte Trinkmenge erhöhen das Risiko. StatPearls verweist auf aktuelle Dosisanpassungen, die nicht mehr nur die Clearance, sondern auch Therapieziel und Allgemeinzustand einbeziehen.

Hörverlust betrifft vor allem hohe Frequenzen zwischen 4000 und 8000 Hertz, kann ein- oder beidseitig sein und schon nach der ersten Dosis zur Taubheit führen. Bei Kindern schätzt DailyMed die Häufigkeit auf 40 bis 60 Prozent, besonders unter fünf Jahren. Zusätzliche Risiken sind Schädelbestrahlung, andere ototoxische Mittel und Niereninsuffizienz. Aminoglykosid-Antibiotika sollen nach Mayo Clinic mit dem Team abgestimmt werden, weil sie Niere und Innenohr zusätzlich belasten. Im September 2022 ließ die FDA Natriumthiosulfat (Pedmark) zu, um bei Kindern ab einem Monat mit lokal begrenzten, nicht metastasierten soliden Tumoren das Hörverlustrisiko nach Cisplatin zu senken. In SIOPEL 6 (Standardrisiko-Hepatoblastom) lag der Hörverlust bei 39 Prozent mit Natriumthiosulfat gegen 68 Prozent unter Cisplatin allein. In einer Teilgruppe der COG-Studie ACCL0431 waren es 44 gegen 58 Prozent. Die Infusion läuft 15 Minuten nach einer Cisplatin-Gabe von einer bis sechs Stunden; andere Natriumthiosulfat-Produkte sind laut FDA-Hinweis von 2024 nicht austauschbar. Für Erwachsene fehlt eine vergleichbare Zulassung.

Knochenmarkhemmung erfolgt nach DailyMed bei 25 bis 30 Prozent der Behandelten; Fieber bei niedrigen Neutrophilen kann tödlich enden. Neuropathie tritt dosisabhängig auf, manchmal nach einer einzigen Gabe, oft verzögert drei bis acht Wochen nach der letzten Infusion, und kann nach dem Absetzen noch zunehmen oder bleiben. StatPearls nennt Duloxetin als das Mittel mit der besten Evidenz gegen schmerzhafte Chemotherapie-Neuropathie, ohne Heilung zu versprechen. Gegen das hoch emetogene Erbrechen stützen Leitlinien, die StatPearls zusammenfasst, eine Vierfachprophylaxe aus Olanzapin, einem Neurokinin-1-Blocker, einem 5-HT3-Blocker und Dexamethason.

Beispielhafte Cisplatin-Dosen aus der Fachinformation, immer nur als Orientierung für das Gespräch mit dem Team: beim fortgeschrittenen Hodenkrebs häufig 20 mg/m² täglich an fünf Tagen pro Zyklus; beim Eierstockkrebs 75 bis 100 mg/m² alle drei bis vier Wochen; beim Blasenkrebs 50 bis 70 mg/m² im selben Abstand, nach starker Vorbehandlung eher 50 mg/m² alle vier Wochen. Dosen über 100 mg/m² pro Zyklus sollen nach dem Etikett der Durchstechflasche mit der verordnenden Person geklärt werden. Aluminiumteile in Nadeln oder Leitungen sind verboten, weil sie Cisplatin ausfällen. Frauen mit Kinderwunsch sollen laut DailyMed und Mayo Clinic während der Therapie und 14 Monate danach verhüten, Männer mit Partnerin 11 Monate; Stillen ist während der Behandlung nicht vorgesehen.

Welche Warnzeichen am selben Tag eine Meldung brauchen

Weniger Urin, Schwellung von Gesicht oder Unterschenkeln, Blut im Urin oder rascher Durst können eine Nierenschädigung anzeigen und gehören noch am selben Tag ins Onkologie-Team. Klingeln im Ohr, Hörverlust, Schwindel oder unsicherer Gang sind Warnzeichen für Innenohr und Gleichgewicht; Mayo Clinic rät, sie sofort zu melden, weil der Schaden kumulativ sein kann. Fieber, Schüttelfrost, Husten oder brennendes Wasserlassen bei laufender oder kürzlich beendeter Chemotherapie gelten als möglicher Infekt unter Neutropenie und sind ein Notfall, kein Hausmittelthema.

Brennende, taube oder schmerzende Hände und Füße, unsicherer Tritt oder ein Stromgefühl beim Beugen des Nackens sollen nicht bis zum nächsten Routinetermin warten, weil die Neuropathie nach DailyMed auch nach der letzten Gabe noch zunehmen kann. Schwarzer Stuhl, Blutergüsse ohne Anlass, Nasenbluten oder punktförmige Hautblutungen passen zu einem Plättchenmangel. Rötung, Schmerz oder Schwellung an der Infusionsstelle können ein Paravasat sein; die Infusion muss dann sofort stehen.

Schwere Allergie kann Minuten nach Beginn auftreten, besonders nach früheren Platinzyklen. Nesselsucht, Gesichtsschwellung, Pfeifen, schneller Puls oder Kreislaufschwäche verlangen den Abbruch der Infusion und Notfallbehandlung. Mayo Clinic listet außerdem Sehstörungen, Farbwechsel und Brustschmerz als Gründe für sofortigen Kontakt. Keines dieser Zeichen beweist schon einen Organschaden; jedes rechtfertigt aber eine fachliche Bewertung, bevor der nächste Zyklus geplant wird.

Praktische Schritte, die das Team oft mitgibt und die Mayo Clinic sowie die Fachinformation stützen:

• Zusätzliche Flüssigkeit während der Cisplatin-Tage hilft der Niere, sofern das Herz das Volumen verträgt und das Team die Menge festlegt.
• Fieber oder Schüttelfrost nach einer Infusion gehören auf die 24-Stunden-Nummer der Onkologie, nicht in die Selbstbeobachtung über Nacht.
• Neue Ohrgeräusche oder das Gefühl, Gespräche schlecht zu verstehen, sollen vor der nächsten Platingabe audiologisch eingeordnet werden.
• Lebendimpfstoffe sind nach Mayo Clinic während Cisplatin in der Regel tabu; fehlende Impfungen klärt man vor dem ersten Zyklus.

Warum aus dem Reagenzglas noch kein Arzneimittel wurde

Zwischen einem auffälligen NCI-60-Profil und einer Zulassung liegen Pharmakokinetik, Toxizität in Tieren, eine definierte Formulierung und kontrollierte Studien am Menschen. Phenanthriplatin hat diesen Weg nicht abgeschlossen. Die Arbeit von 2012 endete mit der Ankündigung von Tierversuchen; 2016 berichteten Czapar und Kollegen, dass die freie Substanz in einem Brustkrebsmodell der Maus kaum wirkte, obwohl sie in Kultur stark blieb. Erst ein viraler Träger verbesserte die Anreicherung im Tumor. Solche Träger selbst brauchen eigene Sicherheitsstudien. Ein unter dem Wirkstoffnamen registriertes Phase-III-Programm für Phenanthriplatin ist nicht ersichtlich.

Andere experimentelle Platinanalogika der letzten beiden Jahrzehnte haben den Weg in die Routineversorgung ebenfalls nicht geschafft. Gleichzeitig bleibt Cisplatin dort unverzichtbar, wo Heilung realistisch ist, und weicht dort, wo Verträglichkeit zählt, Carboplatin oder Oxaliplatin. Der medizinische Bedarf nach weniger resistenten, weniger ototoxischen Platinmitteln besteht weiter; er rechtfertigt keine vorgezogene Anwendung eines unzugelassenen Stoffs außerhalb von Studien.

Seit 2018 hat sich die Platinwelt vor allem um den Kern herum verändert. PARP-Erhaltung nach platinsensiblem Eierstockkrebs, Immun- und Antikörperkombinationen in anderen Entitäten und Pedmark 2022 für das kindliche Gehör sind konkrete Fortschritte. Monofunktionelle Platinkomplexe bleiben ein Forschungszweig. Wer eine Studie angeboten bekommt, kann Protokoll, Ausschlusskriterien und Nachsorge prüfen; wer eine Standardplatintherapie beginnt, braucht Hydrierung, Antiemese, Blutbild, Kreatinin, Magnesium, Audiometrie bei Risikogruppen und einen schriftlichen Notfallplan.

Fazit

Phenanthriplatin bleibt das, was die Arbeit von 2012 versprochen hat: ein chemisch anderer Platinstoff mit starker Laborwirkung und einem Aktivitätsmuster jenseits von Cisplatin. Die Hoffnung, Resistenz über einen einzelnen DNA-Kontakt und weniger Thiolabfang zu umgehen, ist mechanistisch plausibel. Sie hat sich nicht in eine zugelassene Therapie übersetzt; ohne Träger war die Substanz im Tier sogar schwächer als erwartet.

Wer heute behandelt wird, entscheidet sich zwischen Cisplatin, Carboplatin und Oxaliplatin nach Tumor, Organreserven und Leitlinie. Beim Eierstockkrebs hat Carboplatin plus Paclitaxel den bevorzugten Platz, ergänzt um zielgerichtete Erhaltung. Beim Hodenkrebs bleiben cisplatinhaltige Schemata der Kern kurativer Strategien. Kinder mit lokalem Tumor können nach Cisplatin Pedmark erhalten, Erwachsene brauchen weiter Audiometrie, Hydrierung und eine ehrliche Aufklärung über bleibende Hör- und Nervenschäden.

Vor dem nächsten Zyklus zählen Kreatinin, Blutbild, Magnesium, Impfstatus und die Liste der Warnzeichen auf dem Notfallzettel. Neue Ohrgeräusche, weniger Urin, Fieber oder taube Hände gehören in die Notfallnummer der Onkologie, nicht in die Wartezeit bis zur nächsten Visite. Ein unzugelassenes Platinanalogon ändert an diesem Alltag nichts.

Quellen

1. Park GY, Wilson JJ, Song Y et al.: Phenanthriplatin, a monofunctional DNA-binding platinum anticancer drug candidate with unusual potency and cellular activity profile. Proceedings of the National Academy of Sciences, 24. Juli 2012.
2. Johnstone TC, Park GY, Lippard SJ: Understanding and improving platinum anticancer drugs–phenanthriplatin. Anticancer Research, Januar 2014.
3. Kellinger MW, Park GY, Chong J et al.: Effect of a monofunctional phenanthriplatin-DNA adduct on RNA polymerase II transcriptional fidelity and translesion synthesis. Journal of the American Chemical Society, 4. September 2013.
4. Czapar AE, Zheng YR, Riddell IA et al.: Tobacco Mosaic Virus Delivery of Phenanthriplatin for Cancer therapy. ACS Nano, 26. April 2016.
5. Gold JM, Patel P: Cisplatin (StatPearls NCBI Bookshelf). StatPearls, Stand: 19. Juni 2026.
6. U.S. National Library of Medicine: CISPLATIN injection. DailyMed, Stand: Dezember 2023.
7. Mayo Clinic: Cisplatin (intravenous route). Mayo Clinic, 1. März 2026.
8. National Cancer Institute: Cisplatin – National Cancer Institute. National Cancer Institute, Stand: 2025.
9. National Comprehensive Cancer Network: NCCN Guidelines for Patients: Ovarian Cancer. National Comprehensive Cancer Network, Stand: 2024.
10. U.S. Food and Drug Administration: FDA approves sodium thiosulfate to reduce the risk of ototoxicity associated with cisplatin in pediatric patients with localized, non-metastatic solid tumors. U.S. Food and Drug Administration, 20. September 2022.
11. National Cancer Institute: Testicular Cancer Treatment (PDQ) – Health Professional Version. National Cancer Institute, Stand: 2025.