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Niedrige Glukosespiegel im Gehirn können Alzheimer auslösen

Unser Gehirn arbeitet mit Zucker, und neue Forschungsergebnisse verbinden den Mangel an Glukose mit kognitiven Beeinträchtigungen, die für Alzheimer und Demenz typisch sind. Darüber hinaus haben die Forscher möglicherweise ein neues Wirkstoffziel zur Behandlung der neurodegenerativen Erkrankung identifiziert.

[Maus]

Mehr als 5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leben mit Alzheimer-Krankheit. Bevor sie die ausgewachsene Krankheit entwickeln, beginnen viele dieser Patienten eine leichte Form der kognitiven Beeinträchtigung.

Dies kann Probleme mit ihrer Argumentation, Beurteilung oder Erinnerung beinhalten, die größer als normal sind, aber nicht das tägliche Funktionieren beeinträchtigen.

Wie aktuelle Studien gezeigt haben, nehmen die Glukosespiegel im Gehirn bereits vor den ersten Anzeichen einer kognitiven Beeinträchtigung ab.

Glukose ist entscheidend für eine gute kognitive Funktion. In der Tat verlassen sich unsere Gehirne stark auf diese Energiequelle und verwenden die Hälfte des gesamten Zuckers in unserem Körper, um das Denken, das Gedächtnis und das Lernen voranzutreiben.

Eine neue Studie – unter der Leitung von Dr. Domenico Praticò, Professor am Zentrum für Translationsmedizin an der Lewis-Katz-Schule für Medizin an der Temple University in Philadelphia, PA – untersucht die Auswirkungen des Glukoseentzugs auf das Gehirn.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht.

Studieren der Auswirkungen von Glukoseentzug auf das Gehirn

Dr. Praticò hat in einer früheren Studie gezeigt, dass das Gehirn, um den Glukoseentzug auszugleichen, das Protein namens phosphoryliertes Tau aufbaut.

Das Tau-Protein bildet dann sogenannte Tangles – "Gridlocks" aus verdrehten Tau-Fasern, die den Transport von Nährstoffen zu den Neuronen blockieren. Diese Verwicklungen führen schließlich dazu, dass die Gehirnzellen absterben. Eine größere Anzahl von Tau-Tangles ist normalerweise mit einer erhöhten Schwere von Alzheimer und Demenz verbunden.

Die vorangegangene Studie von Dr. Praticò untersuchte diesen Mechanismus in vitro und zeigte, dass der Tau-Aufbau unter Verwendung des P38-Kinase-Weges erfolgt.

In dieser neuen Studie untersuchte das Team den Mechanismus der Tau-Phosphorylierung als Antwort auf den Glukoseentzug in vivo mithilfe eines Mausmodells.

Dr. Praticò und seine Kollegen verwendeten Mäuse, die genetisch so verändert wurden, dass sie Gedächtnisprobleme und Tau-Pathologien, die typisch für Alzheimer sind, nachahmen.

Wenn die Mäuse 4 oder 5 Monate alt waren, wurde einigen von ihnen 2-Desoxyglucose (DG) verabreicht – eine chemische Verbindung, die verhindert, dass Glucose in die Zelle eintritt und zu Energie verarbeitet wird.

Den Mäusen wurde die Substanz über mehrere Monate injiziert und am Ende wurden sie auf ihre kognitive Funktion getestet, wobei Labyrinthtests verwendet wurden, um das Gedächtnis und Lernen zu bewerten.

P38-Kinase direkt mit Gedächtnisstörungen verbunden

Die Mäuse mit Glukoseentzug zeigten in den Kognitionstests eine viel schlechtere Leistung als jene, die keine DG erhalten hatten.

Zusätzlich ergab eine mikroskopische Untersuchung der Gehirne der Mäuse, dass Neuronen in den Glukose-entwöhnten Mäusen abnorme synaptische Funktion hatten. Die Speichercodierung und -speicherung war beeinträchtigt, weil die inneren Synapsen nicht in der Lage waren, richtig miteinander zu kommunizieren.

Darüber hinaus fanden die Forscher hohe Gehalte an phosphoryliertem Tau und eine hohe Anzahl toter Zellen in den Gehirnen DG-behandelter Mäuse.

Im Anschluss an Dr. Praticòs frühere Forschung untersuchte das Team die P38-Aktivierung und stellte fest, dass sie direkt mit Gedächtnisdefiziten assoziiert ist.

"Die Ergebnisse sind sehr aufregend", sagt Dr. Praticò. "Es gibt jetzt viele Hinweise darauf, dass P38 an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist."

Die Befunde sprechen dafür, dass schon kleine Episoden chronischer Glukoseentzug das Gehirn schädigen können. "Es gibt eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass diese Art von Episoden mit Diabetes zusammenhängen, bei dem Glukose nicht in die Zelle gelangen kann. Die Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes ist ein bekannter Risikofaktor für Demenz", erklärt Dr. Praticò.

Die Autoren schließen mit der Feststellung, dass dies das erste Mal ist, dass eine Studie "in vivo experimentelle Beweise" bietet, dass Glukoseentzug im Gehirn – durch Aktivierung des P38-Kinase-Wegs – Gedächtnis und kognitive Beeinträchtigung, synaptische Fehlkommunikation zwischen Neuronen und neuronale auslöst Tod.

Sie kommentieren auch die Behandlungsmöglichkeiten, da P38 zum ersten Mal als potenzielles neues Medikament für die Alzheimer-Krankheit identifiziert wurde:

"Medikamente, die auf diese Kinase im Gehirn abzielen, können einen geeigneten therapeutischen Ansatz für die Behandlung von AD [Alzheimer-Krankheit] und verwandten Tauopathien darstellen, für die eine beeinträchtigte Glukoseverwertung ein etablierter Risikofaktor ist."

"Es ist eine aufregende Forschungsrichtung", fügt Dr. Praticò hinzu. "Ein Medikament, das auf dieses Protein abzielt, könnte große Vorteile für die Patienten bringen."

Erfahren Sie, wie Wissenschaftler Alzheimer-bedingte Hirnschäden bei Mäusen stoppen und rückgängig machen können.

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