Vitamin K: Nutzen, Quellen und Wechselwirkungen

Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, ohne das die Leber die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X nicht in ihre calciumbindende Form bringen kann; derselbe Cofaktor carboxyliert Osteocalcin im Knochen und das Matrix-Gla-Protein in der Gefäßwand. Gesunde Erwachsene decken den Bedarf meist mit Blattgemüse und Speiseölen. Die US-Referenz der Food and Nutrition Board liegt bei 90 Mikrogramm pro Tag für Frauen und 120 Mikrogramm für Männer; ein klinischer Mangel mit Blutungsneigung bleibt außerhalb von Fettmalabsorption, Neugeborenenalter und Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten selten.

Kapseln ersetzen diese Kost nicht. Unter Warfarin oder Phenprocoumon kann ein plötzlicher Sprung der Zufuhr die Gerinnung kippen, nach oben wie nach unten. Für Knochenbruchrisiko und Arterienkalk liefern Studien seit 2018 gemischte Signale: Laborwerte bessern sich oft, harte Endpunkte bleiben unsicher, und aktuelle Leitlinien setzen Vitamin K nicht als Standard gegen Osteoporose ein.

Was leistet Vitamin K im Körper?

Ohne Vitamin K bleiben mehrere Leberproteine untercarboxyliert und damit funktionslos; Blut braucht dann länger, bis es gerinnt, und in schweren Fällen blutet es aus Schleimhäuten, Wunden oder inneren Organen. Das Merkblatt der US-Gesundheitsinstitute (Stand März 2021) beschreibt Phyllochinon und die Menachinone als Cofaktoren der Vitamin-K-abhängigen Carboxylase. Neben den Faktoren II (Prothrombin), VII, IX und X gehören die gerinnungshemmenden Proteine C, S und Z zu dieser Familie.

Zwei extrahepatische Proteine erklären, warum das Vitamin in Ratgebern oft mit Knochen und Gefäßen verknüpft wird. Osteocalcin entsteht in Osteoblasten und bindet nach der Carboxylierung Hydroxylapatit; uncarboxyliertes Osteocalcin im Serum gilt als Funktionsmarker eines knappen Status. Matrix-Gla-Protein in glatter Gefäßmuskulatur kann pathologische Kalkeinlagerung hemmen, solange es carboxyliert ist. Ob diese Biochemie im Alltag Brüche oder Herzinfarkte verhindert, ist eine andere Frage und hängt von Studienlage, nicht vom Mechanismus allein ab.

Der Körper speichert vergleichsweise wenig. Nach einer physiologischen oralen Dosis bleiben laut NIH-Merkblatt nur etwa 30 bis 40 Prozent im Organismus, der Rest verlässt ihn über Urin und Galle. Deshalb sinkt der Plasmaspiegel rasch, und der nüchterne Phyllochinonwert schwankt mit der letzten Mahlzeit. Die klinisch entscheidende Größe bleibt die Prothrombinzeit; alltagsübliche Schwankungen der Kost ändern sie bei Gesunden kaum. Sensitiver, aber seltener bestimmt, ist PIVKA-II, ein untercarboxyliertes Prothrombin, das StatPearls (Aktualisierung Mai 2026) als Funktionsmarker nennt.

Resorbiert wird das Vitamin im Jejunum und Ileum, eingebettet in Mizellen aus Galle und Pankreasenzymen. Cholestase, Pankreasinsuffizienz, Zöliakie, kurze Restdärme oder bariatrische Operationen können diesen Schritt kappen. Darmbakterien bilden lange Menachinone, doch die Aufnahme aus dem Kolon bleibt begrenzt; die Nahrung bleibt die verlässliche Quelle.

Wie viel Vitamin K braucht man täglich?

Erwachsene zielen auf 90 Mikrogramm pro Tag, wenn sie weiblich sind, und auf 120 Mikrogramm, wenn sie männlich sind; das sind angemessene Zufuhren, keine klassischen Empfehlungen mit festem Durchschnittsbedarf. Die Food and Nutrition Board hatte zu wenig Daten für eine Recommended Dietary Allowance und leitete die Werte aus der Kost gesunder Gruppen ab. MedlinePlus übernahm dieselben Stufen in der Fassung vom Januar 2025, einschließlich 90 Mikrogramm in Schwangerschaft und Stillzeit.

Für Säuglinge steckt in der Zahl die Annahme, dass sie nach der Geburt die empfohlene Prophylaxe erhalten haben. Muttermilch allein liefert zu wenig, um die Referenz zu tragen. Die US-Lebensmittelbehörde setzt den Tageswert auf Etiketten für Menschen ab vier Jahren auf 120 Mikrogramm; Produkte mit mindestens 20 Prozent dieser Marke gelten dort als reich.

In der Erhebung 2011–2012 aßen erwachsene Frauen im Mittel 122 Mikrogramm aus Lebensmitteln, Männer 138 Mikrogramm; inklusive Präparaten stiegen die Mittel auf 164 bzw. 182 Mikrogramm. Andere Auswertungen derselben Datenreihe fanden nur bei etwa einem Drittel der Bevölkerung Werte oberhalb der angemessenen Zufuhr. Das NIH-Merkblatt warnt davor, daraus automatisch einen Mangel abzuleiten: Die Referenz ist eine Schätzung, Bakterien und Menachinone in der Kost werden in Tabellen oft nicht mitgezählt, und manifeste Blutungen bei sonst gesunden Erwachsenen bleiben eine Rarität.

Eine tolerierbare Obergrenze fehlt. Die Fachkommission schrieb, für Lebensmittel und übliche Präparate seien keine schädlichen Effekte dokumentiert. Das entbindet nicht von Vorsicht unter gerinnungshemmenden Tabletten. Menadion, früher als Vitamin K3 angeboten, schädigte in älteren Laborarbeiten Leberzellen und ist aus Nahrungsergänzungen verschwunden.

Worin unterscheiden sich Vitamin K1 und K2?

Vitamin K1 ist Phyllochinon aus grünen Pflanzen; Vitamin K2 fasst Menachinone mit unterschiedlich langen Seitenketten zusammen, vor allem MK-4, MK-7 und MK-9. In westlichen Speiseplänen trägt Phyllochinon den größten Teil der gemessenen Zufuhr, weil Blattgemüse und Pflanzenöle alltäglich sind. Menachinone stecken in kleineren Mengen in Fleisch, Eiern, Milchprodukten und fermentierten Speisen, besonders in japanischem Natto.

Eine ältere Vereinfachung lautete, Dickdarmbakterien wandelten gegessenes K1 in eine Speicherform K2 um. Das NIH-Merkblatt zeichnet das feiner: MK-4 entsteht im Körper aus Phyllochinon, ohne dass Bakterien daran beteiligt sein müssen. Lange Menachinone produziert die Darmflora, ihr Beitrag zum Bedarf bleibt aber unscharf. StatPearls betont, die kolische Aufnahme sei begrenzt; wer Fett schlecht resorbiert, kann sich auf Darmkeime nicht verlassen.

Frei gelöstes Phyllochinon wird zu etwa 80 Prozent aufgenommen, gebunden an Chloroplasten in Blättern deutlich schlechter. Aus Spinat erscheinen nur 4 bis 17 Prozent der Menge, die eine Tablette liefert. Ein Schuss Öl zur Salatschüssel verbessert die Ausbeute, erreicht aber nicht das Niveau von Ölen oder Präparaten. Lange Menachinone scheinen in begrenzten Vergleichen besser verfügbar zu sein als Blatt-Phyllochinon; belastbare Portionsvergleiche bleiben dünn.

Präparate enthalten Phyllochinon, synthetisches Phytonadion, MK-4 oder MK-7. Eine ältere Vergleichsstudie, die das NIH-Merkblatt zitiert, fand beide oralen Formen gut resorbierbar, MK-7 jedoch mit längerer Halbwertszeit. Multivitamine liegen oft unter 75 Prozent des US-Tageswerts. Reine K-Produkte können mehrere Tausend Mikrogramm deklarieren; unter Vitamin-K-Antagonisten ist das ohne Rücksprache gefährlich, nicht weil das Vitamin giftig wäre, sondern weil es die Arzneimittelwirkung aufhebt.

Welche Lebensmittel enthalten viel Vitamin K?

Blattgrün, Kohlgemüse und einige Pflanzenöle liefern den Löwenanteil an Phyllochinon; fermentierte Soja und einzelne tierische Produkte tragen Menachinone bei. Eine Portion gegarter Blattkohl oder Rübenblätter überschreitet die Tagesreferenz um ein Mehrfaches. Roher Spinat, Grünkohl und Brokkoli liegen ebenfalls hoch. Sojaöl und Rapsöl helfen nebenbei, weil Fett die Aufnahme stützt.

Die Zahlen stammen aus der NIH-Tabelle, die USDA-Analysen für Phyllochinon und, wo gekennzeichnet, für MK-4 bzw. MK-7 zusammenführt. Menachinone in Käse schwanken mit Starterkultur und Reifung; deshalb stehen Hartkäse und Mozzarella in derselben Quelle nur im einstelligen Mikrogrammbereich pro üblicher Scheibe. Frühstückscerealien werden selten angereichert. Fertigshakes und Riegel können Vitamin K enthalten, das steht dann auf dem Etikett.

Drei alltagstaugliche Muster reichen bei den meisten Haushalten.

• Ein großer Blattsalat mit Öl-Essig-Dressing deckt an vielen Tagen die gesamte angemessene Zufuhr, ohne dass jemand Natto kochen muss.
• Wer wenig Grünes isst, holt mit Brokkoli, Rosenkohl oder einem Schuss Soja- oder Rapsöl in der Pfanne schon spürbare Mengen.
• Unter Warfarin oder Phenprocoumon zählt nicht das Meiden von Spinat, sondern dieselbe Portionsgröße Woche für Woche, damit der INR-Wert planbar bleibt.

Vegetarische Kost ist für Phyllochinon günstig, weil Blattgemüse die ergiebigste Quelle bleibt. Wer vegan isst und fermentierte Produkte meidet, nimmt weniger K2 auf; klinisch relevante Blutungen entstehen daraus bei sonst gesundem Darm fast nie, weil K1 die Gerinnungsfaktoren in der Leber versorgt. Die Cleveland Clinic (Dezember 2022) rät deshalb zuerst zur abwechslungsreichen Küche und erst bei nachgewiesenem Defizit zu Kapseln.

Hilft Vitamin K gegen Osteoporose?

Vitamin K kann Marker der Osteocalcin-Carboxylierung verbessern und in manchen Studien die Knochendichte der Lendenwirbelsäule leicht stützen; ob das Brüche verhindert, ist weiter offen. Beobachtungsarbeiten, darunter Auswertungen der Nurses’ Health Study und der Framingham-Kohorte, verknüpften höhere Zufuhr oder höhere Blutspiegel mit weniger Schenkelhalsfrakturen. Solche Assoziationen beweisen keine Schutzwirkung, weil Menschen mit viel Blattgemüse oft auch mehr Calcium, Vitamin D und Bewegung haben.

Eine Metaanalyse von 2022 wertete 16 randomisierte Studien mit 6425 postmenopausalen Frauen aus. Vitamin K2 besserte die Knochendichte der Lendenwirbelsäule, senkte untercarboxyliertes Osteocalcin und blieb bei unerwünschten Wirkungen vom Placebo ununterscheidbar. Die Frakturinzidenz unterschied sich im Gesamteffekt nicht (Relatives Risiko 0,96). Nach Ausschluss einer heterogenen Studie fiel das Risiko auf 0,43; solche Nachberechnungen sind empfindlich und ersetzen keine einheitliche Leitlinie.

Spätere Übersichten, die StatPearls 2026 zitiert, beschreiben eher den Erhalt der Lendenwirbeldichte über Carboxylierung als einen Zuwachs an Knochenmasse. Eine Analyse von 2025 zu Knochenumbaumarkern fand höhere Osteocalcin- und niedrigere ucOC-Werte unter K2, während CTX nur minimal sank. Japan und andere asiatische Länder nutzen pharmakologische MK-4-Dosen von 45 Milligramm gegen Osteoporose; das ist Arzneimitteltherapie, nicht Ernährungsdosis.

Europäische und nordamerikanische Fachgesellschaften empfehlen Vitamin K nicht als Standardzusatz zu Calcium und Vitamin D. Eine Nachauswertung der steirischen Vitamin-D-Hypertonie-Studie (2026) fand keinen Hinweis, dass der K-Status den Effekt einer Vitamin-D-Gabe auf Knochen- oder Gefäßmarker verstärkt. Wer Knochen schützen will, bleibt bei nachgewiesenen Säulen: Calcium, Vitamin D nach Bedarf, Kraft- und Stoßbelastung, Sturzprophylaxe, und bei diagnostizierter Osteoporose zugelassene Osteologika.

Schützt Vitamin K Herz und Gefäße?

Matrix-Gla-Protein kann Arterienverkalkung hemmen, solange Vitamin K es carboxyliert; daraus folgt noch keine gesicherte Herztherapie. In der Rotterdam-Kohorte hing eine höhere Menachinonzufuhr mit weniger schwerer Aortenverkalkung und niedrigerer koronarer Sterblichkeit zusammen, Phyllochinon nicht. Ähnliche Querschnitte aus den Niederlanden zeigten weniger Koronarkalk bei höherem K2-Verzehr. Beobachtung bleibt Beobachtung: Käse und fermentierte Speisen tragen auch Salz, Fett und Lebensstil mit.

Randomisierte Daten sind dünner. In einer dreijährigen Studie mit 388 älteren Erwachsenen änderte 500 Mikrogramm Phyllochinon plus Calcium und Vitamin D den Koronarkalk in der Gesamtgruppe nicht. Unter den Teilnehmenden, die das Protokoll einhielten, und unter jenen mit Kalk zu Studienbeginn, verlief die Progression um etwa sechs Prozent langsamer. Die Autoren gaben keine klinische Empfehlung und forderten größere Arbeiten.

StatPearls (2026) nennt extrahepatische Endpunkte ein offenes Feld: Ein kleiner Versuch bei Typ-2-Diabetes senkte die Verkalkungsneigung mäßig, klinische Herzereignisse blieben unklar. Laufende Studien, etwa zu schwerem Koronarkalk, sollen erst in den nächsten Jahren Endpunkte liefern. Blutdruck und Schlaganfall, die ältere Ratgeber dem Vitamin zuschrieben, stehen in aktuellen NIH- und MSD-Texten nicht als belegte Indikation.

Wer Gefäße schützen will, gewinnt mehr mit Blutdruck-, Lipid- und Nikotinkontrolle als mit einer K2-Kapsel aus dem Regal. Unter Phenprocoumon ist Extra-K2 besonders heikel, weil der Antagonist genau die Carboxylierung blockiert, die MGP braucht. Das Dilemma (Gerinnung versus Gefäßwand) löst kein Selbstversuch, sondern die Sprechstunde, die INR, Indikation und Alternativen (etwa direkte orale Antikoagulanzien, soweit geeignet) gemeinsam wägt.

Wer bekommt einen Mangel, und wann zum Arzt?

Klinisch zählt ein Vitamin-K-Mangel erst, wenn die Prothrombinzeit klar verlängert ist und Blutungszeichen auftreten; das ist bei gesunden Erwachsenen mit gemischter Kost fast unmöglich. Risiko tragen Menschen mit Fettmalabsorption: zystische Fibrose, Zöliakie, Colitis ulcerosa, Kurzdarmsyndrom, cholestatische Lebererkrankung, Gallengangsverschluss, Pankreasinsuffizienz, bariatrische Operation. Lange Antibiotikakuren, besonders Cephalosporine, können die menachinonbildende Flora treffen und zugleich Enzyme der Vitamin-K-Nutzung hemmen.

Weitere Gruppen sind hospitalisierte und kritisch kranke Patientinnen und Patienten, Menschen ohne orale Kost, Dialysepatienten und Personen mit schwerer Mangelernährung. StatPearls schätzt den Anteil unzureichender Zufuhr in manchen westlichen Kohorten auf über die Hälfte; das ist biochemische Knappheit, nicht automatisch eine Blutung. Im Labor bleiben Thrombozyten und Fibrinogen typischerweise normal, die Faktoren II, VII, IX und X sinken, Faktor V bleibt erhalten und hilft, den Befund von fortgeschrittener Leberinsuffizienz zu trennen.

Erwachsene sollten ärztlich klären lassen, wenn eines der folgenden Zeichen neu auftritt und sich nicht anders erklärt.

• Blaue Flecken entstehen schon nach leichten Stößen, oder es blutet aus Nase, Zahnfleisch oder Einstichstellen länger als gewohnt.
• Stuhl wird teerschwarz, erbricht Blut, oder der Urin färbt sich rot, ohne dass eine bekannte Ursache vorliegt.
• Eine Operation oder Zahnextraktion blutet ungewöhnlich nach, besonders nach wochenlanger Antibiotikagabe oder bei bekannter Cholestase.

Säuglinge bis sechs Monate brauchen sofort pädiatrische Hilfe bei Blut am Nabel oder nach der Beschneidung, bei blassen Schleimhäuten, bei blutigem oder teerigem Stuhl, bei Erbrechen von Blut sowie bei Reizbarkeit, Krampfanfällen oder ungewöhnlicher Schläfrigkeit. Die CDC (Januar 2025) schreibt, dass die Mehrzahl der Vitamin-K-Mangelblutungen ohne Vorwarnung beginnt; innere Blutungen, vor allem ins Gehirn, bleiben von außen unsichtbar, bis neurologische Zeichen da sind.

Warum brauchen Neugeborene eine Vitamin-K-Gabe?

Jedes Neugeborene startet mit sehr kleinen Vitamin-K-Speichern, weil die Plazenta wenig überträgt, die Leber unreife Gerinnungsfaktoren bildet und der Darm noch kaum menachinonbildende Keime beherbergt. Ohne Prophylaxe liegt die Häufigkeit früher und klassischer Vitamin-K-Mangelblutung laut StatPearls zwischen 0,25 und 1,7 Prozent der Geburten; die späte Form (1. Woche bis 6. Monat, Gipfel 2. bis 8. Woche) trifft etwa 4,4 bis 10,5 von 100 000 Lebendgeborenen. Intramuskuläre Gabe verhindert praktisch alle Fälle, orale Schemata senken die späte Form nur auf 1,5 bis 6,4 pro 100 000.

Die CDC rechnet die frühe und klassische Form auf 1 von 60 bis 1 von 250 Neugeborenen um, die späte auf 1 von 14 000 bis 1 von 25 000. Kinder ohne Spritze haben ein 81-fach höheres Risiko für die späte Form. Bei 30 bis 60 Prozent der späten Fälle blutet es ins Gehirn. Ausschließliches Stillen erhöht das Risiko, weil Muttermilch wenig Vitamin K enthält; die CDC (September 2025) stellt klar, dass auch Milch von Müttern, die selbst supplementieren, arm bleibt. Die Spritze gilt für gestillte und formulagestillte Kinder gleich.

Die American Academy of Pediatrics und die CDC empfehlen eine einmalige intramuskuläre Dosis innerhalb von sechs Stunden nach der Geburt, nach dem ersten Anlegen, damit der erste Körperkontakt möglich bleibt. StatPearls und das MSD Manual (Juni 2026) konkretisieren: 1 Milligramm Phytonadion bei Kindern über 1500 Gramm, 0,3 bis 0,5 Milligramm pro Kilogramm darunter. In den Vereinigten Staaten gilt die orale Route als ungeeignet, weil die Aufnahme schwankt. Die europäische Fachgesellschaft für pädiatrische Gastroenterologie erlaubt bei gesunden Reifgeborenen Alternativen (1 Milligramm intramuskulär oder gestaffelte orale 2-Milligramm-Gaben bzw. wöchentlich 1 Milligramm über drei Monate); Durchbrüche bleiben dokumentiert, vor allem bei unerkannter Cholestase oder lückenhafter Compliance.

Frühe Blutungen in den ersten 24 Stunden hängen oft mit mütterlichen Arzneimitteln zusammen, die den fetalen Vitamin-K-Umsatz beschleunigen: bestimmte Antiepileptika, Isoniazid, Rifampicin, Warfarin. Die AAP-Stellungnahme von 2022, die CDC und MSD zitieren, sieht keine ausreichende Evidenz für eine routinemäßige pränatale Muttergabe. Der Anteil der Kinder ohne Spritze stieg in den USA von etwa 3 Prozent (2017) auf über 5 Prozent (2024); parallel werden wieder mehr späte Hirnblutungen gemeldet. Eine in den 1990er-Jahren diskutierte Krebsassoziation hat sich in großen Nachuntersuchungen nicht bestätigt.

Welche Arzneimittel vertragen sich nicht mit Vitamin K?

Vitamin-K-Antagonisten und Vitamin K ziehen an demselben Hebel; wer Warfarin, Phenprocoumon oder Acenocoumarol nimmt, muss die Zufuhr Tag für Tag ähnlich halten. Die Mayo Clinic (Juni 2024) schreibt ausdrücklich: Es gibt keine Sonderdiät, aber sprunghafte Änderungen bei Grünkohl, Spinat, Brokkoli oder Algen verschieben die Wirkung. Weniger Vitamin K kann bluten machen, mehr kann den INR senken und Thrombosen begünstigen. Krankentage ohne Essen, Durchfall oder Fieber gehören ebenfalls auf die Hotline der betreuenden Praxis, weil der Bedarf und die Aufnahme dann kippen.

Das NIH-Merkblatt nennt dieselben Wirkstoffe und ergänzt die in Europa üblichen Cumarine. Phytonadion ist zugleich das Gegenmittel bei Überantikoagulation; die Dosis wählt das Behandlungsteam so niedrig wie möglich, wenn die Antikoagulation fortgesetzt werden soll, damit keine überschießende Gerinnung entsteht. MSD beziffert übliche orale Korrekturen bei Erwachsenen im Bereich von 1 bis 20 Milligramm, parenteral mit der Warnung vor seltenen anaphylaktoiden Reaktionen bei rascher intravenöser Gabe (StatPearls: etwa 3 pro 10 000 Dosen).

Weitere Interaktionen betreffen die Aufnahme oder die Darmflora, nicht den direkten Antagonismus.

• Länger als wenige Wochen gegebene Breitspektrumantibiotika, besonders manche Cephalosporine, können die körpereigene Menachinonbildung drosseln; Zusätze braucht meist nur, wer parallel schlecht isst.
• Gallensäurebinder wie Colestyramin und Colestipol senken die Resorption fettlöslicher Vitamine; bei jahrelanger Einnahme lohnt eine Statuskontrolle.
• Orlistat bremst die Fettaufnahme und damit potenziell Vitamin K; Kliniken empfehlen oft ein Multivitamin, und die Kombination mit Warfarin kann die Prothrombinzeit verlängern.

Ältere Texte warnten pauschal vor „cholesterinsenkenden Mitteln“ und rutschten dabei begrifflich. Statine blockieren nicht denselben Weg; die belegte Interaktion betrifft Gallensäurebinder. Antiepileptika in der Schwangerschaft erhöhen das Risiko einer frühen Neugeborenenblutung, nicht primär einen Mangel der Mutter. Wer eines dieser Mittel nimmt, spricht die Vitamin-K-Frage in der Sprechstunde an, statt selbst hoch dosierte K2-Tropfen zu starten.

Wann sind Kapseln sinnvoll?

Die meisten Erwachsenen brauchen keine isolierte Vitamin-K-Kapsel, wenn der Teller regelmäßig Blattgemüse oder Kohlgemüse enthält. Sinnvoll werden Präparate, wenn ein Labor oder eine Klinik einen Mangel belegt, wenn Fettmalabsorption die Kost aushebelt, oder wenn nach der Geburt die intramuskuläre Prophylaxe aus medizinischen Gründen anders gesteuert werden muss. StatPearls nennt für milde Erwachsenendefizite orale Phytonadiondosen im Bereich von 1 bis 2 Milligramm, in anderen Konstellationen 2,5 bis 25 Milligramm; das sind ärztliche Schemata, keine Drogerie-Selbstdosierung.

Knochen- und Gefäßkapseln mit MK-7 bewerben oft Dosen um 90 bis 180 Mikrogramm. Solche Mengen können Marker verschieben, ersetzen aber weder Osteologika noch Statine. Unter Vitamin-K-Antagonisten gehören sie auf die Verbotsliste der Selbstmedikation. Multivitamine mit kleinen Phyllochinonmengen sind für Gesunde meist unproblematisch, solange die Gesamtkost nicht wild schwankt.

Toxizität durch Lebensmittel ist nicht beschrieben. Sehr hohe frei verkäufliche Dosen (das NIH-Merkblatt erwähnt Produkte mit über 4000 Mikrogramm) bleiben trotzdem unnötig, wenn kein Defizit vorliegt. Menadion hat in Nahrungsergänzungen nichts verloren. Wer nächtliche Wadenkrämpfe mit K2 behandeln möchte: Eine randomisierte Studie von 2024, die StatPearls erwähnt, fand weniger Krämpfe bei Älteren; das ist ein Forschungsansatz, keine zugelassene Indikation.

Fazit

Vitamin K bleibt zuerst ein Gerinnungsvitamin: Phyllochinon aus Blattgemüse und Ölen hält die carboxylierten Faktoren in der Leber arbeitsfähig, und die US-Referenz von 90 bzw. 120 Mikrogramm ist für gesunde Erwachsene mit gemischter Kost erreichbar. K2 aus fermentierten und tierischen Speisen ergänzt, ersetzt die Pflanze aber nicht. Was sich seit den späten 2010er-Jahren verschoben hat, ist die Bewertung extrahepatischer Versprechen: Marker an Knochen und Gefäßwand reagieren, Leitlinien sehen daraus noch keine Routinekapsel gegen Osteoporose oder Koronarkalk.

Morgen zählt der Teller, nicht die Ampulle im Regal. Ein Salat mit Öl, Brokkoli oder Grünkohl in verlässlichen Portionen, und unter Marcumar oder Warfarin dieselbe Menge statt eines Verbots. Neugeborene gehören in die Prophylaxe der Klinik; Muttermilch allein schützt nicht vor der späten Hirnblutung. Wer blutet, blaue Flecken ohne Anlass sammelt oder Fett schlecht verdaut, lässt Prothrombinzeit und, falls nötig, PIVKA-II bestimmen, statt selbst zu dosieren.

Quellen

1. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements: Vitamin K – Health Professional Fact Sheet. National Institutes of Health, 29. März 2021.
2. Centers for Disease Control and Prevention: About Vitamin K Deficiency Bleeding. Centers for Disease Control and Prevention, 17. Januar 2025.
3. Centers for Disease Control and Prevention: Vitamin K and Breastfeeding. Centers for Disease Control and Prevention, 23. September 2025.
4. MedlinePlus: Vitamin K: MedlinePlus Medical Encyclopedia. MedlinePlus, 21. Januar 2025.
5. Mayo Clinic Staff: Warfarin diet: What foods should I avoid?. Mayo Clinic, 4. Juni 2024.
6. Daley SF, Sina RE: Vitamin K Deficiency in Neonates and Adults. StatPearls, 13. Mai 2026.
7. Johnson LE: Vitamin K Deficiency. MSD Manual Professional Edition, Stand: Juni 2026.
8. Cleveland Clinic: Vitamin K: What Does It Do?. Cleveland Clinic, 7. Dezember 2022.
9. Ma Z, He Y, Sun H et al.: Efficacy of vitamin K2 in the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Public Health, 11. August 2022.