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Osteoporose: Mögliches neues Wirkstoffziel aufgedeckt

Forscher haben eine neue Ursache für Osteoporose in den sogenannten seneszenten Zellen des Körpers entdeckt. Indem diese Zellen mit Anti-Aging-Medikamenten behandelt werden, könnten die Ergebnisse therapeutische Ansätze für die Behandlung von altersbedingten Knochenschwund verändern.

Doktor, der Röntgenstrahl älteren Patienten erklärt

Die National Osteoporosis Foundation (NOF) berichtet, dass in den Vereinigten Staaten 10 Millionen Menschen mit Osteoporose leben, bei der Knochen brüchig werden und brechen. Von weiteren 44 Millionen US-Personen wird angenommen, dass sie eine niedrige Knochendichte aufweisen.

Darüber hinaus warnt die NOF, dass etwa die Hälfte aller Menschen im Land, die 50 Jahre oder älter sind, "das Risiko haben, einen Knochen zu brechen und sich um die Gesundheit der Knochen kümmern sollten".

Forscher der Mayo Clinic in Rochester, MN, haben eine neue Ursache für Osteoporose bei Mäusen entdeckt. Der erste Autor der Studie ist Joshua N. Farr, von Robert und Arlene Kogod Zentrum für Altern und Abteilung für Endokrinologie an der Mayo Clinic College of Medicine, und die Ergebnisse sind in der Zeitschrift veröffentlicht

Auf seneszente Zellen abzielen

Die sogenannten seneszenten Zellen des Körpers sind diejenigen, die am normalen Alterungsprozess und an altersbedingten Krankheiten beteiligt sind. Für die neue Forschung entwarfen Farr und Kollegen mehrere Mausmodelle, bei denen die Mäuse Knochenschwund hatten und zwischen 20 und 22 Monaten alt waren – das Äquivalent davon, in Menschenjahren über 70 Jahre alt zu sein.

Die Forscher haben diese Zellen auf verschiedene Arten ins Visier genommen. Sie "schalteten" die Gene für diese Zellen aus und löschten sie mit so genannten senolytischen Medikamenten, die seneszente Zellen "abtöten" sollen.

Schließlich verwendeten sie ein Medikament, das die Aktivität eines Enzymtyps hemmt, der Januskinase-Enzyme genannt wird, um die Produktion einer pro-inflammatorischen Substanz zu blockieren, die von seneszenten Zellen sekretiert wird.

Dr. Sundeep Khosla, Direktor des Aging Bone and Muscle-Programms im Robert und Arlene Kogod Zentrum für Altern der Mayo Clinic, erklärt die Ergebnisse der Studie: "Die Auswirkungen aller drei Ansätze auf alternden Knochen waren auffallend ähnlich."

"Sie alle erhöhten die Knochenmasse und -stärke, indem sie die Knochenresorption reduzierten, aber die Knochenbildung aufrechterhielten oder erhöhten, was sich grundlegend von allen derzeitigen Osteoporose-Medikamenten unterscheidet."

Einige dieser Ansätze wurden auch an jungen Mäusen im Alter von etwa 12 Monaten getestet. Die genetisch bedingte Abtötung seneszenter Zellen und ihre Hemmung mit senolytischen Wirkstoffen hatte keine positive Wirkung auf die Knochen junger Mäuse, was den kausalen Zusammenhang zwischen alternden Zellen und altersbedingter Osteoporose weiter verstärkt.

Senolytische Medikamente wirksam

Die verwendeten senolytischen Arzneimittel waren Dasatinib und Quercetin, und sie wurden einmal pro Monat in Kombination verabreicht.

James Kirkland, Ph.D., Direktor des Kogod Center on Aging, erläutert die Ergebnisse. Er sagt: "Obwohl diese senolytische Wirkstoffkombination nur in den Mäusen für einige Stunden vorhanden war, beseitigte sie seneszente Zellen und hatte eine lang anhaltende Wirkung."

"Dies ist ein weiterer Beweis dafür, dass senolytische Medikamente auf grundlegende Alterungsprozesse abzielen und eine breite Anwendung bei der Behandlung multipler chronischer Erkrankungen finden könnten", fügt er hinzu.

Die Autoren erklären auch die Vorteile der Verabreichung dieser Arzneimittelkombination nur zeitweise – dh in klar festgelegten monatlichen Abständen – im Vergleich zu derzeit verfügbaren Osteoporose-Medikamenten, die täglich eingenommen werden müssen und schwerwiegende Nebenwirkungen haben können.

Die derzeitige Medikation für Osteoporose, so die Autoren, hat einen signifikanten negativen Effekt, da sie die Knochenresorption verringert, was wiederum die Knochenbildung verringert. Die Knochenresorption bezieht sich auf den Prozess, bei dem Knochen während des gesamten Lebens auf natürliche Weise entfernt wird, während sich neue Knochenformen bilden.

Die in dieser Studie intermittierend verwendeten senolytischen Medikamente senkten die Knochenresorption, behielten aber die Knochenbildung bei und erhöhten sie sogar manchmal.

"Während wir aus früheren Arbeiten wissen, dass die Akkumulation alternder Zellen zu Gewebsdysfunktion führt, war die Rolle der Zellseneszenz bei Osteoporose bis zu diesem Zeitpunkt unklar", sagt Dr. Khosla.

"Die Neuheit dieser Arbeit für das Knochenfeld liegt in der Tatsache, dass wir, anstatt auf einen knochenspezifischen Signalweg zu zielen, wie dies bei allen derzeitigen Osteoporosebehandlungen der Fall ist, einen fundamentalen Alterungsprozess anstrebten, der nicht nur verbessert werden kann Knochenmasse, sondern lindern auch andere altersbedingte Bedingungen als Gruppe. "

Dr. Sundeep Khosla

"Wir müssen diese potenziellen Interventionen, die auf grundlegende Alterungsmechanismen abzielen, weiterverfolgen, um hoffentlich einen möglichen Weg zu finden, die Belastung durch Frakturen und andere Erkrankungen wie kardiovaskuläre Dysfunktion, Diabetes und Gebrechlichkeit zu verringern", schließt er.

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