Prionen in der Luft: Risiko bei Rinderwahnsinn

Prionen, die Rinderwahnsinn und die Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auslösen können, gelten im Alltag nicht als luftübertragbar. Husten, Niesen oder gewöhnlicher Körperkontakt geben die Erreger nach Angaben der Mayo Clinic (Stand Januar 2023) und des US-Nationalinstituts NINDS nicht weiter.

Laborexperimente mit künstlich erzeugtem Sprühnebel zeigten 2011 bei Mäusen hohe Erkrankungsraten. PLOS Pathogens hat diese Arbeit im Juli 2024 wegen Bildfehlern zurückgezogen. Britische Arbeitsschutzregeln von 2021 stufen Prionen weiter als Erreger ein, die normalerweise nicht über die Luft infizieren. Für Leserinnen und Leser zählt der Unterschied zwischen einem dichten Laborspray und dem Leben neben Rindern oder Kranken. Zwischen 1996 und 2023 zählte die US-Seuchenschutzbehörde CDC 233 Todesfälle an der Variante weltweit. Wer binnen Wochen eine rasche Demenz, Muskelzuckungen oder einen unsicheren Gang bemerkt, sollte eine neurologische Abklärung suchen, nicht weil Atemluft verdächtig wäre, sondern weil jede rasch fortschreitende Hirnerkrankung rasch abgeklärt gehört.

Können Prionen sich durch die Luft verbreiten?

Im natürlichen Umfeld von Menschen und Rindern sind Prionen nach heutiger Behördenlage nicht luftgängig. Die Mayo Clinic schreibt klar, die klassische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit lasse sich nicht durch Husten, Niesen, Berührung oder Geschlechtsverkehr weitergeben.

Das NINDS formuliert denselben Grundsatz für die ganze Gruppe der übertragbaren spongiformen Enzephalopathien. Eine Infektion kann entstehen, wenn infiziertes Hirn- oder Nervengewebe in den Körper gelangt, etwa über bestimmte medizinische Eingriffe. Alltagskontakt, Pflege und Bestattung erhöhen das Risiko gegenüber der Allgemeinbevölkerung nach NINDS-Angaben nicht. Das ist der Rahmen, in dem ältere Schlagzeilen über „fliegende Prionen“ gelesen werden müssen.

Was im Stall oder Wohnzimmer fehlt, ist der erste Schritt einer echten Luftseuche. Ein Kommentar von Lothar Stitz und Adriano Aguzzi in Prion (2011) trennt drei Phasen: Freisetzung durch einen infizierten Spender, Aufnahme durch einen Empfänger, Ausbruch der Krankheit. Bei der sporadischen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit fehlen Hinweise auf räumliche Cluster durch bloße Nähe. Daraus folgern die Autoren, dass Kranke offenbar keine infektiösen Wolken ausatmen. Künstlich zerstäubtes Hirnhomogenat in einer Inhalationskammer ist etwas anderes als Atemluft.

Trotzdem entstehen Tröpfchenwolken leicht, sobald Flüssigkeiten geschüttelt, gespritzt oder mit Druck gereinigt werden. Stitz und Aguzzi betonten 2011, vollständige Vermeidung sei in Labor und Schlachthof schwierig. Ihre praktische Folgerung blieb begrenzt. Wer Hirn, Rückenmark oder Nervenwasser verarbeitet, soll Sprühnebel minimieren. Wer im Supermarkt Rinderhack kauft oder einen Angehörigen mit Demenz pflegt, braucht deswegen keine Atemschutzmaske gegen Prionen.

Chronische Auszehrung der Hirsche (Chronic Wasting Disease) wird in dem Kommentar vorsichtiger bewertet, weil Speichel, Kot und Urin infektiös sein können und theoretisch zerstäubt werden. Für Menschen sind dokumentierte Erkrankungen durch diese Tierseuche nach Mayo Clinic bis Januar 2023 nicht belegt. Jäger in betroffenen Gebieten sollen laut derselben Quelle das Fleisch testen lassen und kranke oder tot aufgefundene Tiere meiden.

Was die Mäuseversuche zeigten und warum PLOS 2024 zurückzog

Haybaeck, Heikenwalder, Aguzzi und Kollegen berichteten 2011 in PLOS Pathogens, dass zerstäubte Scrapie-Prionen Mäuse zuverlässig krank machten. Transgene tga20-Tiere, die das zelluläre Prionprotein vermehrt bilden, erkrankten nach einer Minute Exposition gegenüber einem 20-Prozent-Hirnhomogenat sämtlich.

Längere Einwirkzeit verkürzte die Inkubationszeit. Auch Wildtypstämme wie CD1 und C57BL/6 erkrankten nach fünf bis zehn Minuten vollständig. Mäuse ohne B- und T-Zellen oder ohne natürliche Killerzellen blieben empfänglich. Die Autoren schlossen, ein funktionierendes Immunsystem sei für diesen Weg nicht zwingend nötig, und vermuteten eine direkte Invasion über Riechnerven. Sie selbst schrieben, ob solche Wolken in der Natur ausreichen, sei ununtersucht. Hinweise darauf, dass Menschen mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Prionen ausatmen, lagen nicht vor.

Am 18. Juli 2024 zog PLOS Pathogens die Arbeit zurück. Auslöser waren Bildüberlappungen und falsch zugeordnete Gewebeschnitte in mehreren Abbildungen, darunter Hippocampusfärbungen und eine Überlebenskurve. Die Korrespondenzautoren baten selbst um den Rückzug, stehen aber ausdrücklich zu den Befunden. Die Herausgeber begründeten die Retraktion damit, dass Ausmaß der Fehler die Zuverlässigkeit der veröffentlichten Ergebnisse und Schlussfolgerungen infrage stelle. Eine Korrektur von 2016 hatte bereits frühere Mängel adressiert, reichte den Editoren 2024 nicht mehr.

Für Leserinnen und Leser folgt daraus eine harte Trennlinie. Die alten populären Texte behandelten die Zürcher Kammerversuche als gesicherte Wende der Infektionslehre. Nach der Retraktion dürfen die Prozentzahlen und Minutenangaben nicht mehr als unangefochtene Naturkonstante zitiert werden. Unabhängig davon bleibt der Kommentar von 2011 lesenswert, weil er die öffentliche Aufregung einordnete. Zerstäubte Prionen können unter Extrembedingungen krank machen. Das belegt noch keine Luftseuche unter Nachbarn, Landwirten oder Klinikpersonal.

Britische Laborsicherheitsregeln von November 2021 haben die Schlagzeile von 2011 nicht in eine Luftschutzpflicht übersetzt. Die meisten Prionen stehen dort in der Gefahrengruppe 3 mit Sternchen, gerade weil sie „normalerweise nicht über den Luftweg infektiös“ sind. Bestimmte bauliche Maßnahmen gegen luftgetragene Erreger und die Begasung von Räumen dürfen nach Risikobewertung entfallen. Wer die zurückgezogene Arbeit als Beweis für eine Grippe-ähnliche Verbreitung liest, widerspricht dieser amtlichen Lage.

Was Prionen sind und wie sie Nervenzellen zerstören

Prionen sind körpereigene Eiweiße, die ihre Faltung verlieren und benachbarte gesunde Prionproteine in dieselbe Fehlform zwingen. Mayo Clinic beschreibt diesen Vorgang als Kettenreaktion, die im Gehirn Klumpen bildet und Zellen zerstört.

Unter dem Mikroskop sieht das Gewebe löchrig aus, daher der Name spongiforme Enzephalopathie. Das NINDS nennt als Leitsymptome raschen geistigen Abbau, unwillkürliche Zuckungen (Myoklonus) und unsichere Bewegungen. Gesunde Prionproteine kommen vor allem im Nervensystem vor. Ihre normale Aufgabe ist noch nicht vollständig geklärt. Sobald die krankhafte Form entsteht, versagt die zelluläre Qualitätskontrolle, die falsch gefaltete Proteine sonst entsorgen würde. Mit dem Alter wird dieser Fehler häufiger, was zur Altersverteilung der sporadischen Form passt.

Drei Entstehungswege trennt die Klinik. Die sporadische Form erklärt den Großteil der Fälle, ohne dass eine äußere Ansteckung gefunden wird. MedlinePlus setzt den mittleren Beginn auf etwa 65 Jahre. Die erbliche Form hängt an Veränderungen des Gens PRNP; das NINDS schätzt sie in den USA auf 10 bis 15 Prozent und nennt ein jüngeres typisches Alter, oft unter 55 Jahren. Die erworbene Form bleibt unter einem Prozent und umfasst iatrogene Übertragungen sowie die an Rinderwahnsinn gekoppelte Variante.

BSE der Rinder und Scrapie der Schafe gehören zur selben Erregerfamilie, sind aber nicht dasselbe Krankheitsbild. Scrapie gilt nach jahrzehntelanger Beobachtung nicht als gesicherte Menschenerkrankung. BSE dagegen ist der epidemiologisch und labortechnisch belegte Ursprung der Variante beim Menschen. CDC verweist auf Fütterungsversuche an Affen, ähnliche Molekülmuster im Western Blot und übereinstimmende Läsionsprofile in Mäusen aus den 1990er-Jahren. Wer „Rinderwahnsinn“ sagt, meint die Rinderseuche. Wer das menschliche Pendant meint, sollte die Variante beim Namen nennen, nicht die viel häufigere sporadische Form.

Nahrung, Operationen und Blut: die belegten Wege

Menschen infizieren sich an der Variante vor allem über Rindfleischerzeugnisse aus BSE-Tieren, nicht über Atemluft. CDC nennt starke epidemiologische und labortechnische Belege und weist darauf hin, dass bestätigte Variantenfälle in Regionen ohne BSE-Geschehen weitgehend fehlen.

Die Inkubation misst sich in Jahren. CDC hält es für plausibel, dass Menschen, die Mitte der 1990er-Jahre erkrankten, kontaminiertes Rindfleisch Mitte der 1980er-Jahre gegessen hatten. Tiermehl aus kranken Kühen, das wieder an Rinder verfüttert wurde, trieb die britische Seuche an. Fütterungsverbote und das Entfernen von Risikogewebe wie Gehirn aus der menschlichen Nahrung ließen die Rinderfälle danach stark sinken. Mayo Clinic schreibt, in Ländern mit wirksamen Schutzmaßnahmen sei das Risiko, sich über Rindfleisch anzustecken, praktisch verschwunden.

Iatrogene Übertragungen der klassischen Form liefen über andere Türen. Mayo Clinic listet Wachstumshormon aus infizierten Hirnanhangdrüsen, Hornhaut- und Hauttransplantate sowie unzureichend gereinigte neurochirurgische Instrumente. Standarddesinfektion zerstört Prionen nicht zuverlässig. Heutige Kliniken setzen daher auf synthetisches Wachstumshormon, Einmalsets für Lumbalpunktionen und die Vernichtung von Instrumenten, die mit verdächtigem Nervengewebe in Kontakt kamen. Das NINDS ergänzt Dura-mater-Transplantate und tiefe Hirnelektroden.

Blut ist ein Sonderfall der Variante, nicht der klassischen Form. In Großbritannien wurden transfusionsassoziierte Variantenfälle dokumentiert. Für die sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit fand eine 28-jährige US-Nachverfolgung keine Belege einer Übertragung durch Transfusion. Die US-Arzneimittelbehörde FDA strich im Mai 2022 die unbefristeten geografischen Spendersperren für Aufenthalte im Vereinigten Königreich, in Frankreich und in Irland sowie für Transfusionen dort. Grundlage waren britische Risikomodelle, nach denen der zusätzliche Schaden durch heutige Spenden minimal oder null wäre, besonders bei leukozytenreduzierten Präparaten. Wer eine familiäre Prionerkrankung hat, Kadaver-Wachstumshormon erhalten hat oder ein Dura-mater-Transplantat trägt, bleibt nach der FDA-Leitlinie weiter ausgeschlossen.

BSE und vCJD heute: wie groß das Risiko noch ist

Die Variante ist seit den frühen 2000er-Jahren sehr selten. CDC zählte zwischen 1996 und 2023 weltweit 233 Todesfälle, die große Mehrheit im Vereinigten Königreich, weitere in Europa, Asien, Saudi-Arabien, Kanada und den USA.

Vier US-Erkrankungen wurden gemeldet. Drei fielen in die Jahre 2001 bis 2006, die vierte begann 2012. Alle vier Menschen hatten die Krankheit nach Einschätzung der Behörde im Ausland erworben. Zwei hatten Jahrzehnte im Vereinigten Königreich gelebt, eine Person wuchs in Saudi-Arabien auf. Der vierte Fall blieb geografisch unscharf, lag aber nach Expertenmeinung außerhalb der USA. CDC erwähnt einzelne spätere Erkrankungen bei Laborpersonal mit möglicher beruflicher Exposition. Das ist ein Hinweis auf Unfallrisiko am Arbeitsplatz, nicht auf Atemluft im Hörsaal.

Die klassische Form ist häufiger als die Variante, bleibt aber selten. Mayo Clinic nennt 1 bis 2 Diagnosen pro einer Million Menschen und Jahr. Das NINDS spricht von etwa 350 Fällen jährlich in den USA. Rund 70 Prozent der Betroffenen sterben innerhalb eines Jahres nach Krankheitsbeginn. MedlinePlus datiert den Review im Juli 2025 und schreibt, die Variante mache weniger als ein Prozent aller Creutzfeldt-Jakob-Fälle aus. Die CDC-Zählung von 233 Todesfällen ist die schärfere Surveillance-Zahl für die Variante und ersetzt ältere populäre Schätzungen um die 300.

CDC, Stand November 2024, stellt diese Unterschiede tabellarisch gegenüber. Die Variante trifft Jüngere, beginnt oft mit Depression, Angst, Rückzug und schmerzhaften Hautgefühlen (Dysästhesien) und dauert länger als die klassische Form. Ein beidseitiges helles Signal im hinteren Thalamus (Pulvinar) im MRT ist im passenden klinischen Bild hochspezifisch für die Variante. Floride Plaques sichern die Diagnose am Gewebe.

Prävention der Variante heißt heute vor allem, BSE aus der Nahrungskette fernzuhalten. CDC schreibt, bei der heutigen Seltenheit der Rinderseuche seien keine besonderen Alltagsmaßnahmen mehr nötig. Mayo Clinic listet Importbeschränkungen, Futterregeln, Überwachung kranker Tiere und Verbote bestimmter Rinderteile in Lebensmitteln. Sporadische Erkrankungen lassen sich so nicht verhindern.

Labors und Schlachthöfe: wo Sprühnebel wirklich zählen

In Labor, Diagnostik und Fleischverarbeitung zählt Sprühnebel, weil dort konzentriertes Nervengewebe maschinell zerteilt wird. Stitz und Aguzzi rieten 2011 zu Sicherheitswerkbänken, visier- oder maskengeschütztem Arbeiten und zum Verzicht auf Hochdruckreiniger dort, wo prionenhaltiges Material anfallen kann.

Die britische Leitlinie von November 2021 übersetzt das in eine Risikomatrix, nicht in eine Luftseuchenwarnung. Gehirn, Rückenmark, harte Hirnhaut, hinteres Auge, Hirnanhang und Hirnnerven gelten als Hochrisikogewebe. Mittelrisiko umfasst Spinalganglien und Riechepithel, bei der Variante zusätzlich Mandeln, Milz, Appendix, Thymus und darmassoziiertes Lymphgewebe. Blut, Urin, Speichel und Liquor gelten als niedriges Risiko und brauchen vor allem allgemeine Laborhygiene. Die Leitlinie hält fest, dass von lebenden Tieren in der Inkubation kein luftgetragener Spread bekannt ist und dass Feldbeobachtungen bei Haltung und Schlachtung keine solche Kette zeigen.

Ein tödlicher Laborunfall in Frankreich 2019 zeigt, welcher Weg tatsächlich dokumentiert ist. Nach der britischen Darstellung starb eine Fachkraft an der Variante, nachdem eine mit BSE-Prionen kontaminierte Metallpinzette die Fingerhaut durchstoßen hatte. Das ist eine perkutane Verletzung, kein eingeatmeter Nebel. Wer Hirnhomogenate pipettiert, soll Handschuhe, stumpfe Pinzetten und Sicherheitswerkbänke nutzen, weil Stich und Schnitt die belegte Gefahr sind.

Schlachthöfe bleiben ein Sonderfall der Technik, nicht der Nachbarschaft. Stitz und Aguzzi erinnerten an eine immunvermittelte Nervenerkrankung bei US-Schweineschlachtern, die unter Hochdruck Gehirn aus Schädeln spülten und das Aerosol einatmeten. Dort ging es um eine Autoimmunreaktion gegen Schweinemyelin, nicht um eine Prioneninfektion. Das Beispiel belegt trotzdem, dass Druckluft und Nervengewebe eine gefährliche Mischung sind. Für Verbraucherinnen und Verbraucher ändert das die Einkaufsregel nicht. Wer spezifiziertes Risikomaterial meidet und Fleisch aus überwachten Ketten kauft, folgt den Lebensmittelbehörden, nicht einer Lufttheorie.

Wann zum Arzt bei Verdacht auf eine Prionenkrankheit

Eine rasch über Wochen fortschreitende Demenz mit Gangunsicherheit oder Zuckungen gehört in die Neurologie, auch wenn Prionen selten sind. MedlinePlus betont, die Erkrankung sei kein medizinischer Notfall im Sinne einer Rettungsfahrt, frühe Abklärung erleichtere aber Symptomkontrolle, Patientenverfügung und Zeit für Angehörige.

Mayo Clinic listet frühe Zeichen der klassischen Form. Persönlichkeitsänderung, Gedächtnisverlust, Denkstörungen, verschwommenes Sehen oder Blindheit, Schlaflosigkeit, Koordinationsprobleme, Sprech- und Schluckstörung sowie plötzliche Rucke. Der Verlauf verdichtet sich oft innerhalb weniger Wochen bis Monate. Der Tod tritt meist binnen eines Jahres ein, häufig durch Schluckstörung, Stürze, Herz- oder Lungenversagen oder Infektionen, nicht durch den Prionprozess allein.

Die Variante beginnt anders. CDC nennt psychiatrische Symptome wie Depression, Angst und Rückzug sowie schmerzhafte Missempfindungen, die jucken, brennen oder wie Nadelstiche wirken können. Demenz und unsicherer Gang kommen später. Das mittlere Erkrankungsalter der Variante lag bei 28 Jahren, das der klassischen Form bei 68. Wer Mitte zwanzig binnen Monaten Persönlichkeit, Schmerzempfinden und Koordination verliert, braucht dieselbe neurologische Tür wie eine 70-jährige Person mit fulminanter Demenz. Das Alter allein schließt keine der beiden Formen aus, verschiebt aber die Wahrscheinlichkeit.

Warnzeichen, die nicht auf den Hausarzttermin in drei Wochen warten sollten, sind plötzliche Sprachstörung, halbseitige Lähmung, stärkste Kopfschmerzen mit Nackensteife oder Bewusstseinstrübung. Das sind Schlaganfall- oder Meningitisbilder, keine typische Prionenpräsentation, und sie gehören in die Notaufnahme. Bleibt der Verlauf subakut über Wochen, reicht der rasche neurologische Termin, verbunden mit der Bitte um MRT, EEG und Liquor. Angehörige sollten Medikamentenlisten, Reise- und Operationsgeschichte sowie mögliche berufliche Kontakte zu Nervengewebe notieren. CDC prüft junge Verdachtsfälle und iatrogene Meldungen gezielt, weil genau dort eine Variante oder eine Instrumentenübertragung entdeckt werden könnte.

Diagnose und Behandlung: was heute möglich ist

Zu Lebzeiten sichert kein einzelner Test die Variante, und auch die klassische Form wird klinisch wahrscheinlich, nicht immer gewebesicher. CDC verlangt für die sichere Variante die Neuropathologie mit floriden Plaques. NINDS nennt Hirnbiopsie oder Autopsie als einzige Bestätigung und rät von der Biopsie ab, außer um eine behandelbare Differentialdiagnose auszuschließen.

Hilfsuntersuchungen haben sich seit den 2010er-Jahren verschoben. Das NINDS schreibt, das MRT zeige typische Veränderungen bei etwa 90 Prozent der klassischen Fälle. Das EEG kann periodische Scharfwellen zeigen, bei der Variante oft gerade nicht. Im Liquor sind 14-3-3 und Tau unspezifische Marker raschen Zelluntergangs. Der neuere Test RT-QuIC (Real-time Quaking-induced Conversion) weist das krankhafte Prionprotein selbst nach und ist deutlich spezifischer. MedlinePlus erwähnt zusätzlich Blutuntersuchungen, um andere Demenzen auszuschließen, sowie CT. Eine wahrscheinliche Variante kann die britische Kriterienliste ohne Autopsie tragen, wenn Alter unter 55, frühe Psychiatrie oder Dysästhesien, verzögerte neurologische Zeichen, Krankheitsdauer über sechs Monate und fehlende alternative Diagnose zusammenkommen.

Therapie bleibt unterstützend. CDC, NINDS, Mayo Clinic und MedlinePlus sind hier einig. Kein Medikament stoppt oder verlangsamt den Verlauf zuverlässig, sobald Symptome da sind. Ziele sind sichere Umgebung, Linderung von Unruhe, Krampfanfällen und Myoklonien, Flüssigkeit und Ernährung so lange, wie sie dem Willen der erkrankten Person entsprechen, und Hospiz im späten Stadium. NINDS erwähnt frühe klinische Versuche, die das Prionprotein-Gen regulatorisch drosseln sollen. Das ist Forschung, kein Standard. Rechtliche Vorsorge gehört in die ersten Wochen nach Verdacht, weil die Entscheidungsfähigkeit rasch schwindet. MedlinePlus rät ausdrücklich zu Patientenverfügung und Vorsorgevollmacht, sobald die Diagnose im Raum steht.

Fazit

Luftübertragung von Prionen ist ein Laborthema, kein Alltagsrisiko. Die oft zitierte Mäusestudie von 2011 zeigte, dass künstlicher Sprühnebel krank machen kann, steht aber seit Juli 2024 unter Retraktion. Britische Arbeitsschutzregeln behandeln Prionen weiter als Erreger, die normalerweise nicht über die Luft infizieren. Wer sich vor der Variante schützen will, folgt den Lebensmittel- und Klinikregeln, die BSE aus Futter und Teller und Prionen von Instrumenten fernhalten.

Für den eigenen Körper zählt der Verlauf, nicht die Schlagzeile. Binnen Wochen fortschreitender geistiger Abbau, Zuckungen oder ein neuer psychiatrischer Bruch gehören zum Neurologen. MRT, EEG und der Liquortest RT-QuIC können die Verdachtsdiagnose stützen. Eine Heilung gibt es nicht. Frühe Vorsorgevollmacht, ehrliche Gespräche über Hospiz und der Verzicht auf unnötige Hirngewebseingriffe ohne klaren Nutzen sind die praktischen Schritte der nächsten Tage.

Wer in Labor oder Schlachtung Nervengewebe zerteilt, schützt sich vor Stich, Schnitt und unnötigem Sprühnebel, nicht vor der Atemluft der Kollegin. Die französische Labortragödie von 2019 und die FDA-Lockerung der Spendersperren 2022 ziehen dieselbe Linie. Die belegte Gefahr sitzt in Gewebe und Unfall, nicht in der Raumluft.

Quellen

1. Haybaeck J, Heikenwalder M et al.: Aerosols Transmit Prions to Immunocompetent and Immunodeficient Mice. PLOS Pathogens, 13. Januar 2011.
2. The PLOS Pathogens Editors, Haybaeck J et al.: Retraction: Aerosols Transmit Prions to Immunocompetent and Immunodeficient Mice. PLOS Pathogens, 18. Juli 2024.
3. Stitz L, Aguzzi A: Aerosols: An underestimated vehicle for transmission of prion diseases?. Prion, 1. Juli 2011.
4. Centers for Disease Control and Prevention: About Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD). Centers for Disease Control and Prevention, 13. Mai 2024.
5. Centers for Disease Control and Prevention: Clinical Overview of Variant Creutzfeldt-Jakob Disease. Centers for Disease Control and Prevention, 12. November 2024.
6. Mayo Clinic Staff: Creutzfeldt-Jakob disease – Symptoms & causes. Mayo Clinic, 28. Januar 2023.
7. MedlinePlus: Creutzfeldt-Jakob disease. MedlinePlus Medical Encyclopedia, 17. Juli 2025.
8. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Creutzfeldt-Jakob Disease. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Stand: 2025.
9. U.S. Food and Drug Administration: Recommendations to Reduce the Possible Risk of Transmission of Creutzfeldt-Jakob Disease and Variant Creutzfeldt-Jakob Disease by Blood and Blood Components. U.S. Food and Drug Administration, 24. Mai 2022.
10. Advisory Committee on Dangerous Pathogens: Laboratory containment and control measures (updated November 2021). UK Health and Safety Executive, November 2021.