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Typ-1-Diabetes: Fast die Hälfte der Patienten produziert Insulin

Typ-1-Diabetes wird oft als ein Zustand beschrieben, bei dem der Körper das Hormon Insulin nicht produziert. Neue Forschungen liefern jedoch einen weiteren Beweis dafür, dass nicht die gesamte Insulinproduktion bei der Erkrankung verloren geht, und dies könnte auf ein entzündungshemmendes Protein zurückzuführen sein.

Insulin mit Blöcken buchstabiert

Forscher der Universität Uppsala in Schweden fanden heraus, dass fast die Hälfte der Patienten, die seit mehr als 10 Jahren an Diabetes litten, etwas Insulin produzierten.

Darüber hinaus hatten diese insulinproduzierenden Patienten auch höhere Blutspiegel von Immunzellen, die ein Protein namens Interleukin-35 (IL-35) produzieren, von dem angenommen wird, dass es das Immunsystem unterdrückt und Entzündungen reduziert.

Dr. Daniel Espes, Co-Autor der Abteilung für Medizinische Zellbiologie an der Universität Uppsala, und seine Kollegen berichteten kürzlich über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift.

Typ-1-Diabetes betrifft schätzungsweise rund 1,25 Millionen Kinder und Erwachsene in den Vereinigten Staaten. Der Zustand entsteht, wenn das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen oder Betazellen der Bauchspeicheldrüse fälschlicherweise angreift.

Es wurde einmal angenommen, dass Patienten mit Typ-1-Diabetes einen vollständigen Verlust der Insulinproduktion erfahren, aber zunehmend haben Studien gezeigt, dass einige Patienten noch funktionierende Beta-Zellen besitzen.

Für diese neueste Studie wollten Dr. Espes und seine Kollegen herausfinden, ob es immunologische Mechanismen gibt, die erklären könnten, warum manche Patienten mit Typ-1-Diabetes immer noch etwas Insulin produzieren.

Viele Patienten produzierten Insulin

Die Studie umfasste 113 Patienten mit Typ-1-Diabetes, die 18 Jahre alt und älter waren. Alle Patienten lebten seit mindestens 10 Jahren unter dieser Krankheit.

Mit dem hochempfindlichen ELISA-Test ermittelten die Forscher die C-Peptid-Spiegel im Blut der Patienten, was ein Indikator für die Insulinproduktion ist.

Darüber hinaus maßen die Forscher die zirkulierenden Zytokinspiegel unter den Patienten, einschließlich IL-35. Cytokine sind Proteine, die von Immunzellen abgesondert werden, die eine Schlüsselrolle bei der Zellsignalisierung spielen.

Das Team fand heraus, dass fast die Hälfte der Patienten mit Typ-1-Diabetes C-Peptid-positiv waren, was bedeutet, dass sie eine gewisse Insulinproduktion hatten.

Die Ergebnisse zeigten auch, dass Patienten, die C-Peptid-positiv waren, signifikant höhere Spiegel von IL-35 in ihrem Blut hatten, verglichen mit Patienten, die C-Peptid-negativ waren – das heißt diejenigen, die die gesamte Insulinproduktion verloren hatten.

Frühere Studien haben gezeigt, dass IL-35 Autoimmunkrankheiten unterdrücken kann. Daher ist es möglich, dass bei einigen Patienten mit Typ-1-Diabetes verhindert wird, dass das Immunsystem insulinproduzierende Beta-Zellen angreift und zerstört.

Dr. Espes und Kollegen waren jedoch nicht in der Lage zu bestimmen, ob C-Peptid-positive Patienten höhere IL-35-Spiegel bei der Typ-1-Diabetes-Diagnose aufwiesen oder ob die Spiegel des Proteins im Laufe der Zeit aufgrund eines reduzierten Immunsystems auf Betazellen anstiegen.

Während weitere Studien benötigt werden, um ein besseres Verständnis davon zu erlangen, wie IL-35 die Insulinproduktion beeinflussen könnte, glauben die Forscher, dass ihre aktuellen Ergebnisse das Potenzial von IL-35 als Medikament zur Behandlung von Typ-1-Diabetes demonstrieren.

Da die Ergebnisse zeigen, dass fast die Hälfte der Patienten mit Typ-1-Diabetes Insulin produzieren, sagt das Team, dass es möglich sein könnte, die Regeneration ihrer verbleibenden Beta-Zellen zu fördern und die Insulinproduktion anzukurbeln.

Forscher am Universitätsklinikum Uppsala testen bereits die Machbarkeit dieser Strategien.

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