Ein Professor in Melbourne, Australien, der auf der Suche nach einem Heilmittel für Typ-1-Diabetes ist, glaubt, dass die Antwort, oder ein Teil davon, mit einem Immunsuppressor-Protein namens CD52 zusammenhängt. Und wenn es für Typ-1-Diabetes funktioniert, dann kann es gut für andere Immunstörungen, wie Multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis, wo Störungen im Gleichgewicht der verschiedenen Arten von T-Zellen im Immunsystem verursachen, dass es das körpereigene gesunde Gewebe angreift.
In einer neuen Studie, die diese Woche in Nature Immunology veröffentlicht wurde, weisen Diabetesforscher und Professor Len Harrison und Kollegen von Molecular Medicine des Walterand Eliza Hall Instituts darauf hin, dass CD52 verwendet werden könnte, was natürlich das Immunsystem davon abhält, insulinproduzierende Pankreaszellen zu überkreuzen , um Typ-1-Diabetes in den frühen Stadien zu stoppen oder sogar umzukehren, bevor alle insulinproduzierenden Zellen zerstört worden sind.
In einer Erklärung zu den Medien sagt Harrison:
"Die Immunsuppression durch CD52 ist ein bisher unentdeckter Mechanismus, mit dem der Körper sich selbst reguliert und sich vor übermäßigen Regulierungen der Immunantwort schützt."
Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit
Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit, die typischerweise im Kindes- und Jugendalter beginnt. Es geschieht, weil ein Ungleichgewicht im Immunsystem dazu führt, dass Insulin produzierende Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört werden. Ohne Insulin kann der Körper den Blutzucker nicht regulieren, und wenn dieser zu hoch wird, führt das zu schweren Organschäden.
Es ist eine "lebenslange Krankheit", sagt Harrison und fügt hinzu, dass es allein in Australien rund 120.000 Menschen gibt, eine Zahl, die sich in den letzten zwei Jahrzehnten verdoppelt hat.
Er sagt, die Krankheit mache das Leben für Kinder und Jugendliche und auch für ihre Familien "unglaublich schwierig".
"Es verursacht auch signifikante langfristige Komplikationen, die die Augen, die Nieren und die Blutgefässschädigung betreffen, und zu hohen Kosten für die Gemeinschaft".
Derzeit müssen Menschen mit Typ-1-Diabetes Insulin-Injektionen für das Leben haben, und sie müssen auch sicherstellen, dass ihre Blutzuckerspiegel ausgeglichen bleiben.
Es besteht jedoch die Möglichkeit, dass sich dies ändern kann, wie ein kürzlich veröffentlichter Bericht einer Studie nahelegt, in dem Wissenschaftler beschreiben, wie sie ein erweitertes Insulin-Freisetzungssystem entwickelt haben, das ein injizierbares Gel aus Nanopartikeln umfasst.
Die Rolle von T-Zellen bei Autoimmunkrankheiten
Es gibt eine Gruppe von Zellen im Immunsystem namens T-Zellen. Diese suchen und zerstören normalerweise unerwünschte Zellen und Materialien, die den Körper gefährden könnten, wie zum Beispiel eindringende Bakterien.
Es gibt verschiedene Arten von T-Zellen, von denen jede eine etwas andere Rolle spielt und die dazu dient, verschiedene Arten von Zielen zu finden.
Bei gesunden Menschen interagieren T-Zellpopulationen und halten das Immunsystem in Balance. Wenn dieses Gleichgewicht gestört ist, benehmen sich die T-Zellen schlecht und Dothings greifen gesunde Zellen an, als wären sie gefährliche Krankheitserreger. Dies ist das Prinzip der Autoimmunkrankheit.
Einer der Mechanismen, durch die die T-Zellen das Immunsystem im Gleichgewicht halten, ist der Austausch chemischer Nachrichten.
Diese Studie zeigt, wie eine dieser chemischen Nachrichten durch CD52 transportiert wird, ein Protein, das an Rezeptoren, die sich auf den Oberflächen bestimmter T-Zellen befinden, "andocken" kann:
"Wir fanden, dass antigenaktivierte T- Zellen von Menschen und Mäusen mit hoher Expression des Lymphozytenoberflächenmarkers CD52 andere T-Zellen unterdrücken", schreiben die Autoren.
CD52 hat großes Potenzial zur Prävention und Behandlung von Typ-1-Diabetes und anderen Autoimmunkrankheiten
Harrison sagt, dass ihre Entdeckung, wie CD52 als Immunsuppressor wirkt, vielversprechend für die Prävention und Behandlung von Autoimmunkrankheiten wie Typ-1-Diabetes ist.
Er und seine Kollegen schlagen CD52 eine Schlüsselrolle bei der Unterdrückung der Immunaktivität in den frühen Stadien der Immunantwort.
Er erklärt, wie T-Zellen, die hohe CD52-Spiegel haben oder freisetzen, essentiell sind, um das Immunsystem im Gleichgewicht zu halten. Sie wirken wie ein "Frühbremsmechanismus", fügt er hinzu.
Mit Labormäusen, die für Diabetes anfällig waren (aber nicht das, was durch Fettleibigkeit verursacht wurde), das ein Modell für Typ-1-Diabetes ist, zeigten die Forscher, dass die Entfernung von CD52-produzierenden Immunzellen zu einer schnellen Entwicklung von Diabetes führte.
"Wir denken, dass Zellen, die CD52 freisetzen, essentiell sind, um die Entwicklung einer Autoimmunkrankheit zu verhindern, und dass CD52 ein großes Potenzial als therapeutisches Mittel hat", schließt Harrison.
Er und sein Team sind "begeistert" von der Aussicht, CD52 so schnell wie möglich zu klinischen Studien zu bringen. Er sagt, einige Pharmaunternehmen hätten bereits Interesse bekundet.
Harrison sagt, sein Ziel ist es, Typ-1-Diabetes zu verhindern und zu heilen.
"In Tiermodellen können wir Typ-1-Diabetes vorbeugen und heilen", sagt er und fügt hinzu, dass er möchte, dass diese Ergebnisse "hoffentlich in nicht allzu ferner Zukunft in Menschen übersetzbar sind".
Mittel aus dem National Health and Medical Research Council von Australien und der Regierung von Victoria unterstützten die Studie.
Geschrieben von Catharine Paddock
