Untersuchen, wie ein Herz zu Knochen werden kann

Obwohl bekannt, sind Verletzungen und Krankheiten dafür bekannt, dass sie den Übergang von Herzzellen zu Knochen auslösen. Breaking Research zeigt, wie dieser Prozess auftreten kann und untersucht Interventionen, die dazu beitragen könnten, zu verhindern.

Unter normalen Bedingungen verkalken Gewebe außerhalb der Knochen nicht.

Mit zunehmendem Alter und bei Personen mit Diabetes und Nierenerkrankungen kann jedoch auch bei anderen Gewebetypen eine Verkalkung auftreten.

Diese Mineralisierung wurde in den Blutgefäßen, der Niere und im Herzen beobachtet. Wenn es im Herzen auftritt, kann es die normale Übertragung von elektrischen Signalen stören.

Dies kann schwerwiegende gesundheitsschädliche Auswirkungen auf die Organfunktionen haben, und derzeit gibt es keine Behandlungen, die diese chemische Veränderung umkehren oder reduzieren können.

Tatsächlich ist die Verkalkung des Herzmuskels eine der häufigsten Ursachen für Herzblockaden – ein Zustand, bei dem das Herz abnormal langsam schlägt.

Obwohl eine Mineralisierung in einer Reihe von medizinischen Situationen beobachtet wurde, wurden die Mechanismen, die dahinter stehen, nicht ausführlich untersucht, und viele Fragen zu ihrer inneren Funktionsweise sind nicht bekannt.

Forscher des Eli und Edythe Broad Center für Regenerative Medizin und Stammzellforschung an der Universität von Kalifornien-Los Angeles haben sich vorgenommen, diesen mysteriösen Bereich der Medizin genauer zu untersuchen.

"Die Verkalkung des Herzens ist zu wenig erforscht und zu wenig berichtet worden. Wir haben die Frage gestellt:, Was sind die Zellen im Herzen, die Verkalkung verursachen? ' Angesichts der starken Assoziation zwischen Gewebeschädigung, Fibrose und Verkalkung stellten wir die Hypothese auf, dass es sich möglicherweise um kardiale Fibroblasten handelt, die zum Narbengewebe nach einer Verletzung beitragen, die zum Verkalkungsprozess beitragen. "

Senior Autor Arjun Deb

Kalzifizierung nach Verletzungen verstehen

Um diese Verkalkung innerhalb des Herzgewebes zu verstehen, entwickelten Deb und seine Co-Autoren einen Weg, um kardiale Fibroblasten unter Verwendung der genetischen Markierungstechnologie zu beobachten; Sie beobachteten diese Zellen in Mäusen, die sich nach einer Verletzung zu knochenbildenden Osteoblasten-ähnlichen Zellen verwandelten.

Als nächstes, um die Funktion dieser Zellen weiter zu untersuchen, nahmen sie die Herzfibroblasten von den verletzten Mäusen und transplantierten sie unter die Haut von gesunden Mäusen. Wie vorhergesagt, war das Weichgewebe in der Region in ähnlicher Weise verkalkt.

Darüber hinaus zeigte das Team, dass menschliche Herzfibroblasten auch in der Lage sind, Kalkablagerungen in einer Laborschale zu bilden.

Debs Erkenntnisse, die diese Woche veröffentlicht wurden, beschreiben die Art und Weise, wie Gewebe zu einer knochenähnlichen Substanz werden kann. Das nächste und vielleicht drängendere Problem ist, wie diese Veränderungen umgekehrt oder zumindest verlangsamt werden könnten.

Das Team entschied, den Einfluss eines kleinen Moleküls, bekannt als ENPP1, auf den Verkalkungsprozess zu untersuchen. Es ist bekannt, dass dieses Enzym nach einer Verletzung von kardialen Fibroblasten überexprimiert wird, was es zu einem Hauptziel für weitere Untersuchungen macht.

Die Injektion kleiner Moleküle reduzierte den Verkalkungsprozess

Durch die Injektion einer Reihe von kleinen Molekülen, die ENPP1 stören könnten (vor der Verletzung), wurde eine Abnahme der Verkalkung um 50 Prozent oder mehr beobachtet.

Insbesondere die Injektion des Medikaments Etidronat sah die vielversprechendste Interaktion – sie war zu 100 Prozent erfolgreich, ohne messbare Verkalkung nach einer Verletzung. Etidronat wird normalerweise bei Patienten mit Morbus Paget, einer Erkrankung, bei der der Knochenbildungsprozess desorganisiert ist, verschrieben.

Da dieser Bereich der Physiologie nicht gut untersucht ist, markiert diese Studie einen starken Ausgangspunkt für zukünftige Forschungen. Deb sagt: "Wir wollen jetzt sehen, ob dies ein allgemeiner Weg zur Verkalkung ist, unabhängig von der Ätiologie, und ob das, was wir gefunden haben, auf Gewebe im ganzen Körper angewendet werden kann."

Das Team hat bereits damit begonnen, die Verwendung anderer kleiner Moleküle zu untersuchen, um Verkalkungen in Blutgefäßen zu reduzieren oder zu verhindern. Da ENPP1 nur wirksam war, wenn es vor der Verletzung verabreicht wurde, ist die Suche nach Molekülen, die bei einer Injektion nach einer Verletzung wirksam sein können, aktiv.

Lesen Sie, wie Marihuana den Herzmuskel vorübergehend schwächen kann.