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UV-Strahlen der Sonne können Ausbreitung von Windpocken stoppen

Wenn man sich die bisherigen Erkenntnisse aus einer anderen Perspektive ansieht, glaubt ein Virologe vom St George's Hospital der University of London im Vereinigten Königreich, dass die UV-Strahlen der Sonne das Windpockenvirus auf der Haut inaktivieren, bevor es die Chance hat, eine andere Person zu übertragen zu erklären, warum sich die Krankheit in tropischen Ländern weniger verbreitet. Dr. PhilRice sagte der Presse letzte Woche, er hoffe, dass seine Erkenntnisse zu neuen Wegen führen werden, Windpocken und ihre schwerwiegenderen Cousins, Gürtelrose, zu verhindern.

Die Idee, dass ultraviolette (UV) Strahlen Viren inaktivieren können, ist nicht neu, aber dies ist das erste Mal, dass solche festen Schlussfolgerungen im Zusammenhang mit dem Varicella-Zoster-Virus gemacht wurden, dem für Windpocken und Gürtelrose verantwortlichen Herpesvirus.

Rice, der dieses Jahr im Virology Journal über seine Arbeit berichtete, zeigt, dass Windpocken in Teilen der Welt mit hohen UV – Strahlen viel seltener vorkommen als in Gebieten mit niedrigen Konzentrationen, und warum in den gemäßigten Zonen die Krankheit im Winter und im Winter ihren Höhepunkt erreicht Frühling, wenn UV-Strahlen am niedrigsten sind.

Die Befunde widersprechen einer weit verbreiteten Ansicht, dass geografische Unterschiede in der Verbreitung von Windpocken auf andere Faktoren zurückzuführen sind, wie Bevölkerungsdichte, Hitze, Feuchtigkeit und die Infektion mit anderen Viren, die gegen Varizella-Zoster schützen.

Für seine Untersuchung untersuchte Rice die Ergebnisse von 25 Studien zur Prävalenz des Varicella-Zoster-Virus. Diese hatten Krankheitsmuster sowohl in gemäßigten als auch in tropischen Regionen der Welt untersucht.

Er untersuchte die Muster in Bezug auf eine Reihe von klimatischen Variablen, um diejenige zu finden, die am stärksten mit ihnen korrelierte. Nach anderen Faktoren stellte er fest, dass die UV-Strahlung die einzige Variable war, die am stärksten mit den Infektionsmustern in jedem der untersuchten Länder zusammenhing.

Reis sagte:

"Niemand hatte zuvor UV als einen Faktor betrachtet, aber als ich mir die epidemiologischen Studien anschaute, zeigten sie eine gute Korrelation zwischen der globalen Breite und dem Vorhandensein des Virus."

Er sagte, was half, um ihn davon zu überzeugen, dass, wann immer es eine Anomalie in den Daten gab, es eine plausible Erklärung gab. In Indien und Sri Lanka erreichen die Windpocken zum Beispiel in der heißen, trockenen und sonnigen Jahreszeit ihren Höhepunkt. Nun, zunächst könnte man erwarten, dass dies auch bei den stärksten UV-Strahlen der Fall ist, was die Verbindung widerlegt, aber das ist nicht der Fall:

"… UV-Strahlen sind in der Trockenzeit tatsächlich viel niedriger als in der Monsunzeit. In der Trockenzeit reflektiert die Verschmutzung in der Atmosphäre die UV-Strahlen zurück in den Weltraum, bevor sie uns erreichen. Aber in der Monsunzeit waschen sich die Regenfälle ab die Verschmutzung, dh die UV-Strahlen können durchkommen ", erklärte er.

Die Ergebnisse von Rice scheinen auch zu zeigen, warum sich zwei ganz unterschiedliche Genotypen des Varicella-Zoster-Virus entwickelt haben: eines für die gemäßigten Klimazonen und eines für die Tropen.

Er fand heraus, dass der Genotyp, der in den gemäßigten Regionen des Globus vorherrscht, sich nur ausbreitet, wenn die UV-Strahlung entweder reduziert oder in irgendeiner Weise abgeschirmt wird. Zum Beispiel würde es sich drinnen verbreiten, aber nicht im Freien.

Aber der Genotyp, der sich in den Tropen verbreitet, scheint dies trotz des Vorhandenseins von UV-Licht zu können. Rice glaubt, dass der theropische Genotyp die Resistenz gegen UV-Strahlung beibehalten hat und dass diese Resistenz in der gemäßigten Region verloren gegangen ist, die vor einiger Zeit von der tropischen abgegangen ist.

Aber Viren überleben nicht, indem sie einen Vorteil verlieren, wenn sie ihn nicht für einen höheren Gewinn "geopfert" haben. Rice schätzt das UV-resistente Temperevirus als den größeren Vorteil ein, dass es leichter reaktiviert werden kann, was bei Schindeln geschieht.

"Das Virus kann nur einen dieser Überlebensvorteile haben, nicht beide. Das könnte erklären, warum Gürtelrose bei Menschen aus den Tropen so selten vorkommt und warum der gemäßigte Virus viel schneller reaktiviert als der tropische Typ", sagt er.

Der aktuelle Impfstoff gegen Windpocken wurde in den 1970er Jahren entwickelt, bevor wir wussten, dass es zwei Varicella-Zoster-Virus-Genotypen gab.

Rice ist der Ansicht, dass diese Erkenntnisse helfen werden, neue Behandlungsmethoden für Windpocken und Gürtelrose zu finden, und dass nun mehr Forschung durchgeführt werden sollte, um den zugrunde liegenden Mechanismus zu bestimmen, durch den UV-Strahlung das Virus beeinflusst.

Jeder, der Windpocken hatte, kann Gürtelrose bekommen, eine schmerzhafte Beschwerde, die sich als Hautausschlag entlang einer Hautbande entwickelt, die durch den Nerv, den das Virus infiziert, versorgt wird. Es wird angenommen, dass etwa jeder fünfte Mensch, der an Windpocken erkrankt ist, irgendwann in seinem Leben Gürtelrose entwickelt, manchmal nach einer Periode von Krankheit oder Stress, wenn auch häufiger nach dem 50. Lebensjahr, wenn das Immunsystem, normalerweise hält den Virus in Schach, verlangsamt sich.

Geschrieben von Catharine Paddock

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