Verstopfte Arterien: Bakterienlipide neben der Diät

Bakterielle Fettstoffe aus Mund und Darm können in menschlichen Arterien nachweisbar sein. Das ersetzt weder das LDL-Cholesterin noch die Ernährung als treibende Größen der Atherosklerose.

Eine Arbeitsgruppe der University of Connecticut fand 2017 in Karotisproben Serin-Dipeptidlipide, die typische Bacteroidetes-Bakterien herstellen, nicht der menschliche Stoffwechsel. Die Presse machte daraus zeitweise die Botschaft, verstopfte Arterien seien „Bakterien, keine Diät“. Die aktuelle Lage sieht nüchterner aus. Die American Heart Association beschreibt Ende 2025 eine unabhängige Verbindung zwischen Parodontitis und atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Krankheit, ohne eine Ursache-Wirkungs-Kette zu belegen. Die ACC/AHA-Leitlinie 2026 setzt die Senkung atherogener Lipoproteine wieder in den Mittelpunkt und rät ausdrücklich von Nahrungsergänzung als Cholesterinersatz ab. Für den Alltag bleiben Zahnfleischpflege, Blutdruck, Blutzucker, Tabakverzicht und ein Muster mit wenig gesättigtem Fett die belastbaren Hebel, nicht ein Antibiotikum gegen Plaque.

Was die Lipidstudie 2017 wirklich zeigte

Die Arbeit von Nemati, Yao, Nichols und Kollegen im Journal of Lipid Research wies in Lipidextrakten menschlicher Halsschlagadern zwei bakterielle Serinlipide nach, genannt Lipid 654 und Lipid 430. Beide stammen von Bacteroidetes, einer Gruppe, die im Darm einen großen Teil der kultivierbaren Flora stellt und im entzündeten Zahnfleisch mit Arten wie Porphyromonas gingivalis vorkommt. Die Moleküle tragen verzweigte Fettsäuren und oft eine ungerade Kohlenstoffzahl. Säugetiere bauen solche Ketten in der Regel nicht.

Massenspektrometrie mit interner Deuterium-Marke erlaubte eine grobe Mengenabschätzung. Der Median von Lipid 654 je Milligramm Gesamtlipid lag in chirurgisch entfernten Atheromen rund vierfach niedriger als in Karotisproben junger Erwachsener ohne bekannte Plaquekrankheit. Das klingt zunächst widersprüchlich. Die Autoren erklärten den Befund mit Verdünnung. In der kranken Arterie sammeln sich Cholesterin, Triglyceride und andere Wirtslipide, sodass der bakterielle Anteil am Gesamtgewicht sinkt. Gleichzeitig war der Quotient Lipid 430 zu Lipid 654 in den Atheromen mindestens zehnfach höher als in den Kontrollarterien. Derselbe Quotient lag in Bakterienkulturen noch einmal deutlich niedriger. Wären lebende Keime in die Gefäßwand eingewandert und dort stehen geblieben, müsste das Verhältnis dem bakteriellen Muster ähneln. Das tat es nicht.

Phospholipase A2 aus Säugetieren, einschließlich rekombinanter humaner sekretorischer und Lipoprotein-assoziierter Formen, spaltete Lipid 654 stereoselektiv zur R-Form von Lipid 430. Andere getestete Lipasen taten das nicht. Clark und Kollegen hatten bereits 2013 gezeigt, dass beide Lipide den angeborenen Immunrezeptor TLR2 binden, nicht TLR4, und im Mausversuch den Botenstoff CCL2 nur bei erhaltenem TLR2 anheben. Nemati formulierte daraus eine Hypothese. Das Immunsystem erkennt die fremden Fette, und das Wirtsenzym macht aus Lipid 654 ein noch aktiveres Signal. Das ist ein plausibler Entzündungsmechanismus, kein Beweis, dass bakterielle Fette die Plaque ersetzen, die aus LDL-Partikeln entsteht. Die Gruppe selbst nannte Antibiotika zur Zweitprävention der Atherosklerose inkonsistent und forderte Tierversuche, bevor klinische Schlüsse gezogen werden.

Wie Arterienplaques entstehen, unabhängig von Bakterienfetten

Atherosklerose ist nach Mayo Clinic (Stand September 2024) die Anlagerung von Fetten, Cholesterin und weiteren Stoffen in und auf der Arterienwand. Das NHLBI (Aktualisierung Oktober 2024) beschreibt denselben Vorgang. Cholesterin, Fett, Blutzellen und andere Blutbestandteile bilden Plaque, die Arterie wird enger, sauerstoffreiches Blut erreicht Organe schlechter. Platzt die Kappe, kann ein Gerinnsel Herz, Gehirn, Niere oder Bein abrupt verschließen.

Die Cleveland Clinic (Februar 2024) gliedert den Ablauf in Stufen, die unabhängig von bakteriellen Serinlipiden gelten. Zuerst schädigt Bluthochdruck, hoher LDL-Wert, Tabak, Diabetes oder eine andere Last das Endothel. Immunzellen wandern ein und nehmen Cholesterin auf, bis Schaumzellen entstehen. Daraus wird ein Fettstreifen, später eine fibrotische Kappe über einem lipidreichen Kern. Reißt oder erodiert diese Kappe, bildet sich ein Thrombus. Klinisch merken viele Menschen lange nichts. Cleveland nennt als Faustregel, dass Beschwerden oft erst auftreten, wenn das Lumen um mehr als etwa 70 Prozent eingeengt ist. Dieselbe Klinik zitiert das NIH mit der Schätzung, dass rund die Hälfte der 45- bis 84-Jährigen in den USA Plaque hat, ohne davon zu wissen.

Arteriosklerose und Atherosklerose werden im Alltag vermischt. Arteriosklerose meint die Versteifung und Verdickung der Arterie aus verschiedenen Gründen. Atherosklerose ist die häufige Form durch fettige Plaque. Je nach Stromgebiet trägt die Krankheit andere Namen, darunter koronare Herzkrankheit, Karotisstenose, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nierenarterienstenose sowie vertebrale oder mesenteriale Ischämie. Das NHLBI betont, dass Krankheiten dieser Gruppe in den Vereinigten Staaten und weltweit zu den führenden Todesursachen zählen. Bakterielle Lipide können in diesem Bild ein zusätzlicher Entzündungsreiz sein. Sie erklären nicht, warum jahrzehntelang hohes LDL, Rauchen und Diabetes die Ereignisrate so klar treiben.

Parodontitis und Herzrisiko nach der AHA 2025

Zahnfleischentzündung ist mit Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen atherosklerotischen Ereignissen verknüpft, ohne dass daraus bereits eine gesicherte Ursache folgt. Die wissenschaftliche Stellungnahme der American Heart Association vom 16. Dezember 2025 aktualisiert den Text von 2012 und nennt eine unabhängige Assoziation, nachdem gemeinsame Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Bluthochdruck, Übergewicht und soziale Lage berücksichtigt wurden. Eine Ursache-Wirkungs-Beziehung bleibt unbestätigt. Ebenso fehlt der direkte Nachweis, dass eine Parodontalbehandlung Herzinfarkt oder Schlaganfall verhindert.

Über 40 Prozent der Erwachsenen in den USA über 30 Jahren haben laut derselben Mitteilung eine Parodontalerkrankung. Sie beginnt als Gingivitis durch Zahnbelag, kann Taschen bilden, Knochen abbauen und Zähne lockern. Männer, ältere Menschen, Raucher, Menschen mit Diabetes und Gruppen mit schlechtem Zugang zur Zahnmedizin sind häufiger betroffen. Als biologische Brücken nennt die AHA direkte Wege (Bakterien im Blut, mögliche Gefäßinfektion) und indirekte Wege (anhaltende Systementzündung). Das passt zur älteren Lipidchemie. P. gingivalis und verwandte Bacteroidetes können Serinlipide abgeben, die das Blut erreichen, ohne dass die Bakterien selbst in der Arterie wohnen müssen.

Beobachtungsdaten, die die Stellungnahme zitiert, verbanden häufigeres Zähneputzen mit einem niedrigeren geschätzten 10-Jahres-ASCVD-Risiko, nämlich 13,7 Prozent bei höchstens einmal täglichem Putzen gegenüber 7,35 Prozent bei mindestens dreimal täglichem Putzen. Das ist keine randomisierte Beweiskette. Es stützt die praktische Empfehlung, Zahnfleischbluten, lockere Zähne und eitrige Taschen zahnmedizinisch klären zu lassen, besonders wenn bereits Lipidstörung, Diabetes oder Bluthochdruck vorliegen. Die AHA formuliert vorsichtig, dass weniger lebenslange Entzündungslast der Gefäßgesundheit nützen kann. Einen Freibrief, Statine oder Ernährungsumstellung durch eine Zahnreinigung zu ersetzen, enthält der Text nicht.

Darmmikrobiom und TMAO bleiben eine Spur

Der Darm liefert weit mehr bakterielle Signale als nur Lipid 654. Martins, Miranda und Kollegen werteten 2024 in Biomolecules 67 Studien mit 4855 Kontrollen und 6090 Patientinnen und Patienten aus. In Herz-Kreislauf-Kohorten lagen Streptococcus und Proteobacteria häufiger, Faecalibacterium seltener; Trimethylamin-N-oxid (TMAO) war öfter erhöht. Die Autorinnen und Autoren schrieben ausdrücklich, die kausale Verbindung bleibe unklar und die Methoden der Mikrobiomstudien seien schlecht vergleichbar.

TMAO entsteht, wenn Darmbakterien Cholin, Carnitin oder Betain aus der Nahrung zu Trimethylamin abbauen und die Leber das Amin oxidiert. Canyelles, Borràs und Mitautoren prüften 2023 in einer Übersicht, ob TMAO ein kausaler Treiber atherosklerotischer Krankheit ist. Metaanalysen verknüpfen hohe Blutspiegel mit Ereignissen und Sterblichkeit. Sobald die Nierenfunktion berücksichtigt wird, schwächt sich der Zusammenhang oft ab oder kehrt sich um, weil TMAO renal ausgeschieden wird. Eine Mendel-Randomisierung fand keinen klaren Effekt genetisch vorhergesagter TMAO-Spiegel auf kardiometabolische Krankheit, eine andere eine mögliche Verbindung zum systolischen Blutdruck. Die Autoren schlossen, es gebe keine vollständig schlüssige Evidenz für TMAO als Ursache; unklar bleibe, ob der Stoff Hypertonie und Nierenschaden auslöst oder vor allem markiert.

Für Leserinnen und Leser folgt daraus eine nüchterne Rangfolge. Rotes Fleisch und Eier können TMAO-Vorstufen liefern, Fisch enthält teils bereits TMAO und gilt dennoch in Herzmustern als günstig. Solange randomisierte Endpunktstudien fehlen, die eine TMAO-Senkung in weniger Infarkte übersetzen, bleibt TMAO ein Forschungsparameter, kein Alltagsziel wie LDL oder Blutdruck. Dasselbe gilt für kurzkettige Fettsäuren, sekundäre Gallensäuren und Lipopolysaccharid. Sie erklären, warum der Darm die Gefäßentzündung mitsteuern kann, nicht warum die Cholesterinleitlinie überflüssig wäre.

Warum Ernährung und LDL trotzdem die Leitlinie bestimmen

Die Vorstellung, Nahrungsfett sei „nicht der Hauptschuldige“, war 2018 eine Überschrift, keine Leitlinienlage. Die ACC/AHA-Leitlinie zum Management der Dyslipidämie 2026 löst die Cholesterinleitlinie von 2018 ab. Sie behandelt LDL-Cholesterin, triglyceridreiche Partikel und Lipoprotein(a) gemeinsam als atherogene Last. Für Erwachsene von 30 bis 79 Jahren ohne bekannte Atherosklerose und mit einem LDL-Wert zwischen 70 und 189 mg/dl (1,8 bis 4,9 mmol/l) soll das PREVENT-ASCVD-Modell das 10-Jahres-Risiko schätzen, und zwar niedrig unter 3 Prozent, grenzwertig 3 bis unter 5, intermediär 5 bis unter 10, hoch ab 10 Prozent. Bei sehr hohem Risiko nach bereits erlittenem Ereignis nennt sie ein LDL-Ziel unter 55 mg/dl (1,4 mmol/l) und ein Non-HDL-Ziel unter 85 mg/dl (2,2 mmol/l).

Nahrungsergänzungsmittel zur Senkung von LDL-Cholesterin oder Triglyceriden empfiehlt die Leitlinie nicht (Empfehlungsklasse 3), weil die Daten begrenzt und widersprüchlich sind und der Nutzen für Ereignisse unklar bleibt. Mayo Clinic listet als Alltagsmuster Obst, Gemüse und Vollkorn, begrenzt Salz und gesättigte Fette und hält 30 Minuten Bewegung an den meisten Tagen für sinnvoll. Tabakverzicht, Gewicht, Blutdruck, Blutzucker und sieben bis neun Stunden Schlaf gehören zu denselben acht Punkten, die die AHA unter Lebensstil führt. Alkohol, falls überhaupt, bleibt bei gesunden Erwachsenen auf höchstens ein Getränk täglich bei Frauen und zwei bei Männern begrenzt.

Ältere Ratschläge, jedes Ei und jedes Milligramm Nahrungscholesterin zu streichen, haben in den Patienteninformationen von Mayo und MedlinePlus keinen Vorrang mehr. Gesättigtes Fett, ultraprozessierte salz- und zuckerreiche Produkte und der kumulierte LDL-Spiegel über Jahre tun das. Menschen, die trotz fettreicher Küche lange ohne Infarkt bleiben, widerlegen die Lipidhypothese nicht. Sie haben oft günstigere Lipoproteinprofile, weniger Rauchlast, niedrigeren Blutdruck oder genetische Schutzfaktoren. Die UConn-Lipide erklären solche Ausreißer nicht und rechtfertigen keine Rückkehr zu Butter und Wurst als „herzneutral“.

Welche Symptome zu welchem Gefäß passen

Frühe Atherosklerose bleibt meist still. Beschwerden treten auf, wenn ein Organ zu wenig Blut bekommt, oft erst unter körperlicher oder seelischer Anstrengung, oder wenn ein Gerinnsel den Strom plötzlich stoppt.

Am Herzen nennt Mayo Brustschmerz oder -druck (Angina), das NHLBI ergänzt Herzrasen, Luftnot, kalten Schweiß, Schwindel, starke Erschöpfung und Übelkeit. Cleveland beschreibt zusätzlich Schmerz in Rücken, Schultern, Hals, Armen oder Bauch, der wie eine Magenverstimmung wirken kann. An Hals- und Hirnarterien können plötzliche Taubheit oder Schwäche in Arm oder Bein, Sprachstörung, verwaschene Sprache, Sehverlust auf einem Auge oder ein hängender Mundwinkel auftreten. Das ist das Bild einer transitorischen ischämischen Attacke; unbehandelt kann ein Schlaganfall folgen. An Beinarterien ist der klassische Hinweis Wadenschmerz, Schwere oder Krampf beim Gehen, der in Ruhe nachlässt (Claudicatio). Manche haben andere oder gar keine Beinbeschwerden. Nierenarterien können einen schwer einstellbaren Blutdruck und später Ödeme, Appetitverlust und veränderte Harnfrequenz mitbringen. Darmarterien äußern sich als starker Bauchschmerz nach dem Essen, Durchfall und ungewollter Gewichtsverlust. Beim Mann kann eine erektile Dysfunktion ein frühes Warnsignal für generalisierte Plaque sein.

Die Tabelle fasst Angaben von Mayo Clinic, NHLBI und Cleveland Clinic (2024) zusammen. Sie ersetzt keine Untersuchung. Viele Menschen mit relevanter Plaque haben keines dieser Zeichen, bis ein Ereignis eintritt.

Wann zur Praxis, wann der Notruf 112

Wer Risikofaktoren hat oder Atherosklerose vermutet, soll nach Mayo einen Untersuchungstermin vereinbaren, nicht auf Beschwerden warten. Frühe Diagnose und Behandlung können das Fortschreiten bremsen und Notfälle seltener machen. Das gilt bei familiär frühem Infarkt oder Schlaganfall, bekanntem hohen LDL, Diabetes, Bluthochdruck, Tabakkonsum, belastungsabhängigen Beinschmerzen oder Zahnfleischkrankheit mit systemischen Risiken.

Den Notruf 112 (in den USA 911, den Mayo nennt) braucht, wer Brustschmerz hat oder Zeichen einer TIA oder eines Schlaganfalls, darunter plötzliche Schwäche oder Taubheit in Armen oder Beinen, Sprachstörung, verwaschene Sprache, plötzlicher oder vorübergehender Sehverlust auf einem Auge und hängende Gesichtsmuskeln. NHLBI schreibt, bei Verdacht auf Infarkt oder Schlaganfall zähle jede Minute. Ein „Abwarten, ob es vorbeigeht“ ist hier die falsche Strategie, auch wenn die Beschwerden nach zehn Minuten nachlassen, denn eine TIA bleibt ein medizinischer Notfall.

Zur geplanten Sprechstunde gehören Fragen, die Mayo den Behandelnden selbst in den Mund legt. Gibt es Brustschmerz oder Beinschmerz in Ruhe oder nur bei Belastung? Wurde Tabak in irgendeiner Form genutzt? Liegen Schlaganfall, einseitige Schwäche oder Sprachstörung in der Vorgeschichte? Welche Lipidwerte, welcher Blutdruck, welcher Blutzucker sind bekannt? Eine Liste der Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel verhindert, dass ein selbst begonnenes Aspirin oder ein „herzgesundes“ Präparat unbemerkt mit der geplanten Therapie kollidiert.

Blutwerte, Kalziumscore und andere Untersuchungen

Die Diagnostik sucht nicht nach Lipid 654. Dieser Marker ist ein Forschungswerkzeug der Massenspektrometrie, kein Laborauftrag der Hausarztpraxis. Standard bleibt, was Mayo und MedlinePlus 2024 beschreiben.

Bluttests erfassen Cholesterin, Triglyceride, Blutzucker und bei Bedarf das C-reaktive Protein als Entzündungshinweis. Die Leitlinie 2026 nennt zusätzlich Lipoprotein(a) als einmalig sinnvolle Messung und Apolipoprotein B, wenn das LDL-Bild und das klinische Risiko auseinanderlaufen. Ein Elektrokardiogramm kann Minderdurchblutung andeuten. Belastungs-EKG oder Stressechokardiografie machen Engstellen sichtbar, die in Ruhe still bleiben. Die Doppler-Sonografie misst Flussgeschwindigkeiten in Hals, Bein oder Niere. Der Knöchel-Arm-Index vergleicht den Blutdruck am Fuß mit dem am Arm; eine Differenz spricht für periphere Verschlusskrankheit. Der Koronar-Kalziumscore per CT kann Kalk in den Herzkranzgefäßen zeigen, bevor Symptome da sind; ein höherer Wert bedeutet höheres Infarktrisiko. Bei unklarer oder hochgradiger Stenose folgen Magnetresonanzangiografie, PET oder eine Katheterangiografie mit Kontrast.

Niemand braucht alle Verfahren. Die Auswahl hängt von Symptomen, Alter, Geschlecht und Vorerkrankungen ab. Männer ab etwa 45 und Frauen ab etwa 55 Jahren tragen nach Cleveland ein höheres Altersrisiko; familiär frühe Krankheit senkt diese Schwelle. Wer nur die bakterielle Headline im Ohr hat und deshalb Lipidwerte oder Blutdruck ignoriert, verpasst genau die Messgrößen, die Therapieentscheidungen tragen.

Was nachweislich hilft und was nicht belegt ist

Lebensstil und, wo nötig, Medikamente können das Fortschreiten bremsen; NHLBI schreibt, Atherosklerose lasse sich manchmal durch Gewohnheiten und Arzneimittel sogar zurückbilden. Mayo nennt Statine als häufigste Lipidmittel, die LDL senken und Plaque verringern können. Weitere Wirkstoffe sind unter anderem Ezetimib, PCSK9-Hemmer, Bempedoinsäure und Inclisiran, die die Leitlinie 2026 in Stufen nach Risiko und Zielwert einordnet. Blutdruckmittel heilen die Plaque nicht, senken aber Komplikationen. Aspirin zur Erstvorbeugung bei Menschen ohne früheres Ereignis bleibt umstritten; Mayo rät, eine tägliche niedrig dosierte Therapie nicht ohne Rücksprache zu beginnen.

Was die bakterielle Spur nicht trägt, lässt sich in wenigen Sätzen sagen.

• Ein Antibiotikum gegen Arterienplaque ist nicht indiziert, weil Nemati 2017 inkonsistente ältere Zweitpräventionsstudien anführte und seither keine Leitlinie eine solche Indikation geschaffen hat.
• Probiotika oder „Mikrobiomkuren“ ersetzen keine Statintherapie und keine Blutdruckkontrolle, solange Endpunktstudien fehlen.
• Nahrungsergänzung zur Cholesterinsenkung rät die ACC/AHA-Leitlinie 2026 ab; frei verkäufliches Fischöl senkte in den zitierten Arbeiten Ereignisse nicht zuverlässig und kann Vorhofflimmern begünstigen.
• Zahnfleischbehandlung kann Entzündungsmarker und Endothelfunktion verbessern, ohne dass damit weniger Infarkte bewiesen wären.
• Die UConn-Lipide sind kein Freibrief für unbegrenztes gesättigtes Fett; LDL bleibt ein kausaler Risikofaktor der Leitlinie.

Verfahren bei hochgradiger Enge bleiben der Klinik vorbehalten, etwa Ballon und Stent, Karotis-Endarteriektomie oder Bypass. Sie behandeln die mechanische Folge, nicht die bakterielle Hypothese. Wer morgen etwas tun will, kann Tabak lassen, einen Lipid- und Blutdruckwert erheben lassen, das Zahnfleisch prüfen und gesättigtes Fett zugunsten pflanzlicher Öle, Hülsenfrüchte, Gemüse und Vollkorn zurücknehmen. Das ist weniger spektakulär als „Bakterien statt Diät“, folgt aber der Evidenz, die seit 2018 dichter geworden ist, nicht dünner.

Fazit

Bakterielle Serinlipide aus Mund und Darm können in menschlichen Arterien liegen und über TLR2 Entzündung anstoßen. Das ist ein Forschungsstrang seit 2013/2017, kein Ersatz der klassischen Plaque aus LDL, Kalzium und Wirtszellen. Die AHA hat 2025 die Brücke zwischen Parodontitis und atherosklerotischer Krankheit bekräftigt und zugleich Kausalität sowie Ereignisnutzen der Zahnbehandlung offengelassen. TMAO und andere Darmmetaboliten bleiben ebenfalls Assoziationsfelder, stark überlagert von Nierenfunktion und Studiendesign.

Für die Praxis ändert sich die Reihenfolge nicht zugunsten spektakulärer Keimtheorien. Lipidwerte und Blutdruck messen lassen, Tabak lassen, gesättigtes Fett reduzieren, Diabetes behandeln, Zahnfleisch ernst nehmen. Die Leitlinie 2026 gibt dafür wieder konkrete LDL-Ziele und das PREVENT-Modell, nicht eine Bakterienkur.

Wer Brustschmerz, plötzliche Lähmung, Sprachstörung oder Sehverlust bemerkt, wählt den Notruf, statt auf eine Laboridee über Bacteroidetes zu warten. Die übrigen Schritte gehören in die Sprechstunde, etwa welche Zielwerte gelten, ob ein Kalziumscore hilft und wie Statine und Lebensstil zusammenpassen. Das ist weniger griffig als „verstopfte Arterien sind Bakterien“. Es ist die Lage, die sich seit 2018 mit Stellungnahmen und Leitlinien tatsächlich verschoben hat.

Quellen

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2. Clark RB, Cervantes JL et al.: Serine lipids of Porphyromonas gingivalis are human and mouse Toll-like receptor 2 ligands. Infection and Immunity, September 2013.
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4. American Heart Association: Gum disease may be linked to plaque buildup in arteries, higher risk of major CVD events. American Heart Association Newsroom, 16. Dezember 2025.
5. Mayo Clinic Staff: Arteriosclerosis / atherosclerosis – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 20. September 2024.
6. Mayo Clinic Staff: Arteriosclerosis / atherosclerosis – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 20. September 2024.
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9. Blumenthal RS, Morris PB et al.: 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology, 2026.
10. Canyelles M, Borràs C et al.: Gut Microbiota-Derived TMAO: A Causal Factor Promoting Atherosclerotic Cardiovascular Disease?. International Journal of Molecular Sciences, 18. Januar 2023.
11. Martins D, Silva C et al.: Unravelling the Gut Microbiome Role in Cardiovascular Disease: A Systematic Review and a Meta-Analysis. Biomolecules, 20. Juni 2024.