Wissenschaftler haben einen völlig neuen Mechanismus gefunden, mit dem unser Körper unser Gewicht misst und beeinflusst. Dieser "Gravitostat" soll sich in unseren Knochen befinden und neue Behandlungsmöglichkeiten für Fettleibigkeit bieten.
In den letzten Jahren wurde der Zusammenhang zwischen langem Sitzen und Fettleibigkeit wiederholt bestätigt.
Lange sesshafte Zeiten können sogar das Todesrisiko aller Ursachen erhöhen.
Die Wechselwirkung zwischen längerem Sitzen und Fettleibigkeit scheint nicht besonders überraschend; Adipositas folgt natürlich von weniger Übung.
Einige Studien haben jedoch gezeigt, dass die Beziehung zwischen sitzenden Stunden und Fettleibigkeit unabhängig von der Menge der durchgeführten Übungen ist.
Mit anderen Worten, das Stehen selbst scheint über die Anzahl der Kalorien, die es verbrennt, Kräfte gegen Fettleibigkeit zu haben.
Kürzlich untersuchte eine Gruppe von Forschern der Sahlgrenska-Akademie an der Universität von Göteborg in Schweden einen neuartigen Mechanismus, der diese Ergebnisse teilweise erklären könnte.
Ein neuer fetterregulierender Mechanismus aufgedeckt
Ein Hormon namens Leptin ist an der Regulierung des Körperfetts beteiligt. Als es entdeckt wurde, gab es große Hoffnungen, dass es helfen könnte, Fettleibigkeit zu behandeln. Seit Leptins Entdeckung vor 23 Jahren wurde bisher kein anderes Körperfett-Regulationssystem gefunden.
Wie Prof. John-Olov Jansson von der Sahlgrenska-Akademie feststellt: "Wir haben ganz einfach die Existenz von inneren Personenwaagen gefunden. Das Gewicht des Körpers ist in den unteren Extremitäten registriert. Wenn das Körpergewicht zunimmt." , wird ein Signal an das Gehirn gesendet, um die Nahrungsaufnahme zu verringern und das Körpergewicht konstant zu halten. "
Um zu dieser faszinierenden und wichtigen Schlussfolgerung zu kommen, führte das Forscherteam eine Reihe von Experimenten an Nagern (sowohl Ratten als auch Mäusen) durch. Den Tieren wurden gewichtete Kapseln implantiert, wodurch sie 15 Prozent schwerer wurden. Kontrolltieren wurden leere Kapseln implantiert, was ihr Körpergewicht um nur 3 Prozent erhöhte.
Erstaunlicherweise reduzierten die Tiere, die das zusätzliche Gewicht trugen, ihre Nahrungsaufnahme, um das auszugleichen. Im Verlauf des Experiments verloren die Tiere ungefähr die gleiche Menge an Gewicht, die von der künstlichen Ladung hinzugefügt wurde.
Das Körperfett nahm ab und der Blutzuckerspiegel verbesserte sich. Die motorische Aktivität war unverändert, was bedeutet, dass der Fettverlust ausschließlich auf Veränderungen der Ernährung zurückzuführen war.
Um zu verstehen, ob Leptin hinter diesem Fettverlustmechanismus stecken könnte, wiederholte das Team seine Experimente an einem Mausstamm, der kein Leptin produziert. Bei diesen Mäusen waren die Ergebnisse gleich, was impliziert, dass Leptin nicht verantwortlich ist. Dies ist ein völlig neuer Mechanismus.
Ihre Ergebnisse werden diese Woche im Internet veröffentlicht.
Wie kann der Körper sich selbst wiegen?
Die Antwort scheint in unseren Knochen zu liegen. Osteozyten, der häufigste Zelltyp im Knochengewebe, sind wichtig für die Kommunikation zwischen Zellen. Osteozyten können erkennen, ob ein bestimmter Knochenabschnitt unter erhöhter mechanischer Belastung steht, was auf die Notwendigkeit einer neuen Knochenbildung und -neubildung hinweist.
Die Forscher führten das gleiche Experiment erneut durch, diesmal jedoch mit Mäusen mit verringerter Anzahl von Osteozyten. Sie fanden heraus, dass die Tiere als Reaktion auf die gewichteten Implantate nicht mehr abnahmen. Der Mechanismus scheint osteocytenabhängig zu sein.
Sie folgern, dass "erhöhtes Körpergewicht einen Sensor aktiviert, der von Osteozyten der tragenden Knochen abhängt. Dies induziert ein afferentes Signal [ein Signal, das zum Zentralnervensystem geht], was das Körpergewicht reduziert."
Da unsere internen Waagen – oder der von den Forschern benannte "Gravitostat" – zum ersten Mal zu sehen sind, gibt es eine Reihe von Folgemaßnahmen, die durchgeführt werden müssen. Ungeachtet dessen sind die möglichen Auswirkungen aufregend.
"Wir haben ein völlig neues System entdeckt, das die Fettmasse reguliert. Wir hoffen, dass diese Entdeckung zu einer neuen Richtung in der Fettleibigkeitsforschung führen wird. Die Erkenntnisse können auch neues Wissen über die Ursache von Fettleibigkeit und langfristig neue Behandlungsmöglichkeiten von Fettleibigkeit liefern . "
Prof. John-Olov Jansson
Claes Ohlsson, der Teil der Arbeitsgruppe ist, hofft, dass das neue System neben Leptin ausgenutzt werden kann. Er sagt: "Der Mechanismus, den wir jetzt identifiziert haben, reguliert die Körperfettmasse unabhängig von Leptin, und es ist möglich, dass Leptin in Kombination mit der Aktivierung der inneren Körperschuppen zu einer wirksamen Behandlung von Fettleibigkeit wird."
Viele unbeantwortete Fragen
Das Aufdecken eines neuen Mechanismus bringt viele weitere Fragen hervor, als sie beantwortet. Wenn zB Osteozyten beteiligt sind, wie beeinflussen sie dann das Fressverhalten?
Um diese Frage zu beantworten, untersuchte das Team eine Reihe von Knochenverbindungen, einschließlich Sclerotin und Osteocalcin, aber keine schien beteiligt zu sein.
Sie erforschten auch die möglichen Rollen anderer Faktoren, die an der Fettregulation beteiligt sind, einschließlich Ghrelin (ein Hormon, das an Hunger beteiligt ist), MC4R (ein wichtiger Vermittler bei den Wirkungen von Leptin) und Östrogenrezeptor-Alpha (beteiligt an der Regulierung der Fett- und Knochenmasse). . Keiner schien eine Rolle zu spielen.
Zu verstehen, wie ein internes Wiegesystem funktionieren könnte, könnte dabei helfen, die Zusammenhänge zwischen Sitzzeit und Gesundheit aufzuklären. Ohlsson erklärt: "Wir glauben, dass die inneren Körperwaagen beim Sitzen ein ungenaues Maß geben. Dadurch isst man mehr und nimmt an Gewicht zu."
Obwohl viele Fragen offen bleiben und beantwortet werden müssen, sind die Ergebnisse der neuen Studie faszinierend. Indem sie eine neue Richtung für die Adipositas-Forschung eröffnen, dürften die Ergebnisse Diskussionen und Diskussionen unter den Medizinwissenschaftlern weit und breit anstoßen.
