Grippepandemie 1918: warum sie so tödlich war

Die Grippepandemie 1918 war so tödlich, weil ein neues H1N1-Virus auf eine Bevölkerung traf, deren Immunschutz nach Geburtsjahr auseinanderfiel, und weil die meisten Toten an einer bakteriellen Lungenentzündung starben. Junge Erwachsene in den Zwanzigern und Dreißigern trugen ein besonders hohes Sterberisiko, während die saisonale Grippe sonst vor allem Kleinkinder und Hochbetagte gefährdet.

Die US-Seuchenschutzbehörde CDC nennt mindestens 50 Millionen Tote weltweit und rund 675 000 in den Vereinigten Staaten. Etwa 500 Millionen Menschen, damals rund ein Drittel der Weltbevölkerung, erkrankten sichtbar. Impfstoff und Antibiotika fehlten. Neuere Immunstudien und Autopsieserien erklären das Muster besser als die ältere Idee eines einzigartig hyperaggressiven Virus, das fast jeden direkt tötete.

Wie viele Menschen starben 1918 wirklich?

Mindestens 50 Millionen Menschen starben nach der aktuellen CDC-Zählung, Stand März 2019; Taubenberger und Morens schrieben 2006, die Summe könne bis 100 Millionen reichen. Beide Angaben beschreiben dieselbe Katastrophe mit unsicheren Meldeketten, nicht zwei verschiedene Seuchen. In den USA nennt dieselbe Behörde etwa 675 000 Tote. Die mittlere Lebenserwartung dort fiel um mehr als zwölf Jahre, ein Einbruch, den spätere Grippewellen nicht wiederholten.

Rund 500 Millionen Menschen erkrankten klinisch sichtbar. Taubenberger und Morens bezifferten 2006 die Letalität unter den Erkrankten auf über 2,5 Prozent, gegenüber unter 0,1 Prozent bei anderen Grippepandemien. Brundage und Shanks hielten 2008 fest, dass in den meisten betroffenen Bevölkerungen die Letalität unter 2 Prozent und die Gesamtsterblichkeit unter 0,5 Prozent blieb. Der Widerspruch löst sich, wenn man Ort und Welle trennt. In manchen Lagern, Bergwerken und Inseln lag die Sterblichkeit weit höher, während der Durchschnitt milder ausfiel.

Drei Wellen folgten innerhalb von etwa zwölf Monaten. Die Frühjahrswelle 1918 machte viele krank, tötete aber vergleichsweise wenige. Die Herbstwelle von September bis November 1918 brachte die meisten Toten. Eine dritte Welle kam im Winter und Frühjahr 1919. In Industriestaaten verliefen nach Taubenberger und Morens mehr als 95 Prozent der Fälle milde und ähnelten der Grippe, die Ärztinnen und Ärzte heute sehen.

Kein Konsens benennt den geografischen Startpunkt. Die CDC hält fest, dass das Virus 1918 und 1919 weltweit zirkulierte und in den USA zuerst bei Militärangehörigen im Frühjahr 1918 erkannt wurde. Historische Kandidaten reichen von Kansas über europäische Lager bis zu asiatischen Herden. Phylogenetische Bäume setzen das Genom an keinen Ort. Wer „spanische Grippe“ sagt, beschreibt die offene Berichterstattung eines neutralen Landes, nicht den Ursprung.

Warum traf die Seuche junge Erwachsene so hart?

Die Sterblichkeit bildete 1918 eine W-Kurve statt der üblichen U-Kurve. Kleinkinder und Hochbetagte starben wie in anderen Grippe Jahren, dazwischen ragte ein dritter Gipfel bei etwa 20- bis 40-Jährigen. Fast die Hälfte der grippebedingten Toten gehörte in diese Altersspanne. Die Sterblichkeit der 15- bis 34-Jährigen lag mehr als zwanzigfach über den Vorjahren. Unter 65-Jährige stellten über 99 Prozent der zusätzlichen Grippe- und Pneumonietoten, gegenüber 36 Prozent 1957 und 48 Prozent 1968.

Gesunde Körper schützten also nicht. Die CDC nennt genau diese Häufung bei kräftigen Erwachsenen das ungewöhnliche Merkmal der Pandemie. Eine reine „überschießende Abwehr junger Immunsysteme“ erklärt das Bild unvollständig, weil Jugendliche ebenfalls starke Abwehr haben und trotzdem seltener starben. Worobey, Han und Rambaut führten 2014 den Gipfel vor allem auf die Kindheitsinfektion der um 1889 bis 1900 Geborenen zurück. Diese Jahrgänge begegneten ihrer ersten Influenza A wahrscheinlich als mutmaßliches H3N8-Virus der russischen Pandemie 1889/90, nicht als H1.

Antikörper gegen H3 und N8 passen schlecht auf H1 und N1. Wer vor oder nach dieser Lücke geboren wurde, hatte in der Kindheit eher H1- oder N1-ähnliche Antigene gesehen und blieb teilweise geschützt, Säuglinge ohne jede Vorerfahrung ausgenommen. Eine unpassende Abwehr kann die Lunge zusätzlich belasten. Die These bleibt ein Modell, kein Beweis an lebenden Patienten von 1918.

Männer in Kasernen, auf Truppentransportern und in Bergwerken starben häufiger als gleichaltrige Zivilisten in weniger gedrängten Orten. Brundage und Shanks dokumentierten 2008, dass Rekruten in den ersten Dienstmonaten schlechter abschnitten als länger stationierte Soldaten gleichen Alters. Enge Quartiere, neue Bakterienflora und mangelnde Durchmischung der Atemwege zählen als Mitursachen, nicht als Ersatz für die Immunlücke.

Woher stammte das H1N1-Virus von 1918?

Kurz vor 1918 entstand das Pandemievirus, als ein menschliches H1-Virus, das nach Worobey und Kollegen vor etwa 1907 aufgetreten war, aviäre N1-Neuraminidase und innere Gene aufnahm. Das ist die Lesart der wirtsbezogenen Mutationsuhr von 2014, nicht die ältere Idee eines kompletten Sprungs aller acht Segmente aus Wildvögeln. Taubenberger und Morens hatten 2006 noch ein durchgehend vogelähnliches Genom aus unbekannter Quelle für plausibler gehalten, weil die Segmente von heutigen Wildvogelviren zu weit entfernt wirkten.

Beide Arbeiten schließen einen direkten Sprung aus den bis dahin sequenzierten Vogelarten aus. Die Pandemien 1957 und 1968 entstanden dagegen durch klassischen Genaustausch zwischen einem eurasischen Vogelstamm und dem jeweils zirkulierenden menschlichen Virus. 1918 bleibt schwieriger. Das fertige Pandemievirus sprang nach der Uhr von 2014 direkt auf Schweine. In Menschen verdrängte es um 1922 wahrscheinlich ein Reassortant mit antigenisch anderem H1-Hämagglutinin. Die klassische Schweinegrippe-Linie stammt deshalb vom Pandemievirus ab, die spätere saisonale H1N1-Linie zumindest beim Hämagglutinin offenbar nicht.

Taubenberger und Morens nannten 2006 das Virus von 1918 die „Mutter aller Pandemien“, weil spätere menschliche Influenza-A-Linien, einschließlich H2N2 und H3N2, Nachfahren oder Rekombinanten dieses Stamms sind. 1957 verschwand das direkte menschliche H1N1, 1977 kehrte ein H1N1 aus einem tiefgekühlten Laborisolat zurück. Keine dieser Nachfahren erreicht die Pathogenität des Elternvirus. Xiao, Taubenberger und Kollegen ergänzten 2024 zwei vollständige Genome aus der Herbstwelle, eines aus Washington, D. C., eines aus Camp Jackson in South Carolina. Damit stieg die Zahl kompletter oder nahezu kompletter 1918-Genome von vier auf sechs. Die Sequenzen waren über Nordamerika und Europa hinweg stark konserviert.

Was Immunprägung in der Kindheit bewirkt

Die erste Influenza-A-Infektion im Kindesalter prägt das Immungedächtnis lebenslang. Lymphozyten merken sich vor allem die Oberflächenproteine dieses Erstkontakts; spätere Begegnungen verstärken oft genau diese Antwort statt eine völlig neue aufzubauen. Sitzt das neue Virus in derselben Hämagglutinin-Gruppe, kann dieser Vorsprung vor schwerer Krankheit schützen. Sitzt es in der anderen Gruppe, bleibt die Erinnerung weitgehend wirkungslos.

Gostic, Worobey und Lloyd-Smith zeigten 2016 an allen damals bekannten menschlichen H5N1- und H7N9-Fällen, dass eine passende Gruppenprägung schwere Infektionen um etwa 75 Prozent und den Tod um etwa 80 Prozent senken kann. H5 gehört wie H1 zur Gruppe 1, H7 wie H3 zur Gruppe 2. Deshalb erkranken an H5N1 eher Jüngere, die nach 1968 zuerst H3 sahen, an H7N9 eher Ältere mit H1- oder H2-Kindheit. Dieselbe Logik stützt die 1918-These. Die Kohorte mit H3-Kindheit traf 1918 auf ein Gruppen-1-Virus.

2019 prüfte dieselbe Gruppe saisonale Epidemien. Hier zählt vor allem die schmale Prägung auf denselben Subtyp, nicht die breite Gruppenprägung. H3N2 trifft Hochbetagte härter und tötet insgesamt mehr Menschen, H1N1 verschiebt Fälle eher zu jüngeren und mittelalten Erwachsenen. Antikörper, die man erst als Erwachsener erwirbt, erreichen nicht dieselbe Haltbarkeit wie die Kindheitsprägung. Die Autorinnen und Autoren rechnen damit, dass die bisher niedrigere H1N1-Last steigen kann, sobald Jahrgänge ohne H1-Kindheit ins hohe Alter kommen.

Für die Praxis heißt das nicht, dass die erste Impfung ein Schicksal besiegelt. Die saisonale Impfung bleibt nötig, weil die Kindheitsprägung schmal ist und driftende Stämme ihr davonlaufen. Ob eine Impfung vor der ersten natürlichen Infektion dieselbe Prägung setzt wie eine Erkrankung, ist offen. Ein künftiger, breiter Grippeimpfstoff könnte genau diese Lücke verkleinern; einen solchen Stoff gibt es noch nicht als Standard.

Warum bakterielle Lungenentzündungen so oft tödlich waren

Die Mehrzahl der Toten starb nach Morens, Taubenberger und Fauci 2008 an einer bakteriellen Lungenentzündung durch gewöhnliche Keime der oberen Atemwege, nicht am Virus allein. Die Gruppe schnitt 58 Autopsiepräparate neu und wertete 109 veröffentlichte Serien mit 8398 einzelnen Untersuchungen aus. Überall fanden sich schwere Zeichen klassischer bakterieller Pneumonie. Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken und Haemophilus influenzae wanderten die Bahn hinab, die das Virus in Bronchien und Flimmerepithel geschlagen hatte.

Brundage und Shanks beschrieben 2008 denselben Ablauf als Folgeinfektion. Die Grippe selbst blieb bei den meisten Menschen selbstbegrenzt. Weniger als 5 Prozent der Toten starben in den ersten drei Krankheitstagen, der Median lag bei 7 bis 10 Tagen, ein relevanter Teil erst nach mehr als zwei Wochen. Das passt nicht zu einem Virus, das fast jeden binnen Stunden in ein tödliches Lungenversagen stürzt. Hämorrhagische Pneumonien mit raschem Verlauf gab es, Zeitzeugen hielten sie aber für alarmierend und selten.

Ohne Antibiotika blieb diese zweite Etappe oft unbehandelt. Morens und Kollegen halten die Antibiotika der Pandemien 1957 und 1968 für einen zentralen Grund, warum dort die weltweiten Totenzahlen niedriger lagen, obwohl jeweils rund eine Million Menschen starben, so die CDC-Rekonstruktionsseite. Fehlt die bakterielle Nachinfektion, hätten nach Einschätzung der Pathologen von 1918 viele Patienten überlebt. Das entlastet das Virus nicht. Es öffnete die Lunge, und die Bakterien vollendeten den Schaden.

Crowding verstärkte beides. Neue Rekruten, Minenarbeiter und indigene Gemeinschaften auf isolierten Inseln hatten höhere Sterblichkeit als Vergleichsgruppen gleichen Alters. Frische Bakterienstämme in ungewohnten Quartieren und fehlende Durchseuchung der Atemwege können die zweite Etappe beschleunigen. Pandemieplanung, die nur Impfstoff und Virostatika gegen das Virus lagert, verfehlt nach Morens genau diese Etappe.

Was die Rekonstruktion des Virus über seine Aggressivität sagt

Das Genom allein erklärt die Tödlichkeit nicht. Taubenberger und Morens fanden 2006 in der Sequenz keine der bekannten Hochpathogenitätsmutationen anderer Influenza-Viren. Trotzdem wuchs das rekonstruierte Virus in Mäusen ungewöhnlich stark. Die CDC ließ 2005 unter hohen Sicherheitsauflagen ein vollständiges 1918-Virus aus synthetisierten Segmenten erzeugen; Terrence Tumpey führte die Arbeit aus. Tauschte man das Hämagglutinin gegen das eines saisonalen H1N1, verloren die Mäuse kaum Gewicht und starben nicht. Das Oberflächenprotein zählt also zu den entscheidenden Aggressivitätsfaktoren, ist aber nicht der ganze Mechanismus.

Zwei Rezeptorbindungsvarianten zirkulierten 1918 nebeneinander. Eine band vor allem an den menschlichen Sialinsäurerezeptor, eine gemischt an Vogel- und Menschenrezeptor. Fünf sequenzierte Patienten zeigten keine klaren Unterschiede im Krankheitsbild. Ob beide Varianten gleich gut übertrugen und ob sie schon in der Frühjahrswelle vorhanden waren, bleibt offen, weil fast alle verfügbaren Proben aus der Herbstwelle stammen.

In Zell- und Mausversuchen regulierte ein Konstrukt mit 1918-Hämagglutinin und -Neuraminidase Gene für Gewebeschäden und oxidativen Stress hoch. Ob Mäuse den menschlichen Verlauf abbilden, ist unklar. Die Rekonstruktion half der CDC später, den Stamm von 2009 serologisch mit 1918 zu vergleichen. Kreuzreaktive Antikörper erklärten, warum ältere Geburtsjahrgänge 2009 oft milder erkrankten. Das ist ein zweites natürliches Experiment zur Prägung, kein Beweis, dass 2009 so tödlich war wie 1918.

Xiao und Taubenberger bestätigten 2024 auf molekularer Ebene, was Pathologen 1918 schon notierten. In beiden neu sequenzierten Todesfällen lagen bakterielle Koinfektionen vor, in einem Fall erstmals mit Rhodococcus neben Influenza. Das Herbstvirus selbst blieb über Kontinente hinweg erstaunlich einheitlich. Wer nach einer einzigen Super-Mutation sucht, die 1918 „auf einmal“ tödlich machte, findet in diesen Genomen keinen Kandidaten.

Wäre ein ähnliches Virus heute ebenso gefährlich?

Ein vergleichbares Virus würde heute wahrscheinlich weniger Menschen töten als 1918, aber es bliebe gefährlich. Worobey schrieb 2014, dass Antibiotika und Impfstoffe gegen mehrere pneumonieerregende Bakterien die Sterblichkeit stark senken könnten, falls die übrigen Zutaten einer solchen Pandemie wieder zusammenkämen. Morens, Taubenberger und Fauci hatten denselben Schluss 2008 für die Pandemieplanung gezogen. Intensivstationen, Sauerstoff, Virostatika und saisonale Grippeimpfung kamen seither hinzu.

Garantien gibt es nicht. Ein neues Hämagglutinin, gegen das große Teile der Bevölkerung ungeprägt sind, kann erneut jüngere Erwachsene treffen. Krankenhäuser können überlaufen, Antibiotikaresistenzen die zweite Etappe erschweren, und ein Impfstoff gegen den neuen Stamm braucht Monate. Die Weltgesundheitsorganisation schätzt für die gewöhnliche Saisongrippe jährlich rund eine Milliarde Erkrankungen, 3 bis 5 Millionen schwere Verläufe und 290 000 bis 650 000 Atemwegssterbefälle. Das ist die Hintergrundlast, auf der eine Pandemie aufsetzt, nicht die Obergrenze.

Taubenberger und Morens betonten 2006, dass mehr als 95 Prozent der Fälle 1918 milde blieben. Schwere und Tod häuften sich, weil mehr Atemwegsverläufe kompliziert wurden und weil sie ein ungewöhnlich junges Alter trafen. Drei rasche Wellen innerhalb eines Jahres sind seither nicht wieder in derselben Form aufgetreten. Eine Wiederholung analoger Bedingungen halten sie für möglich, weil sie einmal geschehen ist, nicht weil jedes neue H1N1 automatisch 50 Millionen Tote fordern muss.

Nichtpharmazeutische Maßnahmen von 1918, Absonderung, Quarantäne, Hygiene, Desinfektion und Versammlungsgrenzen, wurden ungleich angewendet. Heute kämen Masken, Tests und gezieltere Isolierung hinzu. Ihr Nutzen hängt davon ab, wie früh ein Land den neuen Stamm erkennt. Die CDC hält fest, dass 1918 genau diese Werkzeuge die einzigen waren, und dass sie lückenhaft blieben.

Welche Warnzeichen eine Grippe zur Notfallsache machen

Die meisten Grippekranken erholen sich nach der Mayo Klinik und der CDC in wenigen Tagen bis unter zwei Wochen zu Hause. Wer zur Risikogruppe gehört oder Notfallzeichen zeigt, braucht rasch medizinische Hilfe. Virostatika wirken nach der Mayo Klinik am besten, wenn sie binnen etwa zwei Tagen nach Symptombeginn beginnen; sie können die Krankheit verkürzen und Komplikationen mindern, heilen aber nicht jede Infektion.

Risikogruppen sind nach WHO und CDC Schwangere, Kinder unter fünf Jahren (besonders unter zwei), Menschen ab 65 Jahren, Personen mit chronischen Herz-, Lungen-, Nieren-, Stoffwechsel- oder Immunerkrankungen sowie stark Übergewichtige. Saisonale Grippe trifft diese Gruppen härter als die gesunden Zwanzigjährigen von 1918. Eine bakterielle Nachinfektion kündigt sich oft so an, dass Fieber oder Husten erst besser werden und dann zurückkehren oder zunehmen.

Die CDC-Liste für Erwachsene nennt zusätzlich anhaltenden Schwindel, fehlendes Wasserlassen, schwere Muskelschmerzen und zunehmende Schwäche. Bei Kindern gelten auch Fieber über 40 °C, das fiebersenkende Mittel nicht senken, jedes Fieber unter zwölf Lebenswochen und eine sichtbare Verschlechterung chronischer Leiden als Alarm. Die Listen sind nicht vollständig. Jedes Symptom, das bedrohlich wirkt, verdient eine ärztliche Bewertung.

Wer milde Symptome hat, soll laut WHO zu Hause bleiben, ruhen, viel trinken und andere nicht anstecken. Hände mit Seife mindestens 20 Sekunden waschen oder ein Mittel mit wenigstens 60 Prozent Alkohol nutzen, Gesicht nicht berühren, in die Armbeuge niesen. Das senkt die Weitergabe, ersetzt aber keine Impfung.

Was Impfung und Pandemieplanung daraus ableiten

Die jährliche Grippeimpfung bleibt nach WHO die beste Vorbeugung gegen schwere Verläufe. Der Schutz lässt nach, deshalb wiederholt man sie jede Saison. Bei Älteren kann die Wirksamkeit sinken, die Impfung mindert aber oft Schwere, Klinikaufenthalte und Tod. Besonders empfohlen sind Schwangere, Kinder von sechs Monaten bis fünf Jahren, Menschen über 65, Chroniker und Gesundheitsbeschäftigte.

Aus 1918 folgt ein zweiter Strang. Lagerhaltung muss Virostatika und Grippeimpfstoff um Antibiotika und bakterielle Impfstoffe ergänzen, vor allem gegen Pneumokokken. Morens und Brundage haben das 2008 unabhängig voneinander gefordert. In Ländern, in denen ein neuer Grippeimpfstoff spät oder gar nicht ankommt, kann genau diese zweite Etappe mehr Leben retten. Resistenzüberwachung gehört dazu, weil Vorräte nutzlos werden, wenn die vorherrschenden Bakterien die reservierten Stoffe nicht mehr erreichen.

• Die erste Kindheitsbegegnung mit Influenza A kann das Risiko späterer Subtypen über Jahrzehnte verschieben.
• Eine saisonale Impfung schließt Lücken, die eine schmale Kindheitsprägung gegen gedriftete Stämme lässt.
• Antibiotika und Pneumokokken-Impfung zielen auf die Todesursache, die 1918 Autopsien am häufigsten zeigten.
• Enge Quartiere, neue Rekruten und unterversorgte Gruppen brauchen in einer Welle extra Schutzpläne.

Ein universeller Grippeimpfstoff, der Gruppen 1 und 2 gemeinsam abdeckt, könnte die Prägungslücke verkleinern. Bis dahin bleibt die ehrliche Auskunft, dass niemand den nächsten pandemischen Subtyp sicher vorhersagt. Gostic und Kollegen warnten 2016, das Pandemiepotenzial eines neuen Stamms steige in Jahren, in denen der saisonal dominante Subtyp zur anderen Hämagglutinin-Gruppe gehört. Das ist ein Risikomaß für Behörden, keine Anleitung zur Selbstmedikation.

Fazit

Die Tödlichkeit von 1918 lag in der Kombination aus einem neuen H1N1, einer Kindheitslücke bei den damaligen 20- bis 40-Jährigen und einer bakteriellen Lungenentzündung in einer Welt ohne Antibiotika. Zahlen und Muster stammen aus CDC-Zählungen, der W-Kurve von Taubenberger und Morens, der Mutationsuhr von Worobey und den Autopsieserien von Morens und Brundage. Neuere Genome von 2024 ändern diese Linie nicht, sie härten sie. Das Virus der Herbstwelle war einheitlich, die Lungen der Toten waren bakteriell mitbesiedelt.

Für den nächsten Winter zählt weniger die Angst vor einer Wiederholung als die konkrete Vorsorge. Die jährliche Impfung, Pneumokokken-Schutz nach ärztlichem Plan und der frühe Weg zur Ärztin bei Risikofaktoren oder Rückfall nach Besserung sind die Mittel, die 1918 fehlten. Notfallzeichen wie Atemnot, Brustschmerz und Verwirrtheit gehören in die Klinik, nicht in die Selbstbeobachtung über Tage.

Wer die Geschichte von 1918 als reines Virusdrama liest, plant die nächste Welle zu schmal. Behörden müssen Impfstoff und Virostatika um Antibiotika und bakterielle Impfstoffe ergänzen. Einzelne können das nicht ersetzen, aber sie können sich und ihre Haushaltsmitglieder impfen lassen, bei Warnzeichen nicht warten und enge Räume meiden, sobald eine schwere Atemwegswelle läuft.

Quellen

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2. Jordan D, Tumpey T, Jester B: The Deadliest Flu: The Complete Story of the Discovery and Reconstruction of the 1918 Pandemic Virus. Centers for Disease Control and Prevention, Stand: 2019.
3. Taubenberger JK, Morens DM: 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Emerging Infectious Diseases, Januar 2006.
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6. Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS: Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. The Journal of Infectious Diseases, 1. Oktober 2008.
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