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Warum war die Grippepandemie von 1918 so tödlich? Forschung bietet neue Anhaltspunkte

Im Jahr 1918, als eine globale Verwüstung in der Form des Ersten Weltkriegs zu einem Ende kam, sahen sich die Menschen auf der ganzen Welt mit einem weiteren tödlichen Feind konfrontiert, der Pandemie-Grippe. Der Virus tötete mehr als 50 Millionen Menschen, dreimal so viele wie im Ersten Weltkrieg, und das war so viel schneller als jede andere Krankheit in der aufgezeichneten Geschichte.

Aber warum war diese spezielle Pandemie so tödlich? Woher kam das Virus und warum war es so? Diese Fragen haben Wissenschaftler seither verfolgt. Nun könnte eine neue Studie, die von der Universität von Arizona (UA) geleitet wurde, das Rätsel gelöst haben.

Michael Worobey, Professor an der Fakultät für Ökologie und Evolutionsbiologie der UA College of Science, und Kollegen beschreiben ihre Ergebnisse in der.

Sie hoffen, dass die Studie nicht nur neue Hinweise auf die Tödlichkeit der Pandemie von 1918 liefert, sondern auch dazu beitragen wird, Strategien zur Impfung und Pandemieprävention zu verbessern, so Prof. Worobeyexplains:

"Wenn unser Modell korrekt ist, dann könnte man erwarten, dass aktuelle medizinische Interventionen, insbesondere Antibiotika und Impfstoffe gegen mehrere Lungenentzündung verursachende Bakterien, die Sterblichkeit dramatisch reduzieren, wenn wir heute mit einer ähnlichen Gruppe von Pandemie-Bestandteilen konfrontiert wären."

Die Pandemie von 1918 tötete überwiegend junge Erwachsene

Eine der Fragen, die besonders ärgerlich sind, ist die Frage, warum das Pandemiegrippe-Virus des Jahres 1918 so viele junge Erwachsene in den besten Jahren tötete, fügt er hinzu: "Es war eine große Frage, ob es etwas Besonderes an dieser Situation gab Wir sollten erwarten, dass morgen dasselbe passiert. "

Grippevirus

Normalerweise ist das menschliche Influenza A-Virus tödlich für Säuglinge und ältere Menschen. Aber der Zug von 1918 tötete viele Menschen in ihren 20ern und 30ern, die hauptsächlich an sekundären bakteriellen Infektionen, insbesondere Lungenentzündung, starben.

Für ihre Untersuchung entwickelten die Forscher eine beispiellos genaue "molekulare Uhr", eine Technik, die die Rate untersucht, mit der sich Mutationen in bestimmten DNA-Abschnitten über die Zeit aufbauen.

Evolutionsbiologen verwenden molekulare Uhren, um Stammbäume zu rekonstruieren, Linienspaltungen zu folgen und gemeinsame Vorfahren verschiedener Stämme von Viren und anderen Organismen zu finden.

Prof. Worobey und sein Team verwendeten ihre molekulare Uhr, um die Ursprünge des Pandemievirus von 1918, der klassischen Schweinegrippe und der postpandemischen saisonalen H1N1-Grippevirenlinie zwischen 1918 und 1957 zu rekonstruieren.

Genetisches Material vom Vogelgrippe-Virus nahm kurz vor 1918 auf

Sie fanden heraus, dass ein menschliches H1-Virus, das seit etwa 1900 im Menschen zirkulierte, kurz vor 1918 genetisches Material von einem Vogelgrippevirus abholte und dies zum tödlichen Pandemie-Strang wurde.

Die Exposition gegenüber früheren Grippeviren bietet einen gewissen Schutz für neue Stämme. Dies liegt daran, dass das Immunsystem auf Proteine ​​auf der Oberfläche des Virus reagiert und Antikörper produziert, die das nächste Mal aufgerufen werden, wenn ein ähnlicher Virus versucht, den Körper zu infizieren.

Aber je weiter entfernt der neue Strang genetisch von denen ist, denen der Körper zuvor ausgesetzt war, je unterschiedlicher die Oberflächenproteine, desto weniger effektiv sind die Antikörper und desto wahrscheinlicher ist die Infektion.

Das ist, was die Autoren den jungen Erwachsenen bei der Pandemie von 1918 vorwerfen. In ihrer Kindheit zwischen 1880 und 1900 waren sie einem angeblichen H3N8-Virus ausgesetzt, das in der Bevölkerung zirkulierte. Dieses Virus hatte Oberflächenproteine, die sich stark von denen des H1N1-Pandemie-Stammes unterschieden. Ihr Immunsystem hätte Antikörper gebildet, aber sie wären gegen das H1N1-Virus wirkungslos gewesen.

Aber Menschen, die entweder vor oder nach diesen Jahrzehnten geboren wurden, wären einem Virus mehr ausgesetzt gewesen, wie das 1918, und ihr Immunsystem war daher besser dafür ausgerüstet, es zu bekämpfen.

Prof. Worobey bemerkt:

"Wir glauben, dass die Diskrepanz zwischen Antikörpern, die gegen das H3-Virusprotein trainiert wurden, und dem H1-Protein des Virus von 1918 zu einer erhöhten Sterblichkeit in der Altersgruppe der späten 20er während der Pandemie geführt haben könnte."

Er sagt, ihr Befund könnte auch dazu beitragen, Unterschiede in den Mortalitätsmustern zwischen der saisonalen Grippe und den tödlichen Vogelgrippeviren H5N1 und H7N9 zu erklären.

Die Autoren schlagen vielleicht Impfstrategien vor, die den oft beeindruckenden Schutz widerspiegeln, den die frühe Exposition durch die Kindheit dramatisch reduzieren kann, durch saisonale und neue Flusserkrankungen.

Im Februar 2014 begannen Prof. Worobey und seine Kollegen damit, die gängige Meinung über Fluidexplosionen in Frage zu stellen, als sie in der Zeitschrift die bisher umfassendste Analyse der evolutionären Beziehungen des Grippevirus über verschiedene Wirtsspezies hinweg veröffentlichten.

Sie stellten unter anderem die Ansicht in Frage, dass Wildvögel das Hauptreservoir für das Vogelgrippevirus sind. Anstatt von Wildvögeln zu Hausvögeln überlaufen zu wollen, sagen sie, das wahrscheinlichere Szenario ist umgekehrt – dass neue Sorten von heimischen zu wilden Vögeln springen.

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