Akathisie: Symptome, Ursachen und wann zum Arzt

Akathisie: Symptome, Ursachen und wann zum Arzt

Akathisie ist eine medikamentös ausgelöste Bewegungsstörung: Betroffene spüren eine quälende innere Unruhe und müssen sich bewegen, vor allem in den Beinen. Sie ist keine eigenständige Krankheit, sondern meist eine Nebenwirkung von Antipsychotika, seltener von Antidepressiva, Antiemetika oder anderen Dopamin-blockierenden Stoffen.

Der Name leitet sich vom griechischen Ausdruck für „nicht sitzen können“ ab. Die Cleveland Clinic (Stand August 2022) beschreibt das als neuropsychiatrisches Syndrom, bei dem subjektiver Bewegungsdrang und sichtbares Zappeln zusammenkommen. Laut StatPearls (Aktualisierung Juli 2023) beginnt das Bild häufig in den ersten zwei Wochen nach Therapiebeginn oder nach einer Dosiserhöhung. Wer diese Unruhe als „nervöse Psychose“ missdeutet und die Dosis selbst hochfährt, kann den Zustand verschlimmern.

Eine Heilgarantie gibt es nicht. Viele Fälle klingen ab, wenn das auslösende Mittel unter ärztlicher Aufsicht gesenkt, gewechselt oder ergänzt wird. Chronische Verläufe, Therapieabbruch und Suizidgedanken sind möglich; die kanadische Leitlinie von 2018 nennt das Ausmaß des Suizidrisikos ausdrücklich unsicher, während StatPearls und die Cleveland Clinic eine Verbindung zu Selbstverletzung berichten.

Was ist Akathisie und wie fühlt sie sich an?

Akathisie bedeutet, dass der Körper nicht stillhalten kann, obwohl niemand dazu auffordert. Innen sitzt ein Druck, der sich nur durch Bewegung entlädt; außen sieht man oft Wippen, Schaukeln, Aufstehen und wieder Setzen. StatPearls nennt das eine psychomotorische Unruhe mit subjektivem und objektivem Anteil. Fehlt das innere Drängen und bleiben nur motorische Zeichen, sprechen manche Autorinnen und Autoren von Pseudoakathisie, ein umstrittenes Konstrukt.

Betroffene schildern Nervosität, Ungeduld, Paniknähe oder das Gefühl, die Haut passe nicht. Die Beine sind bevorzugt betroffen, von der Hüfte bis zum Knöchel. Im Stehen wandert das Gewicht von einem Fuß auf den anderen, im Sitzen kreuzen sich die Beine ununterbrochen. Manche marschieren auf der Stelle oder laufen im Zimmer auf und ab, bis Angehörige das für Agitiertheit halten.

Die Cleveland Clinic grenzt das von Angststörungen ab: Bei Akathisie steht der Bewegungszwang im Vordergrund, nicht eine konkrete Sorge oder Furcht. Trotzdem erzeugt die Unruhe selbst Angst und Dysphorie. Wer warten muss, etwa in einer Schlange oder im Wartezimmer, erlebt oft einen steigenden Spannungspegel, der erst nachlässt, wenn Bewegung möglich wird.

Häufige alltagsnahe Zeichen, jeweils als eigene Beobachtung und nicht als Checkliste für zu Hause:

  • Die Beine wippen oder kreuzen sich im Sitzen so oft, dass Gespräche darunter leiden.
  • Im Stehen schaukelt der Rumpf oder das Gewicht wandert ununterbrochen zwischen beiden Füßen.
  • Ein kurzes Stillstehen, etwa an der Ampel, fühlt sich körperlich unerträglich an.
  • Schlaf kann flach bleiben, weil der Drang nicht mit dem Zubettgehen endet.

Der Leidensdruck ist der klinisch entscheidende Teil. Ohne Nachfrage nach innerer Unruhe wird das Bild leicht übersehen, weil manche Menschen die Bewegung klein halten oder als „Unkonzentriertheit“ erklären.

Leute, die einige mit den Beinen gekreuzt stehen

Welche Medikamente können den Bewegungsdrang auslösen?

Am häufigsten steht ein Antipsychotikum am Anfang der Kette, besonders ein hochpotentes Mittel der ersten Generation wie Haloperidol. Die British National Formulary (BNF, Stand 2024) schreibt, Akathisie trete charakteristisch Stunden bis Wochen nach Start oder Dosisanstieg auf und werde leicht mit psychotischer Agitation verwechselt. Hochpotente Phenothiazine, Butyrophenone und ältere Depotpräparate tragen ein höheres extrapyramidales Risiko als viele atypische Stoffe.

Atypische Antipsychotika sind nicht frei davon. Die Cleveland Clinic nennt unter den risikoreicheren Vertretern der zweiten Generation unter anderem Paliperidon und Ziprasidon. Die kanadische Leitlinie von Pringsheim und Kollegen (Canadian Journal of Psychiatry, 2018) fasst Kopf-an-Kopf-Vergleiche so: Aripiprazol erzeugte in Studien mehr Akathisie als Olanzapin, Lurasidon und Asenapin lagen ebenfalls höher als Olanzapin, Quetiapin oder Risperidon. Clozapin gilt oft als günstig für extrapyramidale Zeichen, eine ältere Kohorte berichtete dennoch Raten um 39 Prozent; dieselbe Arbeit nannte 45 Prozent unter Erstgenerationsmitteln. Solche Zahlen stammen aus einzelnen Untersuchungen und lassen sich nicht auf jede Praxis übertragen.

Neben Neuroleptika kommen weitere Stoffgruppen vor. StatPearls listet Kalziumkanalblocker, Antiemetika, Mittel gegen Schwindel, Sedativa in der Anästhesie und Kokain. Die Cleveland Clinic ergänzt selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie Fluoxetin und Paroxetin, ältere MAO-Hemmer und trizyklische Antidepressiva, außerdem Metoclopramid, Reserpin, Methyldopa, Cinnarizin, Diltiazem, Azithromycin, Buspiron sowie Amphetamin und Methamphetamin. Bei bipolarer Störung Typ I unter Antidepressiva schätzt dieselbe Klinik 10 bis 18 Prozent.

Risiko steigt, wenn die Dosis hoch liegt, rasch titriert wird oder mehrere Antipsychotika gleichzeitig laufen. Pringsheim zitiert eine gemeindenahe Erhebung mit 18,5 Prozent Akathisie unter stabiler Therapie; zwei Erstgenerationsmittel gleichzeitig lagen bei 40 Prozent, Monotherapie der ersten Generation bei 21 Prozent. Salem und Kollegen (Current Neuropharmacology, 2017) berichten, Kombinationen zweier atypischer Stoffe verdreifachten das Risiko gegenüber einer Monotherapie (34,2 gegenüber 10,9 Prozent). Parkinson-Krankheit, Enzephalitis und Schädel-Hirn-Trauma können das Bild ebenfalls bahnen, unabhängig vom Rezept.

Warum entsteht Akathisie im Gehirn?

Die genaue Kette ist nicht geklärt. Die gängige Erklärung lautet, dass Antipsychotika Dopamin-D2-Rezeptoren blockieren und so die Bewegungssteuerung stören. StatPearls verortet das Ungleichgewicht zwischen cholinergen, serotonergen und dopaminergen Systemen vor allem in der Schale des Nucleus accumbens. Akute Dystonie und Parkinsonismus reagieren oft auf Anticholinergika; Akathisie tut das in der Regel nicht. Das spricht für einen eigenen Mechanismus, nicht nur für denselben nigrostriatalen Dopaminmangel.

Serotonin spielt eine zweite Rolle. Stoffe mit starker 5-HT2A-Blockade relativ zur D2-Blockade gelten als weniger extrapyramidal belastend. Genau deshalb wurden Mirtazapin, Mianserin und Trazodon als Zusatzmittel geprüft. GABA beeinflusst über GABAA-Rezeptoren die dopaminabhängige Lokomotion; Benzodiazepine nutzen diesen Hebel, dämpfen aber vor allem die Anspannung, nicht zwingend den motorischen Kern.

Neuere Modelle nennen D2/D3-Besetzung im ventralen Striatum, eine Übererregung des Locus caeruleus und sogar Entzündung oder Blut-Hirn-Schranke. Genetische Hinweise aus Assoziationsstudien sind vorläufig. Für Patientinnen und Patienten zählt vorerst weniger die Molekülskizze als die praktische Folge: Wer den Drang als „Willensschwäche“ abtut, verfehlt das biologische Signal. Und wer ihn als Psychose behandelt, indem er Dopamin noch stärker blockiert, kann den Teufelskreis verstärken.

Welche Verlaufsformen gibt es?

Klinisch teilt man nach Zeitpunkt und Dauer, nicht nach Laborwerten. Die Cleveland Clinic beschreibt vier Muster. Akute Akathisie beginnt in den ersten Tagen nach Start oder Dosisanstieg und dauert in dieser Einteilung weniger als sechs Monate. Chronische Akathisie hält länger als sechs Monate und kann Jahre bestehen; dieselbe Klinik nennt rund 24 Prozent chronische Fälle unter medikamentös behandelter Schizophrenie.

Tardive Akathisie setzt verzögert ein, oft nach mehr als drei Monaten, und tritt häufig zusammen mit tardiver Dyskinesie auf. Entzugsakathisie erscheint nach Dosisreduktion oder Absetzen. Salem grenzt schärfer: Entzugssymptome innerhalb von zwei Wochen, die binnen sechs Wochen abklingen, gelten als Entzug; bleiben sie länger oder beginnen sie erst nach ein bis drei Monaten, spricht man von tardiver Form. Pringsheim definiert chronisch bereits ab mehr als drei Monaten und betont, dass die Literatur den Begriff „tardiv“ uneinheitlich nutzt.

Die Einteilung ändert die Prognose. Akute Bilder nach einer klaren Medikamentenumstellung sprechen oft auf Dosiskorrektur an. Tardive und chronische Verläufe können nach dem Absetzen noch Monate anhalten; StatPearls schreibt, dass das Syndrom Monate brauchen kann, bis es nachlässt. Pseudoakathisie, also motorische Unruhe ohne inneres Drängen, bleibt umstritten und sollte nicht automatisch wie eine klassische Akathisie behandelt werden.

Wie wird Akathisie erkannt und womit verwechselt?

Die Diagnose ist klinisch. Labor und Bildgebung beweisen sie nicht; sie können andere Ursachen ausschließen, etwa Schilddrüsenüberfunktion oder Eisenmangel, die Unruhe nachahmen. Ärztinnen und Ärzte fragen nach dem zeitlichen Zusammenhang mit einem neuen Mittel oder einer Dosis und beobachten Sitzen und Stehen. Die Barnes-Akathisie-Rating-Skala (BARS) erfasst objektive Zeichen, subjektives Bewusstsein, Leidensdruck und einen Globalwert; ein Globalwert von 2 oder mehr gilt als vorhanden. Pringsheim empfiehlt die Skala vor dem Start und während der Titration als gute Praxis.

NICE CG178 (Empfehlungen 2014, Monitoring ergänzt 2021) verlangt, Nebenwirkungen regelmäßig festzuhalten und die Überschneidung von Akathisie mit Agitation oder Angst ausdrücklich zu bedenken. Wird Unruhe als psychotische Erregung gelesen, steigt die Dosis, und der Kreislauf dreht sich. Hirose, zitiert bei Salem, teilt typische Fehler in Klinik- und Patientenseite: zu starker Fokus auf sichtbares Zappeln, fehlende Routinefrage, unklare Schilderung innerer Unruhe, Vorherrschen anderer psychiatrischer Symptome.

Häufige Verwechslungen, jeweils mit einem praktischen Unterschied:

  • Psychotische Agitation betrifft den ganzen Antrieb und die Gedanken, nicht nur den Drang, die Beine zu bewegen.
  • Manie oder aufgewühlte Depression bringen gehobene oder gedrückte Stimmung mit, nicht isolierte Sitzunruhe.
  • Tardive Dyskinesie erzeugt unwillkürliche Bewegungen von Gesicht, Zunge oder Extremitäten, die sich nicht durch Willen lösen.
  • Entzug von Alkohol, Benzodiazepinen oder Stimulanzien kann Unruhe machen, folgt aber einem anderen Zeitmuster als ein Neuroleptika-Start.

Zusätzliche Tests wie Blutbild, Schilddrüsenwerte oder Eisenstatus gehören zur Differentialdiagnose, nicht zur Bestätigung. Wer unsicher ist, sollte die Beurteilung an Psychiatrie oder Neurologie übergeben, statt die Dosis auf Verdacht zu erhöhen.

Worin unterscheidet sich das Syndrom der unruhigen Beine?

Beide Zustände erzeugen den Wunsch, die Beine zu bewegen. Das Syndrom der unruhigen Beine (Restless-Legs-Syndrom) tritt vor allem in Ruhe und nachts auf, oft mit Kribbeln oder ziehendem Missempfinden, und bessert sich, sobald die Beine in Bewegung sind. Hinlegen verschlechtert es. Akathisie kann zu jeder Tageszeit kommen, Kribbeln fehlt typischerweise, und Liegen lindert eher oder bleibt neutral. Salem fasst das in einer Gegenüberstellung zusammen: Schlafstörung und Myoklonus gehören eher zum Beinsyndrom, nicht zur klassischen Akathisie.

Die Unterscheidung ist therapeutisch entscheidend. Dopaminagonisten, die beim Beinsyndrom eingesetzt werden, können eine Psychose verschlechtern und dann höhere Antipsychotika-Dosen nach sich ziehen. Genau das würde eine Akathisie eher verstärken. Quetiapin gilt in Fallberichten eher als Auslöser unruhiger Beine als klassischer Akathisie; bei nächtlichem Beindrang unter Quetiapin sollte das Beinsyndrom mitgedacht werden.

Merkmal Akathisie Unruhige Beine Angst oder psychotische Unruhe
Typische Tageszeit Jederzeit, oft nach Medikamentenwechsel Vor allem abends und nachts Abhängig von Gedanken und Umgebung
Missempfinden in den Beinen Meist fehlend Häufig Kribbeln oder Ziehen Fehlend, eher innere Anspannung
Reaktion auf Hinlegen Oft gleich oder etwas besser Typischerweise schlechter Variabel, kein festes Muster
Willkür der Bewegung Mensch bewegt sich, um den Drang zu lindern Bewegung lindert das Missempfinden Zweckloses Umherlaufen oder Nesteln
Häufiger Auslöser Antipsychotika, seltener SSRI oder Antiemetika Eisenmangel, Nierenkrankheit, familiäre Anlage Psychose, Manie, schwere Angst

Die Tabelle folgt der Gegenüberstellung von Salem (2017) und den klinischen Skizzen der Cleveland Clinic. Mischbilder kommen vor, besonders wenn ein Antipsychotikum beides bahnen kann.

Frau, die in einer Toilette krank ist

Wann zur Praxis, wann in die Notaufnahme?

Neue innere Unruhe nach Start, Wechsel oder Erhöhung eines Antipsychotikums gehört zeitnah in die behandelnde Praxis, nicht in die Selbstanpassung. Die Cleveland Clinic rät, früh zu sprechen, weil Diagnose und Medikamentenumstellung den Verlauf bestimmen. NICE CKS (Stand 2024) schreibt, motorische Unruhe lasse sich oft durch Dosisreduktion lindern; Dosis- oder Substanzwechsel sollen in die Fachbehandlung.

Sofortige Hilfe ist nötig, wenn Suizidgedanken, Selbstverletzungspläne oder das Gefühl entstehen, nicht mehr aushalten zu können. StatPearls und die Cleveland Clinic verknüpfen vor allem chronische Verläufe mit Selbstverletzung; Familien sollten das Risiko kennen, ohne dass jede Unruhe zur Katastrophe erklärt wird. In Deutschland stehen der Notruf 112 und die Telefonseelsorge unter 0800 111 0 111 oder 0800 111 0 222 rund um die Uhr bereit.

Nicht selbst absetzen. Entzugsakathisie kann innerhalb von zwei Wochen nach einer abrupten Reduktion auftreten. Gleichzeitig droht ein Rückfall der Grunderkrankung. NICE CKS empfiehlt beim Absetzen unter weiterer stimmungsstabilisierender Medikation mindestens vier Wochen stufenweise Reduktion, ohne solche Begleitung eher bis zu drei Monate, besonders nach früheren manischen Rückfällen.

Warnzeichen, die noch am selben Tag ärztlich gehören:

  • Der Bewegungsdrang ist so stark, dass Sitzen, Essen oder Autofahren unmöglich wird.
  • Die Unruhe wird als Agitation der Psychose gelesen und die Dosis soll erhöht werden, ohne dass jemand nach Akathisie gefragt hat.
  • Es treten Suizidgedanken, Aggression oder der Impuls auf, das Medikament sofort wegzuwerfen.
  • Zusätzlich entstehen Fieber, Muskelstarre und Schwankungen von Blutdruck oder Bewusstsein; das kann auf ein malignes neuroleptisches Syndrom hinweisen, einen seltenen Notfall aller Antipsychotika laut BNF.

Welche Behandlung gilt heute als sinnvoll?

Der erste Schritt ist kein neues Rezept, sondern die Prüfung des auslösenden Regimes. Pringsheim (2018) stellt Dosisreduktion, Ende einer Antipsychotika-Polypharmazie und Wechsel auf ein Mittel mit geringerer extrapyramidaler Last vor jedes Zusatzpräparat. Als Zielsubstanzen mit eher niedriger Last nennt die Leitlinie Clozapin, Olanzapin oder Quetiapin, immer gegen das Risiko von Stoffwechselnebenwirkungen abgewogen. Das Merck Manual (Professional Edition) formuliert dasselbe: auslösendes Mittel stoppen, senken oder gegen ein weniger extrapyramidal belastendes tauschen.

Reicht das nicht oder ist eine Reduktion wegen der Psychose unsicher, kommen Zusatzmittel. Hier hat sich die Rangfolge seit älteren Texten verschoben. Bis 2018 galt Propranolol in vielen Lehrbüchern als Erstwahl; Pringsheim empfahl es nach Prüfung der Gegenanzeigen als erste Zusatzoption (Grad B), Startbeispiel 10 mg zweimal täglich, Wirkung frühestens nach fünf Tagen, Blutdruck und Puls im Liegen und Stehen kontrollieren. Mirtazapin 15 mg täglich war die Alternative, wenn Betablocker nicht gingen oder eine längere Gabe geplant war. Anticholinergika sollten nicht routinemäßig laufen, nur bei gleichzeitigem Parkinsonismus.

Die Netzwerk-Metaanalyse von Gerolymos und Kollegen in JAMA Network Open (März 2024) wertete 15 doppelblinde Studien mit 492 Personen und zehn Substanzen. Akathisie unter Antipsychotika betraf in der Einleitung 14 bis 35 Prozent und hing mit schlechterer Einnahmetreue sowie erhöhter Suizidalität zusammen. Gegenüber Placebo lagen Mirtazapin (15 mg täglich über mindestens fünf Tage), Biperiden (6 mg täglich über mindestens 14 Tage) und Vitamin B6 (600 bis 1200 mg täglich über mindestens fünf Tage) vorn. Trazodon, Mianserin und Propranolol wirkten ebenfalls, Cyproheptadin, Clonazepam, Zolmitriptan und Valproat nicht signifikant. Vitamin B6 hatte in dieser Auswertung das günstigste Verhältnis aus Wirkung und Verträglichkeit. Die Autorinnen und Autoren mahnen zur Vorsicht: wenig Studien, kleine Stichproben.

StatPearls (Juli 2023) schrieb noch, für Vitamin B6 fehlten randomisierte Studien. Das war zum Zeitpunkt der Leitlinie 2018 und erst recht 2024 nicht mehr zutreffend. Hohe B6-Dosen gehören trotzdem nicht in die Selbstmedikation; Neuropathie bei Überdosierung ist ein bekanntes Risiko, und die Studiendosen liegen weit über üblichen Nahrungsergänzungen. Mirtazapin in niedriger Dosis kann laut StatPearls so wirksam sein wie Betablocker, hohe Dosen können Akathisie jedoch verschlechtern. Benzodiazepine dämpfen Angst, tragen aber Abhängigkeit und Sturzrisiko; Pringsheim begrenzt Clonazepam auf kurze Kurse.

Was tun, ohne das Antipsychotikum selbst abzusetzen?

Der sinnvollste eigene Schritt ist Dokumentation und Rücksprache, nicht das Weglassen der Tablette. Datum des Starts, letzte Dosisänderung, Uhrzeit der Unruhe und was sie lindert, helfen der Praxis mehr als eine vage Klage über „Nervosität“. NICE verlangt, dass Nutzen, Risiken und extrapyramidale Effekte einschließlich Akathisie vor der Wahl eines Mittels besprochen werden. Wer das Gespräch nachholt, kann gemeinsam eine langsamere Titration oder einen Wechsel planen.

Vorbeugen heißt niedrige Startmenge und langsames Steigern, besonders bei älteren Erwachsenen und bei hochpotenten Erstgenerationsmitteln. Die Cleveland Clinic nennt genau diese Faktoren als Risiko. Polypharmazie mit zwei Neuroleptika sollte die Ausnahme bleiben; BNF rät davon ab, weil extrapyramidale Zeichen, QT-Verlängerung und plötzlicher Herztod zunehmen. „Bei Bedarf“-Gaben von Antipsychotika können die Tagesdosis unbemerkt über die zugelassene Menge treiben und müssen wöchentlich geprüft werden.

Angehörige können beobachten, ohne zu drängen. Schaukeln, Trippeln und das Unvermögen, im Gespräch sitzen zu bleiben, sind Hinweise, keine Charakterzüge. Psychoedukation über mögliche Bewegungsnebenwirkungen senkt die Wahrscheinlichkeit, dass jemand die Therapie heimlich beendet. Hausmittel ersetzen keine Dosisentscheidung. Spaziergänge können den akuten Druck kurz senken, ändern aber nicht die Rezeptorlage. Eisen oder Schilddrüse abklären zu lassen, ist sinnvoll, wenn das Bild an unruhige Beine erinnert; das ersetzt die Medikamentenrevision nicht.

Wer bereits ein Zusatzmittel nimmt, sollte Wirkung und Nebenwirkungen notieren: Puls und Schwindel unter Propranolol, Sedierung unter Mirtazapin, Mundtrockenheit oder Verwirrtheit unter Biperiden. Nach wenigen Tagen ohne Besserung braucht es eine neue ärztliche Bewertung, nicht eine eigenmächtige Dosisverdopplung.

Häufige Fragen

Ist Akathisie dasselbe wie Angst?

Nein. Angst dreht sich um Sorge, Furcht oder drohende Gefahr; Akathisie ist vor allem ein körperlicher Bewegungszwang. Die Cleveland Clinic betont die Überschneidung im Gefühl von Unruhe, ohne die beiden Diagnosen gleichzusetzen. Viele Menschen entwickeln durch den Drang sekundär Angst, weshalb beides parallel angesprochen werden sollte.

Können neuere Antipsychotika Akathisie auslösen?

Ja. Zweitgenerationsmittel verursachen im Mittel weniger extrapyramidale Zeichen als hochpotente ältere Stoffe, sind aber nicht frei. Pringsheim (2018) und die Cleveland Clinic nennen unter anderem Aripiprazol, Lurasidon, Asenapin, Paliperidon und Ziprasidon. Olanzapin, Quetiapin und Clozapin gelten oft als günstiger, jeweils mit eigenem Stoffwechselrisiko.

Hilft Vitamin B6 gegen Akathisie?

In kontrollierten Studien mit 600 bis 1200 mg täglich über mindestens fünf Tage senkte Vitamin B6 die Barnes-Werte stärker als Placebo. Die Netzwerk-Metaanalyse 2024 stufte es zusammen mit Mirtazapin und Biperiden als wirksam ein und nannte die Verträglichkeit günstig. Solche Dosen sind Studienregime, keine Empfehlung für die Hausapotheke, und gehören in ärztliche Verantwortung.

Darf ich das Antipsychotikum absetzen, wenn die Unruhe unerträglich ist?

Nicht allein und nicht abrupt. Entzugsakathisie und ein Rückfall der Grunderkrankung können folgen. NICE CKS rät zu gestufter Reduktion über Wochen, bei früherer manischer Entgleisung eher länger. Am selben Tag sollte die verschreibende Stelle oder der ärztliche Bereitschaftsdienst die Lage bewerten.

Wie sicher ist der Zusammenhang mit Suizid?

Berichte und Übersichten verknüpfen schwere, besonders chronische Akathisie mit Suizidgedanken, Therapieabbruch und Aggression. Pringsheim (2018) schreibt zugleich, das Ausmaß dieses Risikos bleibe unsicher. Praktisch heißt das: Suizidgedanken ernst nehmen und Soforthilfe holen, ohne jede Unruhe als Todesgefahr zu brandmarken.

Welche Skala nutzt die Klinik?

Am häufigsten die Barnes-Akathisie-Rating-Skala mit Beobachtung im Sitzen und Stehen plus Fragen nach innerem Drang und Leid. Ein Globalwert ab 2 spricht für das Syndrom. Die Extrapyramidal-Symptom-Rating-Skala enthält Akathisie-Items, wenn die gesamte Bewegungsnebenwirkung erfasst werden soll.

Mann, der ein Glas Wasser und eine Tablette anhält

Fazit

Akathisie ist ein behandelbares, aber leicht übersehenes Syndrom aus innerer Unruhe und Bewegungsdrang, fast immer im zeitlichen Schatten eines Neuroleptikums oder eines anderen Dopamin- oder Serotonin-wirksamen Stoffes. Die wichtigste Entscheidung am nächsten Werktag ist nicht ein neues Präparat aus der Hausapotheke, sondern ein klarer Bericht an die verschreibende Praxis: wann die Unruhe begann, welches Mittel in welcher Dosis lief, und ob jemand bereits die Neuroleptika-Menge erhöht hat, weil die Unruhe als Psychose galt.

Seit der kanadischen Leitlinie 2018 steht fest, dass zuerst Dosis, Kombination und Substanzwahl geprüft werden und Zusatzmittel erst danach folgen. Die Netzwerk-Metaanalyse von 2024 rückt Mirtazapin und hoch dosiertes Vitamin B6 in Studien vor das früher fast automatisch genannte Propranolol, ohne die Evidenzlücken zu verschweigen. Wer Suizidgedanken hat, braucht noch am selben Tag Hilfe über 112 oder die Telefonseelsorge; alle anderen sollten das Mittel nicht selbst streichen, sondern die Dosis gemeinsam und schrittweise anfassen.

Quellen

  1. Patel J, Marwaha R: Akathisia – StatPearls – NCBI Bookshelf. StatPearls, 24. Juli 2023.
  2. Cleveland Clinic: Akathisia: What It Is, Symptoms, Causes & Treatment. Cleveland Clinic, 5. August 2022.
  3. Gerolymos C, Barazer R, Yon DK et al.: Drug Efficacy in the Treatment of Antipsychotic-Induced Akathisia: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. JAMA Network Open, 4. März 2024.
  4. Pringsheim T, Gardner D, Addington D et al.: The Assessment and Treatment of Antipsychotic-Induced Akathisia. Canadian Journal of Psychiatry, November 2018.
  5. NICE: Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. National Institute for Health and Care Excellence, Stand: 2021.
  6. NICE: Psychoses and related disorders. British National Formulary, Stand: 2024.
  7. Merck Manual: Antipsychotic Medications. Merck Manual Professional Edition, Stand: 2024.
  8. Salem H, Nagpal C, Pigott T et al.: Revisiting Antipsychotic-induced Akathisia: Current Issues and Prospective Challenges. Current Neuropharmacology, Juli 2017.
  9. NICE CKS: Antipsychotics | Prescribing information | Bipolar disorder. NICE Clinical Knowledge Summaries, Stand: 2024.
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