Hemiplegische Migräne: Symptome und Notfallzeichen

Hemiplegische Migräne ist eine seltene Migräne mit Aura, bei der vorübergehend eine Muskelschwäche auf einer Körperseite auftritt. Weil dasselbe Bild einen Schlaganfall oder eine transitorische ischämische Attacke nachahmen kann, gehört jede erstmalige halbseitige Schwäche mit Seh-, Sprach- oder Gefühlsstörung in die Notaufnahme und nicht in die Selbstbeobachtung.

In Dänemark, der am häufigsten zitierten Bevölkerungsstudie, liegt die Häufigkeit bei etwa 1 zu 10 000. Familiäre und sporadische Fälle kommen dort etwa gleich oft vor, Frauen häufiger als Männer. Die Cleveland Clinic (Stand Dezember 2023) und die GeneReviews-Übersicht (Aktualisierung 2024) beschreiben denselben Kern. Die motorische Aura ist fast immer von anderen Aura-Zeichen begleitet, der Kopfschmerz folgt oft, und die meisten Anfälle klingen vollständig ab. Schwere Verläufe mit Fieber, Krampfanfällen oder Bewusstseinsstörung bleiben die Ausnahme, sind aber der Grund, warum die erste Episode wie ein Schlaganfall abgeklärt wird.

Zwei klinische Typen teilen sich das Bild. Bei der familiären Form hat mindestens ein Verwandter ersten oder zweiten Grades ebenfalls Anfälle mit motorischer Aura. Bei der sporadischen Form fehlt diese Familiengeschichte, ein Genbefund kann trotzdem vorliegen. Seit der dritten Auflage der Internationalen Kopfschmerzklassifikation (ICHD-3, 2018) ist das die verbindliche Trennung; an den Kernkriterien hat sich seither wenig geändert, an der Therapie und an den Genen schon.

Was hemiplegische Migräne von einem Schlaganfall unterscheidet

Laien können die beiden Zustände nicht sicher trennen, und das sollen sie auch nicht. Ein Schlaganfall entsteht durch unterbrochene Durchblutung oder Blutung, die hemiplegische Migräne durch eine langsam wandernde Welle gestörter Hirnrindenaktivität, die kortikale Ausbreitungsdepression. Beide können Arm, Bein, Gesicht, Sprache und Sehen treffen. Der Unterschied liegt im Zeitverlauf und in der Begleitung, nicht im Gefühl der Betroffenen.

Typisch für die Migräneform ist ein schrittweises Wandern. Sehstörungen kommen oft zuerst, dann Kribbeln oder Taubheit, dann die Schwäche in der Hand, die in Arm und Gesicht steigt. StatPearls (Update Juli 2023) nennt für diesen Aufbau meist 20 bis 30 Minuten. Ein Infarkt oder eine TIA beginnt dagegen meist schlagartig, ohne positives Flimmern und ohne Übelkeit. Kopfschmerz folgt bei der hemiplegischen Form fast immer während oder nach der Aura; bei einer TIA ist er selten, bei einer Hirnblutung häufig, dann aber meist von Beginn an heftig.

Selbst bei bekannter Diagnose bleibt die Regel der Cleveland Clinic gültig. Neue, stärkere oder anders verteilte Ausfälle sind ein Notfall, bis Bildgebung und Klinik das Gegenteil belegen. Menschen mit dieser Migräneform können zusätzlich einen echten Infarkt erleiden, etwa durch Bluthochdruck, Rauchen oder Vorhofflimmern. Die seltene Krankheit schützt nicht vor der häufigen.

Welche Symptome Aura und Anfall prägen

Die motorische Schwäche ist das Pflichtzeichen, aber nicht das einzige. Laut ICHD-3 muss zur reversiblen Hemiparese mindestens ein weiteres vollständig rückbildungsfähiges Aura-Symptom treten, etwa Sehstörung, Gefühlsstörung oder Sprachstörung. NORD (Aktualisierung Juli 2023) und MedlinePlus Genetics beschreiben dasselbe Spektrum, darunter Flimmerskotom, Zickzacklinien, Doppelbilder oder halbseitiger Gesichtsfeldausfall, Kribbeln im Gesicht oder in einer Extremität, Wortfindungsstörung oder undeutliches Sprechen.

Die Schwäche reicht von schwerem Arm, den man kaum heben kann, bis zu einer fast vollständigen Lähmung einer Seite. Sie beginnt meist in der Hand und wandert nach zentral. Zwischen Anfällen oder sogar während eines Anfalls kann die Seite wechseln; beidseitige Schwäche nacheinander oder gleichzeitig ist in etwa einem Drittel der StatPearls-Fälle beschrieben. Verwechslung, Schläfrigkeit, Ungeschicklichkeit und Licht- oder Geräuschempfindlichkeit gehören zum erweiterten Bild, nicht zur Seltenheit.

Schwere Attacken können Fieber, Krampfanfälle, Verwirrtheit, psychotische Symptome oder Koma hinzufügen. Solche Episoden dauern Tage bis Wochen und enden bei den meisten Menschen trotzdem ohne bleibenden Herd. Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen können laut GeneReviews Wochen bis Monate nachhängen. Dauerhafte motorische, sprachliche oder visuelle Defizite sind extrem selten; bleibende Koordinationsstörung und Nystagmus kommen dagegen bei einem Teil der genetisch definierten Familien vor.

Kopfschmerz ist fast immer da, muss aber nicht die Aura überdauern. Er kann einseitig oder beidseits sitzen, unabhängig von der gelähmten Seite, und von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein. Selten fehlt der Schmerz ganz (Azephalalgie). Wer nur die Schwäche spürt und den Kopfschmerz kennt, hat trotzdem eine Aura-Migräne und keinen „leichten Schlaganfall“, sofern die Abklärung das bestätigt hat.

Familiäre und sporadische Form sowie Gene und Vererbung

Die familiäre Form gilt, sobald ein Verwandter ersten oder zweiten Grades dieselben Anfälle mit motorischer Aura hat. Die Vererbung ist autosomal-dominant, ein verändertes Allel reicht. Jedes Kind eines Mutationsträgers hat eine Chance von 50 Prozent, das Allel zu erben. Die Penetranz liegt in der GeneReviews-Schätzung bei etwa 80 Prozent, das heißt nicht jeder Träger bekommt Anfälle. MedlinePlus spricht ausdrücklich von reduzierter Penetranz; ein symptomfreier Elternteil schließt die familiäre Form also nicht aus.

Vier Gene stehen im Vordergrund. CACNA1A (FHM1) kodiert die Poren-Untereinheit eines P/Q-Kalziumkanals; dieser Typ macht in älteren Serien einen großen Anteil der molekular geklärten Familien aus und geht häufig mit Kleinhirnzeichen einher. ATP1A2 (FHM2) betrifft die Natrium-Kalium-Pumpe und ist stärker mit Krampfanfällen verknüpft. SCN1A (FHM3) betrifft einen neuronalen Natriumkanal und ist selten; dasselbe Gen verursacht auch Epilepsiespektren bis zum Dravet-Syndrom. PRRT2, das ein synaptisches Protein kodiert, wird seit den 2010er-Jahren als weiterer Lokus geführt. NORD und StatPearls zählen es 2023 fest dazu; eine Serie mit 697 Patientinnen und Patienten fand unter den pathologischen Varianten rund 17 Prozent in PRRT2.

Der Gentest bestätigt, schließt aber nicht aus. GeneReviews schätzt, dass 66 bis 80 Prozent der klinisch familiären Familien in ATP1A2, CACNA1A und SCN1A leer bleiben. Bei Erwachsenen ohne Nystagmus, Ataxie, Anfälle oder ungewöhnliche Begleitzeichen ist die Ausbeute niedrig. Bei früher, schwerer oder atypischer Erkrankung, bei Abweichung vom Familienmuster und bei Kinderwunsch lohnt ein Panel. Sporadische Fälle können eine Neumutation tragen oder ein stilles Elterngen; 10 bis 20 Prozent der sporadischen Verläufe zeigen Varianten in CACNA1A oder ATP1A2, bei schweren Verläufen mit zusätzlichen neurologischen Zeichen eher mehr.

CACNA1A-Familien haben in 40 bis 50 Prozent Kleinhirnzeichen, innerhalb betroffener Familien bis zu 60 Prozent dauerhafte Ataxie oder Nystagmus. Einzelne Varianten, etwa p.Ser218Leu, sind mit verzögertem Hirnödem und tödlichem Koma nach geringem Schädeltrauma verknüpft. Das ist kein Alltagsrisiko für jede Betroffene, aber der Grund, warum leichte Kopftreffer bei bekanntem CACNA1A-Befund ernst genommen werden.

Wie die Diagnose nach ICHD-3 gestellt wird

Die Diagnose ist klinisch und eine Ausschlussdiagnose. Mindestens zwei Attacken müssen die Kriterien der Migräne mit Aura erfüllen, und die Aura muss beides enthalten, nämlich vollständig reversible motorische Schwäche und vollständig reversible visuelle, sensible oder sprachliche Symptome. Zusätzlich verlangt die ICHD-3 für die Aura-Migräne mindestens drei von sechs Merkmalen, darunter langsames Ausbreiten über mehr als fünf Minuten, Aufeinanderfolge mehrerer Symptome, einseitiges oder positives Symptom, Dauer der einzelnen nichtmotorischen Aura von 5 bis 60 Minuten und Kopfschmerz während der Aura oder binnen 60 Minuten.

Die motorische Aura darf länger dauern als die übrigen, typischerweise bis 72 Stunden, in Einzelfällen bis vier Wochen, und muss trotzdem reversibel bleiben. Zwei Attacken sind die Schwelle, weil eine einzelne Episode noch jede andere akute Hirnerkrankung sein kann. Familie, Trigger und der typische Wandercharakter stützen die Zuordnung, ersetzen aber beim ersten Ereignis nicht CT oder MRT.

Bildgebung, EEG und Liquor dienen dem Ausschluss. CT und MRT sind während der Attacke meist unauffällig. Selten zeigen sie ein kortikales Ödem oder eine vorübergehende Perfusionsstörung contralateral zur Schwäche; bei FHM1 kommt Kleinhirnatrophie vor. Nach sehr schweren Attacken sind hemisphärische Atrophie oder laminäre Nekrose beschrieben. Das EEG hilft, wenn ein Anfallsleiden im Raum steht. Eine Lumbalpunktion kommt bei Fieber, Nackensteife oder Koma infrage, um Meningitis oder Enzephalitis zu trennen; der Liquor kann unspezifisch Zellen oder Eiweiß zeigen, Erregernachweise bleiben negativ.

Differenzialdiagnosen, die GeneReviews und NORD ausdrücklich nennen, sind TIA und Infarkt, postiktale Lähmung, CADASIL, MELAS, alternierende Hemiplegie des Kindesalters, zerebrale Amyloidangiopathie und funktionelle neurologische Störung. Ein positiver Familienhintergrund beruhigt nicht, wenn die Bildgebung einen Infarkt zeigt. Umgekehrt können wiederholte, langsam wandernde Auren mit Übelkeit bei jungen Menschen eine TIA-Serie vortäuschen.

Auslöser, Häufigkeit und typischer Verlauf

Die mittlere Attackenfrequenz liegt bei zwei bis drei pro Jahr. Extreme reichen von einem Anfall pro Tag bis zu weniger als fünf im Leben; zwischen den Episoden können Jahre liegen. Cleveland Clinic und GeneReviews beschreiben denselben Bogen. Der Beginn liegt meist in der ersten oder zweiten Lebensdekade, im Mittel um 12 bis 17 Jahre; nach dem 50. Lebensjahr werden die motorischen Auren oft seltener und weichen einer gewöhnlichen Migräne.

Auslöser ähneln der übrigen Migräne, treffen hier aber eine leicht erregbare Rinde. Stress, zu wenig oder zu viel Schlaf, körperliche Anstrengung, grelles Licht, ausgelassene Mahlzeiten und individuelle Nahrungsmittel kommen vor. Besonders charakteristisch für diese Form ist geringes Schädeltrauma, etwa ein Ball gegen den Kopf oder ein Sturz ohne Bewusstlosigkeit. Konventionelle zerebrale Angiographie kann einen schweren Anfall auslösen; GeneReviews rät deshalb, sie zu vermeiden, wenn die Diagnose schon steht.

Viele Attacken kommen ohne erkennbaren Auslöser. Ein Ernährungstagebuch hilft nur, wenn Muster über Wochen sichtbar werden, nicht wenn einzelne verdächtige Lebensmittel nachträglich beschuldigt werden. Alkohol, gereifter Käse oder Schokolade gelten für gewöhnliche Migräne als mögliche Trigger; für die hemiplegische Form fehlen eigene große Triggerstudien. Wer nach Rotwein regelmäßig eine Aura bekommt, lässt ihn weg. Wer das nie beobachtet hat, braucht keine strikte Tyramin-Diät.

Zwischen den Anfällen ist der neurologische Befund meist unauffällig. Ausnahmen sind die genannten Kleinhirnzeichen, selten eine Lern- oder Entwicklungsstörung bei früh und schwer betroffenen Kindern, und epileptische Anfälle unabhängig von der Migräne, vor allem bei ATP1A2. Die reine Form ohne interiktale Defizite hat oft einen günstigen Verlauf, auch wenn einzelne Attacken beängstigend bleiben.

Wann in die Notaufnahme, welche Warnzeichen

Jede erstmalige halbseitige Schwäche, jede neue Sprachstörung und jede plötzliche Sehstörung ist ein Rettungsdienstfall. Die Cleveland Clinic formuliert das ohne Einschränkung. Niemand soll zu Hause entscheiden, ob es „nur die Migräne“ ist. Zeitverlust bei einem Infarkt kostet Hirngewebe; eine überflüssige Fahrt in die Notaufnahme kostet eine Nacht.

Bei bereits gesicherter Diagnose gelten rote Flaggen, die eine erneute Notfallabklärung rechtfertigen.

• Die Schwäche ist stärker, länger oder anders verteilt als in den bekannten Anfällen und weicht vom üblichen Wandercharakter ab.
• Bewusstsein sinkt, Fieber steigt, oder ein Krampfanfall tritt neu auf, besonders nach einem leichten Kopftreffer.
• Die motorischen Zeichen bleiben nach dem gewohnten Zeitfenster stehen oder es kommen Nackensteife, stechender Vernichtungskopfschmerz oder einseitige Pupillendifferenz hinzu.
• Herzrhythmusstörung, sehr hoher Blutdruck, Schwangerschaft oder gerinnungsaktive Medikamente erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass diesmal ein Gefäßereignis vorliegt.

Im Krankenhaus zählen CT oder MRT, Blutzucker, Gerinnung und oft ein Gefäßstatus. Bei Kindern mit Hirnödem können Kortikosteroide lebensbedrohliche Schwellung mindern, so GeneReviews; das ist Intensivmedizin, kein Hausmittel. Nach der Akutphase gehört die weitere Betreuung in eine neurologische Sprechstunde mit Kopfschmerz- oder Kinderschwerpunkt, nicht in wiederholte unkoordinierte Notfallvisiten ohne Plan.

Ein medizinisches Hinweisband oder ein Notfallausweis, den NORD über Hilfsprogramme erwähnt, kann Personal in der Aura-Phase vor einer voreiligen Thrombolyse oder vor einem übersehenen Status schützen. Er ersetzt die Bildgebung beim ersten oder atypischen Ereignis nicht.

Was in der Akuttherapie helfen kann und was tabu bleibt

Kein Mittel hat in kontrollierten Studien bewiesen, dass es die Aura verkürzt. NORD stellt das 2023 klar. Analgetika und nichtsteroidale Antirheumatika können den Kopfschmerz lindern, die motorische Schwäche selbst bleibt empirisch. StatPearls und die JNNP-Übersicht von Di Stefano und Kollegen (2020) nennen als Alltag der Attacke NSAR plus Antiemetika, früh nach Aura-Beginn, damit der Schmerz nicht nachzieht.

Triptane und Ergotaminpräparate bleiben in der US-Fachinformation kontraindiziert. Die DailyMed-Kennzeichnung für Sumatriptan (Revision Mai 2026) verbietet die Gabe bei hemiplegischer oder basilarer Migräne, weil diese Patientinnen und Patienten ein höheres Schlaganfallrisiko tragen. GeneReviews rät generell von vasokonstringierenden Stoffen ab. NORD hält fest, dass einzelne Kliniker Triptane bei kurzer motorischer Aura und heftigem Folgeschmerz neu diskutieren; belastbare randomisierte Daten fehlen, weil genau diese Gruppe aus den Zulassungsstudien ausgeschlossen war. Ohne ausdrückliche Entscheidung einer Kopfschmerzambulanz gehören Resttabletten aus dem Haushalt nicht in die Aura.

Fallberichte beschreiben nasales Ketamin bei familiärer Form als mögliche Verkürzung der Aura, intravenöses Verapamil als Anfallsabbruch und in Einzelfällen Naloxon. Das sind keine Standarddosen für zu Hause. Bei schweren Attacken mit Ödem, Fieber oder Koma kann eine stationäre Steroidgabe erwogen werden; StatPearls zitiert bei einem Kind Methylprednisolon 100 mg täglich über fünf Tage als Einzelfall, nicht als Leitlinienregime.

Gepante und Ditane verengen Gefäße nicht so wie Triptane. Für die hemiplegische Form liegen dazu keine eigenen Zulassungsstudien vor. Wer solche Präparate erwägt, tut das in spezialisierter Hand und erst, wenn der Schlaganfall sicher ausgeschlossen ist.

Vorbeugung mit klassischen Mitteln und CGRP-Antikörpern

Wer selten und kurz attackiert wird, braucht oft keine Dauerprophylaxe. Bei häufigen, langen oder lebensbedrohlichen Anfällen lohnt ein vorbeugender Versuch. StatPearls empfiehlt als Einstieg Verapamil, Flunarizin oder Acetazolamid; bei überwiegender Aura und schwachem Ansprechen folgt Lamotrigin. GeneReviews nennt für CACNA1A ausdrücklich einen Acetazolamid-Versuch und daneben die übliche Migräneprophylaxe, darunter trizyklische Antidepressiva, Kalziumkanalblocker, Betablocker und Anfallsschutzmittel wie Topiramat, Valproat, Levetiracetam oder Lacosamid.

Die Datenlage ist dünn. Es gibt keine großen randomisierten Studien zu dieser Unterform. Betablocker sind umstritten. Manche Autoren meiden sie analog zur Migräne mit Hirnstammaura, GeneReviews führt sie weiter als mögliche Prophylaxe. Flunarizin ist in den USA nicht verfügbar, in Europa bei Kindern mit dieser Form häufiger genutzt. Botulinumtoxin A taucht in kleinen Serien auf, ohne belastbaren Vergleich. Die Wahl hängt von Begleiterkrankungen, Kinderwunsch, Epilepsierisiko und dem vorherrschenden Symptom ab, nicht von einem festen Stufenplan.

Seit 2018 haben Antikörper gegen CGRP oder seinen Rezeptor die gewöhnliche Migräneprophylaxe verändert. Menschen mit hemiplegischer Form waren in den Zulassungsstudien ausgeschlossen. Eine quantitative Einzelpatientenanalyse im Journal of Headache and Pain (Januar 2026) sammelte sechs Berichte mit 13 Behandelten. Die monatlichen Kopftage sanken numerisch von 18 auf 9, ohne statistische Signifikanz. Die monatlichen Auratage fielen von 3 auf 0,6, der MIDAS-Behinderungsscore von 88 auf 28; beides war signifikant, die Evidenzsicherheit nach GRADE sehr niedrig. Unerwünschte Wirkungen wurden in dieser kleinen Gruppe nicht berichtet. Das ist ein Signal für Spezialsprechstunden, kein Beleg für den Hausgebrauch und kein Ersatz für die älteren, ebenfalls empirischen Mittel.

Triggervermeidung bleibt der Teil, den Patientinnen und Patienten selbst steuern. Schlaffenster, Pausen nach Anstrengung, Helm oder Vorsicht bei Kontaktsport bei bekanntem Trauma-Trigger und der Verzicht auf unnötige Angiographien ändern die Erregbarkeit der Rinde nicht, senken aber die Zahl der Auslöser.

Alltag, Kinder und langfristige Prognose

Die erste Attacke fällt oft in die Schulzeit. Kinder beschreiben die Schwäche schlecht, wirken verwirrt oder werden wegen eines vermeintlichen Anfallsleids behandelt. GeneReviews empfiehlt nach der Diagnose eine neurologische Verlaufskontrolle mindestens jährlich, früher bei zunehmenden Anfällen, neuen Krämpfen, Bewegungsstörung oder Lernproblemen. Genetische Beratung gehört dazu, sobald ein kausales Allel bekannt ist oder Familienplanung ansteht.

Im Alltag zählt ein schriftlicher Anfallsplan, der festhält, welche Tabletten bei Aura erlaubt sind, wann der Rettungsdienst gerufen wird und wen Schule oder Arbeitgeber anrufen sollen. Autofahren, Klettern oder Alleinschwimmen während einer Aura ist unsinnig; zwischen den Anfällen entscheidet die behandelnde Neurologie nach Frequenz und Residualsymptomen, nicht ein pauschales Verbot. Sport ist erlaubt, wenn Trauma-Trigger bekannt sind und Kontaktrisiken angepasst werden.

Die langfristige Neurologie ist bei der reinen Form oft milde. Frequenz und Schwere nehmen mit dem Alter meist ab. Etwa 20 Prozent entwickeln laut MedlinePlus eine leichte, langsam fortschreitende Ataxie und Nystagmus. Schwere Folgen – bleibende kognitive Einschränkung, Infarkt, Tod – sind an schwere Attacken, wiederholte Komas oder Krampfanfälle gekoppelt und bleiben selten. CACNA1A-Enzephalopathien und ATP1A2-Epilepsien sind eigene Phänotypen, die über die Migräne hinausreichen und eine andere Therapiedichte brauchen.

Psychische Belastung ist kein Randthema. Jede Aura fühlt sich an wie ein Schlaganfall, auch wenn die MRT gestern unauffällig war. Angst vor dem nächsten Anfall kann selbst zum Trigger werden. Eine ruhige Erklärung des Mechanismus, ein Notfallplan und, wo nötig, psychologische Mitbehandlung sind Teil der Therapie, nicht ein Extra.

Häufige Fragen

Ist eine hemiplegische Migräne dasselbe wie ein Schlaganfall?

Nein. Die Migräneform erzeugt vorübergehende, meist wandernde Ausfälle durch eine Rindenwelle, der Schlaganfall durch ein Gefäßereignis. Beim ersten Mal und bei jedem atypischen Verlauf muss trotzdem ein Infarkt ausgeschlossen werden, weil beide Bilder sich gleichen.

Darf ich Triptane wie Sumatriptan nehmen?

In der aktuellen US-Fachinformation bleibt Sumatriptan bei dieser Form kontraindiziert, weil das Schlaganfallrisiko als erhöht gilt. Einzelne Spezialisten wägen das bei kurzer Aura neu ab. Ohne klare Vorgabe der behandelnden Neurologie gehören Triptane und Ergotamine nicht in den Hausapothekenschrank.

Wird die Erkrankung an Kinder weitergegeben?

Bei nachgewiesenem pathogenen Allel liegt das Vererbungsrisiko pro Kind bei 50 Prozent, die Penetranz aber nicht bei 100 Prozent. Ohne bekannten Gentest und ohne betroffene Verwandte bleibt das Risiko für Nachkommen niedrig, aber nicht null, weil stille Träger und Neumutationen vorkommen.

Wie lange bleibt die Schwäche?

Meist Stunden bis wenige Tage, gelegentlich länger als der Kopfschmerz. Selten hält die motorische Aura bis zu vier Wochen an und bildet sich dann trotzdem zurück. Alles, was über das persönliche Muster hinausreicht, braucht eine neue Abklärung.

Braucht jede betroffene Person einen Gentest?

Nein. Bei typischem Erwachsenenbeginn ohne Kleinhirnzeichen, Anfälle oder schwere Abweichung vom Familienbild ist die Trefferquote gering. Sinnvoll ist der Test bei frühem, schwerem oder atypischem Verlauf, bei Kinderwunsch und wenn das Ergebnis die Prophylaxe oder die Trauma-Warnung ändern würde.

Helfen CGRP-Antikörper bei dieser Migräneform?

Zulassungsstudien haben genau diese Gruppe ausgeschlossen. Kleine Fallserien bis 2026 deuten auf weniger Auratage und weniger Behinderung bei sehr unsicherer Evidenz. Die Entscheidung liegt in einer Kopfschmerzambulanz, nach Versagen oder Unverträglichkeit der älteren Vorbeugung.

Fazit

Die praktische Regel für morgen ist einfach. Erstmalige oder andersartige halbseitige Schwäche mit Seh- oder Sprachstörung ist ein Notfall, auch wenn Migräne in der Familie vorkommt. Nach gesicherter Diagnose gehören ein schriftlicher Plan, der Verzicht auf eigenmächtige Triptane und ein Triggerprotokoll in den Alltag, nicht die Hoffnung auf ein einziges heilendes Medikament.

Seit 2018 hat sich die Klassifikation kaum bewegt, die Therapie schon. PRRT2 ergänzt die drei klassischen Ionenkanal-Gene, ohne die Mehrzahl der Familien zu erklären. CGRP-Antikörper sind ein vorsichtiges neues Werkzeug in Fallserien, kein Standard. Die FDA-Kennzeichnung für Triptane ist streng geblieben; wer sie dennoch erwägt, tut das begründet und dokumentiert.

Wer häufig oder schwer attackiert wird, braucht eine neurologische Anlaufstelle, die Bildgebung, Genetik und Prophylaxe zusammenführt. Seltene Anfälle ohne Defizit dürfen mit NSAR, Antiemetika und Beobachtung behandelt werden. Die Krankheit ist in der Regel reversibel, sie ist aber kein Grund, den nächsten Anfall allein zu diagnostizieren.

Quellen

1. Cleveland Clinic: Hemiplegic Migraine: What It Is, Symptoms & Treatment. Cleveland Clinic, 22. Dezember 2023.
2. Kumar A, Samanta D, Emmady PD et al.: Hemiplegic Migraine. StatPearls, 4. Juli 2023.
3. Jen JC: Familial Hemiplegic Migraine. GeneReviews, 4. Juli 2024.
4. National Organization for Rare Disorders: Hemiplegic Migraine. National Organization for Rare Disorders, 24. Juli 2023.
5. MedlinePlus Genetics: Familial hemiplegic migraine. MedlinePlus, Stand: 2024.
6. DailyMed: SUMATRIPTAN tablet, film coated. DailyMed, U.S. National Library of Medicine, Stand: Mai 2026.
7. Di Stefano V, Rispoli MG et al.: Diagnostic and therapeutic aspects of hemiplegic migraine. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, Juli 2020.
8. Romozzi M, Palermo M, Danno D et al.: Effectiveness and safety of anti-CGRP monoclonal antibodies in hemiplegic migraine: an individual patient quantitative analysis. The Journal of Headache and Pain, 30. Januar 2026.
9. Genetic and Rare Diseases Information Center: Familial hemiplegic migraine. Genetic and Rare Diseases Information Center, Stand: Juni 2026.