Atherosklerose: Symptome, Ursachen und Behandlung

Atherosklerose ist eine schleichende Ablagerung von Fett, Cholesterin, Kalzium und Entzündungszellen in den Arterienwänden. Die so entstehende Plaque kann den Blutfluss drosseln und, wenn sie einreißt, ein Gerinnsel auslösen, das Herz, Gehirn, Nieren oder Beine akut gefährdet.

Die Erkrankung beginnt oft schon in jungen Jahren und bleibt lange ohne Beschwerden. Laut National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, Stand Oktober 2024) gehören Folgekrankheiten der Atherosklerose weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Frühe Diagnose, konsequente Senkung des LDL-Cholesterins und ein herzgesunder Alltag können das Fortschreiten verlangsamen; eine Garantie auf Rückbildung gibt es nicht.

Was ist Atherosklerose und wie entsteht Plaque?

Atherosklerose entsteht, wenn LDL-Partikel in eine vorgeschädigte Innenschicht der Arterie eindringen und dort eine Entzündungsreaktion in Gang setzen. Makrophagen nehmen das oxidierte Fett auf, werden zu Schaumzellen und bilden zunächst fettige Streifen, später eine Kappe aus Bindegewebe über einem lipidreichen Kern.

Gesunde Arterien sind elastisch und innen glatt. Hoher Blutdruck, Tabak, Diabetes, überschüssiges LDL-Cholesterin oder eine systemische Entzündung können das Endothel verletzen. An dieser Stelle bleiben Blutzellen und Fett haften. Über Jahre wächst die Plaque in die Wand und in das Lumen; Kalziumeinlagerungen machen das Gefäß steifer. Das NHLBI betont, dass schon Kinder erste Ablagerungen entwickeln können, wenn Risikofaktoren zusammenkommen.

Zwei Mechanismen machen die Krankheit gefährlich. Erstens wird das Gefäß so eng, dass Organe bei Belastung zu wenig Sauerstoff bekommen. Zweitens kann die faserige Kappe reißen oder die Oberfläche erodieren; Blutplättchen lagern sich an und bilden einen Thrombus. Dieser Pfropf verschließt das Gefäß vor Ort oder wandert als Embolus weiter. Die Cleveland Clinic (Stand Februar 2024) beschreibt beide Wege, Ruptur und Erosion, als Auslöser von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Nicht jede Plaque wächst unbegrenzt. Manche bleiben klein und fest. Andere, oft mit dünner Kappe und großem Fettkern, gelten in der Bildgebung als verwundbar. Wo die Ablagerung sitzt, bestimmt das Krankheitsbild: Herzkranzgefäße, Halsschlagadern, Beinarterien, Nierenarterien oder die Gefäße zum Darm. Das NHLBI unterscheidet deshalb koronare Herzkrankheit, Karotisstenose, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nierenarterienstenose, vertebrale Durchblutungsstörung und mesenteriale Ischämie.

Welche Symptome gehören zu welcher Arterie?

Leichte Atherosklerose macht meist keine Beschwerden. Symptome treten typischerweise erst auf, wenn eine Arterie so verengt ist, dass Gewebe unter Belastung zu wenig Blut erhält, oder wenn ein Gerinnsel den Fluss plötzlich stoppt.

Die Mayo Clinic (Stand September 2024) und das NHLBI ordnen die Zeichen nach Gefäßgebiet. An den Herzkranzgefäßen spüren Betroffene Druck, Enge oder Schmerz in der Brust, oft mit Luftnot, kaltem Schweiß, Übelkeit oder ungewöhnlicher Erschöpfung. Frauen, ältere Menschen und Personen mit Diabetes berichten häufiger über atypische Warnsignale wie Kiefer-, Rücken- oder Oberbauchbeschwerden statt klassischem Brustschmerz. An den Halsschlagadern kündigt sich die Enge oft erst als transitorische ischämische Attacke an: plötzliche Sprachstörung, einseitig hängendes Gesicht, Sehverlust auf einem Auge oder Kraftverlust in Arm und Bein.

In den Beinarterien entsteht belastungsabhängiger Muskelschmerz, meist in der Wade, der in Ruhe nachlässt (Claudicatio intermittens). Manche spüren den Schmerz in Gesäß, Oberschenkel oder Fuß; manche haben trotz relevanter Enge keine typische Claudicatio. Nierenarterien können einen schwer einstellbaren Bluthochdruck und später Zeichen der Nierenschwäche hinterlassen, darunter geschwollene Hände und Füße, Appetitverlust und nachlassende Konzentration. Sitzt die Enge in den Darmarterien, folgen krampfartige Schmerzen nach dem Essen, ungewollter Gewichtsverlust und Durchfall. Beim Mann kann eine Erektionsstörung ein frühes Warnsignal für Plaque im Beckenkreislauf sein.

Die Tabelle fasst Klinikseiten von Mayo Clinic und NHLBI zusammen; einzelne Menschen weichen davon ab, und fehlende Beschwerden schließen Plaque nicht aus.

Wann zum Arzt, wann in die Notaufnahme?

Ein Termin in der Hausarztpraxis ist sinnvoll, sobald Risikofaktoren bekannt sind oder belastungsabhängige Brust-, Bein- oder Sehstörungen neu auftreten. Die Mayo Clinic rät zu einer Untersuchung, weil frühe Therapie das Fortschreiten bremsen und Notfälle seltener machen kann.

Sofort den Notruf 112 wählen, wenn Brustschmerz oder -druck Minuten anhält, wiederkommt oder in Arm, Kiefer, Rücken oder Oberbauch ausstrahlt. Gleiches gilt bei plötzlicher Luftnot, kaltem Schweiß, starker Übelkeit oder unerklärlicher Schwäche. Die US-Seuchenbehörde CDC (Stand Oktober 2024) betont, dass jede Minute ohne Durchblutung Herzmuskel kostet und dass ein Rettungswagen unterwegs bereits behandeln kann. Selbst fahren oder andere fahren lassen ist unsicher, weil unterwegs ein Kreislaufstillstand eintreten kann.

Beim Verdacht auf Schlaganfall zählt dasselbe Zeitfenster. Die CDC (Aktualisierung Mai 2026) nennt das Schema B.E. F.A.S.T.: plötzliche Gleichgewichtsstörung, Sehstörung, hängendes Gesicht, kraftloser Arm, undeutliche Sprache. Dann sofort Hilfe holen. Die wirksamsten Therapien greifen nur, wenn der Schlaganfall innerhalb von etwa drei Stunden erkannt und im Krankenhaus bestätigt wird. Verschwinden die Ausfälle nach Minuten, kann eine transitorische ischämische Attacke vorgelegen haben. Die CDC warnt ausdrücklich davor, eine solche Episode zu ignorieren; sie ist ein medizinischer Alarm, kein „Glück gehabt“.

Zwischen Alltag und Notfall liegt eine graue Zone. Neu aufgetretene Angina, die in Ruhe nachlässt, gehört zeitnah zum Arzt, nicht auf die lange Bank. Wadenschmerz nach wenigen Metern, nicht heilende Fußwunden oder ein plötzlich sehr hoher Blutdruck rechtfertigen ebenfalls eine rasche Abklärung. Blutdruckwerte über 180 mmHg systolisch oder über 120 mmHg diastolisch stuft das NHLBI als Notfall ein, der sofort ärztlich geklärt werden muss.

Welche Ursachen und Risikofaktoren zählen?

Die genaue Erstverletzung der Gefäßinnenwand ist nicht in jedem Fall nachweisbar, aber die Auslöser der Schädigung sind gut beschrieben. Die Mayo Clinic nennt Bluthochdruck, hohes LDL-Cholesterin, hohe Triglyzeride, Tabak, Diabetes, Insulinresistenz, Übergewicht und entzündliche Erkrankungen wie Psoriasis, Lupus, rheumatoide Arthritis oder chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.

Manche Faktoren lassen sich nicht wählen. Das Risiko steigt mit dem Alter; die Cleveland Clinic nennt grob Männer ab etwa 45 und Frauen ab etwa 55 Jahren. Eine familiäre Häufung früher Herzinfarkte oder Schlaganfälle, vor allem bei Eltern oder Geschwistern vor dem 55. Lebensjahr, erhöht die Wahrscheinlichkeit deutlich. Genetische Störungen wie die familiäre Hypercholesterinämie treiben das LDL-Cholesterin so hoch, dass schon junge Erwachsene schwere Plaque entwickeln können. Das NHLBI empfiehlt in solchen Familien gezielte genetische Beratung.

Beeinflussbar bleiben Alltag und Begleiterkrankungen. Rauchen und Dampfen schädigen das Endothel und treiben den Blutdruck. Bewegungsmangel, Ernährung mit viel gesättigtem Fett, Salz und Zucker, Schlafstörungen einschließlich Schlafapnoe und anhaltender Stress belasten denselben Mechanismus. Luftverschmutzung wird in älteren Übersichten als Mitfaktor diskutiert; aktueller Leitlinienkern bleiben Lipide, Blutdruck, Zucker, Tabak und Entzündung. Lipoprotein(a) ist überwiegend erblich und bleibt trotz gesunder Kost oft hoch; die europäische und die US-Leitlinie 2025/2026 werten Werte ab etwa 50 mg/dl als risikosteigernd.

Wer mehrere Faktoren kombiniert, trägt kein additives, sondern oft ein überadditives Risiko. Diabetes plus Rauchen plus hohes LDL-Cholesterin beschleunigt die Plaquebildung spürbar. Deshalb zielen moderne Präventionskonzepte nicht auf ein einzelnes Labor, sondern auf das Gesamtpaket aus Lipiden, Blutdruck, Glukose, Gewicht, Schlaf und Nikotin. Die American Heart Association beschrieb dieses Paket 2022 als acht Kernpunkte kardiovaskulärer Gesundheit; die Mayo Clinic hat es in die Alltagsberatung übernommen.

Atherosklerose oder Arteriosklerose?

Arteriosklerose bezeichnet die Versteifung und Verdickung von Arterienwänden, unabhängig vom Mechanismus. Atherosklerose ist die häufige Unterform, bei der fett- und cholesterinreiche Plaque die Wand umbaut. Mayo Clinic und NHLBI trennen die Begriffe klar, weil im Alltag beide Wörter oft synonym fallen.

Nicht jede steife Arterie enthält klassische atheromatöse Plaque. Altersbedingte Mediaverkalkung oder seltene Gefäßkrankheiten können die Wand härten, ohne dass ein lipidreicher Kern vorliegt. Umgekehrt ist fast jede fortgeschrittene Atherosklerose auch eine Form der Arteriosklerose, weil Plaque die Elastizität raubt. Für Patientinnen und Patienten ändert die Wortwahl wenig an der Therapie, solange klar ist, welche Arterien betroffen sind und wie hoch das Ereignisrisiko liegt.

Praktisch zählt die Unterscheidung in Befunden. Ein Koronarkalk-Score zeigt kalzifizierte Plaque und damit Atherosklerose der Herzkranzgefäße, nicht bloß „steife Gefäße“. Ein Strömungsgeräusch über der Karotis spricht für lokale Enge, meist durch Plaque. Wer im Arztbrief „Arteriosklerose“ liest, sollte nachfragen, ob Lipidwerte, Blutdruck und Bildgebung zur Plaque passen oder ob eine andere Wandveränderung gemeint ist. Die Behandlung (Lipidsenkung, Blutdruckführung, Nikotinverzicht) bleibt bei atheromatöser Erkrankung der Kern.

Welche Untersuchungen stellen die Diagnose?

Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, körperliche Untersuchung und gezielte Tests, nicht auf ein einzelnes Labor. Das NHLBI (Stand Oktober 2024) empfiehlt, Risikofaktoren ab dem frühen Erwachsenenalter regelmäßig zu prüfen: Blutdruck, Taillenumfang, Lipidprofil und Blutzucker.

In der Praxis hört die Ärztin oder der Arzt mit dem Stethoskop nach Strömungsgeräuschen über Hals, Herz und Bauch. Ein abgeschwächter Puls, Blutdruckunterschiede zwischen Arm und Bein oder schlecht heilende Wunden an den Füßen weisen auf periphere Enge hin. Bluttests messen LDL-Cholesterin, Non-HDL-Cholesterin, Triglyzeride, Glukose und oft hochsensitives C-reaktives Protein. Lipoprotein(a) soll laut ACC/AHA-Leitlinie 2026 und dem ESC-Fokusupdate 2025 mindestens einmal im Leben bestimmt werden, weil der Wert genetisch geprägt und über die Jahre weitgehend stabil ist.

Bildgebung macht stumme Plaque sichtbar. Das Belastungs-EKG oder ein Stresstest mit Medikament zeigt, ob das Herz unter Mehrarbeit ischämisch wird. Doppler-Ultraschall misst Flussgeschwindigkeiten in Hals- und Beinarterien. Der Knöchel-Arm-Index vergleicht den Blutdruck an Knöchel und Oberarm; eine deutliche Differenz spricht für periphere arterielle Verschlusskrankheit. Die Koronarkalk-Computertomografie ohne Kontrastmittel liefert einen Score in Agatston-Einheiten. Null bedeutet wenig kalzifizierte Plaque, hohe Werte verschieben das Risiko nach oben. Die US-Leitlinie 2026 sieht den Score bei Männern ab 40 und Frauen ab 45 Jahren als Entscheidungshilfe, wenn unklar bleibt, ob eine lipidsenkende Therapie beginnen soll. In Europa gilt ein erhöhter Kalkscore nach ESC 2025 als Risikomodifikator bei mittlerem Risiko.

Bei unklaren Brustschmerzen oder vor geplanten Eingriffen kommen Koronar-CT-Angiografie, Herzkatheter mit Kontrastmittel, Kardio-MRT oder PET infrage. Genetische Tests sind vor allem bei sehr hohem LDL-Cholesterin oder familiär frühen Infarkten sinnvoll. Kein Test ersetzt das Gespräch über Symptome, Familienanamnese und Alltagsgewohnheiten.

Welche LDL-Ziele und Medikamente gelten heute?

Das therapeutische Ziel ist nicht ein „schönes Labor“, sondern weniger atherogene Lipoproteine über möglichst viele Jahre. Die ESC/EAS-Leitlinie 2019 setzte für sehr hohes Risiko ein LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) plus mindestens 50 Prozent Senkung fest; das Focused Update 2025 bestätigt diese Ziele und ersetzt den alten SCORE durch SCORE2 und SCORE2-OP. Die ACC/AHA-Multisociety-Leitlinie vom März 2026 zieht nach: bei klinischer Atherosklerose und sehr hohem Risiko ebenfalls unter 55 mg/dl, bei hohem Zehnjahresrisiko unter 70 mg/dl, bei grenzwertigem oder mittlerem Risiko unter 100 mg/dl.

Ältere Empfehlungen vor 2019 argumentierten oft mit prozentualer Statinintensität ohne feste Untergrenze. Heute gilt in Europa und, seit 2026, auch in den USA: je höher das Risiko, desto niedriger der LDL-Wert, und zwar früh. SCORE2 schätzt in Europa das Zehnjahresrisiko für tödliche und nichttödliche Ereignisse; in den USA ersetzt PREVENT die überhöhenden Pooled-Cohort-Gleichungen. Für deutsche Praxen bleibt SCORE2 maßgeblich, ergänzt um Risikomodifikatoren wie Lp(a) über 50 mg/dl, hs-CRP über 2 mg/l, Präeklampsie, frühe Menopause oder sichtbare subklinische Plaque.

Statine bleiben die Basis, weil sie LDL-Cholesterin senken und in Outcome-Studien Ereignisse reduzieren. Reicht die maximal verträgliche Dosis nicht, kommen Ezetimib, PCSK9-Antikörper oder Bempedoinsäure hinzu. Die ESC empfiehlt Bempedoinsäure, wenn Statine nicht genommen werden können, und erwägt sie zusätzlich bei hohem oder sehr hohem Risiko. Nach einem akuten Koronarsyndrom soll die lipidsenkende Therapie noch in der Indexklinik intensiviert werden; bei zuvor unbehandelten Patientinnen und Patienten ist die Kombination aus hochintensivem Statin plus Ezetimib zu erwägen, wenn das Ziel mit Statin allein unwahrscheinlich ist. Inclisiran senkt LDL-Cholesterin per Spritze in großen Abständen; ob das die Ereignisrate senkt, prüften zum Zeitpunkt der ACC/AHA-Leitlinie 2026 noch Outcome-Studien.

Blutdrucksenker (ACE-Hemmer, Sartane, Betablocker, Kalziumantagonisten), Glukosesenkung bei Diabetes und Nitrate gegen Angina behandeln Treiber und Symptome, ersetzen aber die Lipidsenkung nicht. Niedrig dosierte Acetylsalicylsäure empfiehlt das NHLBI 2024 nicht mehr für die meisten Menschen ohne bekannte atherosklerotische Erkrankung, weil Blutungen, besonders ab etwa 60 Jahren, den Nutzen aufwiegen können. Nach Infarkt, Stent oder nachgewiesener Plaquekrankheit entscheidet die Kardiologie über Plättchenhemmung. Nahrungsergänzung zur LDL-Senkung lehnt das ESC-Update 2025 ab.

Was bewirken Lebensstil und Alltagsmaßnahmen?

Herzgesunder Alltag bleibt die Grundlage, mit oder ohne Tablette. Das NHLBI nennt mindestens 150 Minuten moderate oder 75 Minuten intensive Aktivität pro Woche, 7 bis 9 Stunden Schlaf, Nikotinverzicht inklusive Passivrauch, ein DASH-ähnliches Essmuster mit Gemüse, Obst und Vollkorn sowie wenig gesättigtes Fett, Salz und Zucker.

Schon 3 bis 5 Prozent Gewichtsverlust können Lipidwerte und Blutzucker messbar verbessern, schreibt dasselbe Institut. Alkoholgrenzen liegen in den US-Quellen bei höchstens zwei Standardgetränken täglich für Männer und einem für Frauen; weniger ist aus kardiologischer Sicht oft besser, und wer nicht trinkt, soll nicht anfangen. Die Mayo Clinic übernimmt die acht Punkte der American Heart Association: kein Tabak, Bewegung, Gewicht, Ernährung, Stressregulation, Kontrolle von Blutdruck, Zucker und Cholesterin, begrenzter Alkohol, ausreichend Schlaf.

Kann sich Plaque zurückbilden? Bildgebungsstudien mit intravaskulärem Ultraschall zeigen, dass intensive LDL-Senkung das relative Plaquevolumen verkleinern und die faserige Kappe verdicken kann. Ein Review in Journal of Atherosclerosis and Thrombosis (Ueki, 2024) fasst zusammen, dass Statine, Ezetimib und PCSK9-Hemmer konsistent günstige morphologische Veränderungen bewirken. Eine Meta-Regression verknüpfte 1 Prozent weniger prozentuales Atheromvolumen mit etwa 14 Prozent niedrigerer Chance auf schwere kardiale Ereignisse; das ist ein Surrogat, kein Allheilversprechen. Das NHLBI formuliert vorsichtig: In frühen Stadien können Gefäßfunktion und -struktur unter konsequenter Risikokontrolle teilweise zurückkehren; schwere, verkalkte Atherosklerose lässt sich mit den heutigen Mitteln meist nicht vollständig umkehren.

Praktisch heißt das: Medikamente und Alltag ergänzen sich. Wer raucht, profitiert vom Aufhören schneller als von jedem Supplement. Wer Statine verträgt, soll sie nicht durch Knoblauchkapseln ersetzen. Nahrungsergänzungsmittel können Wechselwirkungen erzeugen; vor Omega-3-Hochdosis, Rotschimmelreis oder Pflanzensterinen gehört das Gespräch mit der Praxis dazu. Icosapent-Ethyl in hoher Dosis erwägt die ESC 2025 bei hohem Risiko und persistierend mäßig erhöhten Triglyzeriden unter Statin. Das ist ein Arzneimittel, kein Fischöl aus dem Regal.

Wann sind Katheter, Stent oder Bypass nötig?

Eingriffe behandeln gefährliche Engstellen, ersetzen aber nicht die systemische Therapie der Plaquekrankheit. Die Mayo Clinic nennt Angioplastie mit oder ohne Stent, Bypass und Karotis-Endarteriektomie als Optionen, wenn Medikamente und Alltag nicht ausreichen oder ein akuter Verschluss droht.

Bei der perkutanen Koronarintervention führt ein Katheter meist über Handgelenk oder Leiste zur Engstelle. Ein Ballon weitet das Gefäß, oft bleibt ein medikamentenbeschichtetes Gitter. Der Bypass (CABG) legt eine körpereigene Arterie oder Vene als Umgehung um verengte Herzkranzgefäße; er kommt vor allem bei mehreren kritischen Stenosen oder komplexer Anatomie infrage. An der Halsschlagader entfernt die Endarteriektomie Plaque direkt; alternativ kann ein Karotisstent erwogen werden. In Beinarterien weiten Angioplastie und Stent die Strombahn, Bypassgrafts umgehen lange Verschlüsse.

Lipoproteinapherese filtert LDL-Cholesterin aus dem Blut und bleibt wenigen Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie vorbehalten, bei denen Medikamente nicht reichen. Nach Infarkt oder Operation empfiehlt das CDC ein strukturiertes Programm der kardiologischen Rehabilitation: dosiertes Training, Medikamentenschulung, Rauchstopp und Stressbewältigung. Supervidiertes Gehtraining ist bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit ein wirksames, oft unterschätztes Mittel gegen Claudicatio.

Die Entscheidung für einen Eingriff hängt von Symptomen, Ischämienachweis, Gefäßanatomie und Begleiterkrankungen ab, nicht vom Kalkscore allein. Ein hoher Score begründet intensive Prävention, selten die sofortige Operation. Umgekehrt kann eine instabile Plaque mit nur mäßiger Enge einen Infarkt auslösen; deshalb bleiben Plättchenhemmung, Statin und Risikofaktorkontrolle auch nach erfolgreichem Stent Pflicht.

Fazit

Atherosklerose ist eine jahrzehntelange Entzündung der Arterienwand, keine bloße „Verkalkung im Alter“. Wer Blutdruck, LDL-Cholesterin, Zucker, Gewicht, Schlaf und Nikotin kennt, kann das Risiko steuern, bevor Brustschmerz oder eine Sprachstörung den Ernst der Lage zeigen. SCORE2, ein einmaliger Lp(a)-Wert und bei Unsicherheit ein Koronarkalk-Score ersetzen das Rätselraten der 2010er-Jahre durch klarere Schwellen.

Medikamente haben sich seit 2018 verschoben: feste niedrige LDL-Ziele, frühe Kombination statt endloser Statin-Monotherapie, Bempedoinsäure bei Unverträglichkeit, zurückhaltendes Aspirin in der Primärprävention. Eingriffe retten durchblutungsbedrohtes Gewebe, heilen die Systemkrankheit aber nicht. Der nächste sinnvolle Schritt ist konkret: Lipidprofil und Blutdruck messen lassen, Warnzeichen von Infarkt und Schlaganfall kennen, bei Alarm 112 wählen und jede verordnete Lipidsenkung so ernst nehmen wie ein Antibiotikum, das man zu Ende nimmt.

Quellen

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2. Mayo Clinic Staff: Arteriosclerosis / atherosclerosis – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 20. September 2024.
3. Mayo Clinic Staff: Arteriosclerosis / atherosclerosis – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 20. September 2024.
4. Cleveland Clinic: Atherosclerosis: Symptoms, Causes & Treatment. Cleveland Clinic, 15. Februar 2024.
5. Centers for Disease Control and Prevention: About Heart Attack Symptoms, Risk, and Recovery. Centers for Disease Control and Prevention, 24. Oktober 2024.
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7. Mach F, Koskinas K et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Society of Cardiology, 29. August 2025.
8. American Heart Association: ACC/AHA Issue Updated Guideline for Managing Lipids, Cholesterol. American Heart Association, 13. März 2026.
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10. Ueki Y: Lipid-lowering Therapy and Coronary Plaque Regression. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 8. August 2024.