CIDP Symptome, Diagnose und aktuelle Therapie

Die chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie (CIDP) greift die Isolierschicht der Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark an. Kraft in Armen und Beinen lässt über mindestens acht Wochen nach, Reflexe werden schwach oder fehlen, und Taubheit, Kribbeln oder Gangunsicherheit können dazukommen.

Die Immunabwehr richtet sich gegen die Myelinscheide. Impulse werden langsamer oder bleiben stecken; unbehandelt droht zusätzlich ein Schaden der Nervenfortsätze selbst. Die Cleveland Clinic (Stand Dezember 2023) und MedlinePlus (Stand Mai 2026) beschreiben die Krankheit als behandelbar, nicht als Zustand, der sich wie eine Infektion zuverlässig „ausheilt“. Wer früh behandelt wird, hat bessere Chancen, bleibende Ausfälle zu begrenzen.

Selten ist sie trotzdem. Die National Organization for Rare Disorders (NORD, Stand Oktober 2024) nennt grob fünf bis sieben Betroffene auf 100 000 Menschen, Männer etwa doppelt so oft wie Frauen, das mittlere Erkrankungsalter um 50 Jahre. Seit der gemeinsamen Leitlinie der European Academy of Neurology und der Peripheral Nerve Society (EAN/PNS) von 2021 gelten schärfere Diagnosekriterien; Nodopathien mit bestimmten Antikörpern zählen nicht mehr zur CIDP. Im Juni 2024 hat die US-Arzneimittelbehörde FDA für Erwachsene erstmals einen Hemmstoff des neonatalen Fc-Rezeptors zugelassen.

Was ist CIDP und wie häufig tritt sie auf?

CIDP ist eine erworbene Autoimmunerkrankung der peripheren Nerven und Nervenwurzeln. Die Entzündung schädigt vor allem Myelin, also die fettreiche Hülle, die Signale rasch weiterleitet; NORD nennt Übertragungsgeschwindigkeiten von 40 bis 60 Metern pro Sekunde, solange die Hülle intakt ist.

Typisch ist ein Verlauf, der sich über mehr als zwei Monate aufbaut oder in Schüben kommt. Die Cleveland Clinic zerlegt den Namen so: chronisch bedeutet mindestens acht Wochen, entzündlich verweist auf die Immunattacke, demyelinisierend auf den Myelinverlust, Polyneuropathie auf viele Nerven gleichzeitig. Im Gegensatz zu den häufigen „längenabhängigen“ Neuropathien, die zuerst die Zehen treffen, sitzt die Schwäche oft proximal und distal, also an Hüfte und Schulter ebenso wie an Händen und Füßen.

Die genaue Häufigkeit schwankt mit den verwendeten Kriterien. StatPearls (Aktualisierung März 2024) zitiert eine Metaanalyse mit einer groben jährlichen Inzidenz von 0,3 auf 100 000 Personen und einer Prävalenz zwischen 0,8 und 8,9 auf 100 000. NORD bleibt bei der oft genannten Spanne von fünf bis sieben Fällen auf 100 000. Die Cleveland Clinic gibt dieselbe 0,8-bis-8,9-Spanne als jährliche Neuerkrankungen an; das widerspricht der Fachliteratur, die diese Zahlen als Bestand, nicht als Jahresinzidenz führt. Kinder können erkranken, der Gipfel liegt aber im mittleren und höheren Erwachsenenalter. Eine eindeutige Vorbeugung gibt es nicht, weil der Auslöser unbekannt bleibt.

Welche Symptome gelten als typisch?

Leitsymptom ist eine über mindestens acht Wochen zunehmende Muskelschwäche, meist symmetrisch an Hüften, Oberschenkeln, Schultern, Händen und Füßen. Dazu kommen oft Kribbeln, Taubheit, schmerzende Missempfindungen, unsicherer Gang und abgeschwächte oder erloschene Muskeleigenreflexe.

NORD und die Cleveland Clinic beschreiben denselben Kern: Wer Treppen steigt, aus dem Sessel aufsteht oder etwas über den Kopf hebt, merkt die proximale Schwäche zuerst. Feinmotorik leidet, Gläser und Knöpfe werden ungeschickt. Ein hängender Fuß führt zum Stolpern. Die große faserige Tiefensensibilität (Lage und Vibration) ist oft stärker betroffen als Schmerz und Temperatur; deshalb fällt das Gleichgewicht bei geschlossenen Augen, ohne dass die Haut „taub“ wirken muss.

Seltener, aber möglich, sind Schluckstörung, Doppelbilder, Heiserkeit und ungeklärte Erschöpfung. MedlinePlus listet außerdem Atemprobleme und undeutliche Sprache; die Leitlinie 2021 hält Atem- und autonome Beteiligung bei klassischer CIDP für ungewöhnlich, im Gegensatz zum Guillain-Barré-Syndrom. Die Beschwerden können langsam zunehmen, in Stufen verlaufen oder nach einer Besserung wiederkehren. Manche spüren zunächst nur Sensibilitätsstörungen; die Mayo Clinic Press (März 2024) warnt, dass rein sensible Bilder später in eine Schwäche übergehen können.

Typische Alltagszeichen, die eine neurologische Abklärung nahelegen, sind:

• Treppen, Aufstehen vom Stuhl oder Heben über Kopf werden beidseits deutlich schwerer als zuvor.
• Reflexe am Knie oder Achillessehne fehlen, und der Gang wird unsicher oder schlurfend.
• Taubheit oder Kribbeln in Händen und Füßen hält über Wochen an und weitet sich aus.
• Feinmotorik versagt beim Knöpfen, Schreiben oder Öffnen von Gläsern, ohne Gelenkschmerz als Ursache.

Worin unterscheidet sich CIDP von Guillain-Barré und MS?

CIDP baut sich über mehr als acht Wochen auf oder verläuft schubförmig über Monate; das Guillain-Barré-Syndrom erreicht seinen Tiefpunkt in der Regel innerhalb von vier Wochen und bleibt meist einmalig. Multiple Sklerose betrifft Gehirn und Rückenmark, CIDP die Nerven außerhalb davon.

NORD und das Merck Manual (Verbraucherfassung, Review Mai 2026) sehen CIDP als chronisches Gegenstück zur akuten demyelinisierenden Form des Guillain-Barré-Syndroms. Vorangehende Infekte sind beim Guillain-Barré-Syndrom häufig, bei CIDP die Ausnahme. Gesichtslähmung, Atemschwäche und starke autonome Schwankungen kommen beim akuten Bild deutlich öfter vor. Bis zu 13 Prozent der CIDP-Fälle beginnen trotzdem rasch (A-CIDP) und werden zuerst als Guillain-Barré-Syndrom geführt; die Leitlinie 2021 nennt etwa fünf Prozent aller zunächst so gestellten Diagnosen, die später umklassifiziert werden, weil die Verschlechterung über acht Wochen anhält oder mindestens dreimal nach einer Besserung erneut einsetzt.

Multiple Sklerose teilt mit CIDP das Wort „Demyelinisierung“, sitzt aber zentral. Sehnerventzündung, typische MRT-Herde im Gehirn und eine klare Längenabhängigkeit der Ausfälle sprechen gegen CIDP. NORD grenzt außerdem die multifokale motorische Neuropathie, Charcot-Marie-Tooth-Erkrankungen und häufige toxische oder diabetische Neuropathien ab. Wer nur distal taube Zehen hat und seit Jahren Diabetes, hat meist keine CIDP; die Leitlinie fordert gerade deshalb strenge elektrische Kriterien, bevor eine Immuntherapie beginnt.

Welche Varianten und Antikörper kennt man heute?

Die Leitlinie 2021 hat den Sammelbegriff „atypische CIDP“ durch benannte Varianten ersetzt: distal, multifokal, fokal, rein motorisch und rein sensibel. Ein kleiner Teil der früher so eingeordneten Patienten trägt Antikörper gegen Knoten- und Paranodenproteine und gilt seither als autoimmune Nodopathie, nicht als CIDP.

Typische CIDP macht etwa die Hälfte bis 60 Prozent der Fälle aus, so Mayo Clinic Press und StatPearls. Distale CIDP (oft als DADS bezeichnet) betont Füße und Hände; sitzt zugleich ein IgM-Paraprotein mit Antikörpern gegen MAG, liegt definitionsgemäß keine CIDP mehr vor, weil dieses Bild auf Immunglobulin und Kortison meist nicht anspricht. Multifokale CIDP (Lewis-Sumner-Syndrom) trifft Nerven ungleichmäßig, häufig zuerst die Arme. Rein motorische CIDP darf klinisch und elektrisch keine sensible Störung zeigen; Kortison kann hier verschlechtern, weshalb die Leitlinie Immunglobulin als erste Wahl nennt.

Antikörper gegen Neurofascin-155, Contactin-1, Caspr1 oder Neurofascin-140/186 finden sich nur bei einem kleinen Anteil. StatPearls nennt für NF155 grob 4 bis 18 Prozent der früher als CIDP geführten Seren, für Contactin-1 2,2 bis 8,7 Prozent; die Zahlen stammen aus Spezialkohorten, nicht aus der Hausarztpraxis. Klinisch fallen Tremor, schwere Ataxie, sehr hohes Liquoreiweiß, Nierensyndrom oder ein aggressiver Beginn auf. Standard-IVIg wirkt oft schlecht, Rituximab kann helfen; das ist kein Beleg, das Mittel selbst zu starten, sondern ein Grund, die Diagnose in einem neuromuskulären Zentrum prüfen zu lassen.

Wie wird die Diagnose gestellt?

Es gibt keinen einzelnen Blutwert, der CIDP beweist. Die Diagnose verbindet das klinische Bild über mindestens acht Wochen, demyelinisierende Nervenleitstudien und, falls nötig, unterstützende Befunde wie Liquor, Bildgebung oder ein objektives Ansprechen auf eine bewährte Therapie.

Die EAN/PNS-Revision von 2021 hat die früheren drei Sicherheitsstufen (definitiv, wahrscheinlich, möglich) auf zwei verkürzt: CIDP und mögliche CIDP. Grund: Die elektrische Trennschärfe von „definitiv“ und „wahrscheinlich“ unterschied sich kaum. Typische CIDP verlangt symmetrische proximale und distale Schwäche plus sensible Störung in mindestens zwei Gliedmaßen, dazu abgeschwächte Reflexe. Elektrisch zählen unter anderem deutlich verlängerte distale Latenzen, verlangsamte Leitgeschwindigkeit, Leitungsblock oder zeitliche Dispersion in mehreren Nerven; sensible Ableitungen gehören seit 2021 fest dazu.

Liquor zeigt oft eine eiweißreiche, zellarme Flüssigkeit. Die Cleveland Clinic nennt erhöhte Eiweißwerte bei etwa 85 bis 90 Prozent bei weniger als zehn Leukozyten pro Kubikmillimeter; mehr Zellen wecken den Verdacht auf Infekt oder Tumor. Die Leitlinie rät, den Liquor nicht routinemäßig zu punktieren, wenn Klinik und Elektrik schon tragen. Blutuntersuchungen schließen Diabetes, Schilddrüsenstörung, Vitaminmangel, HIV, Hepatitis und Paraproteine aus; ein MAG-Antikörper bei IgM-Gammopathie ändert die Diagnose. Nervensonografie oder MRT der Wurzeln können vergrößerte Nerven zeigen, ersetzen die Elektrik aber nicht. Eine Nervenbiopsie bleibt Ausnahme, etwa wenn Amyloidose oder Vaskulitis im Raum steht.

StatPearls warnt, dass in manchen Serien etwa die Hälfte der CIDP-Etiketten einer Überprüfung nicht standhält. Wer monatelang Immunglobulin bekommt und keinerlei messbare Besserung zeigt, braucht keine Dosissteigerung ins Blaue, sondern eine neue Differenzialdiagnose.

Welche Therapien sind erste Wahl?

Erste Wahl zur Einleitung sind intravenöses Immunglobulin oder Kortikosteroide; versagen beide, folgt der Plasmaaustausch. Alle drei greifen ins Immunsystem ein und können Infekte begünstigen; keines heilt die Krankheit im Sinne einer Garantie.

Die EAN/PNS-Leitlinie 2021 spricht für Immunglobulin und Kortison eine starke Empfehlung aus. Cochrane (Aktualisierung der Suche März 2023, Review 2024) fand in fünf Studien mit 269 Teilnehmenden, dass IVIg die Wahrscheinlichkeit einer klaren Behinderungsbesserung binnen zwei bis sechs Wochen gegenüber Scheinbehandlung erhöht; statistisch braucht es vier Behandelte für einen zusätzlichen Nutzen. Schwere Nebenwirkungen waren gegenüber Placebo nicht häufiger nachweisbar, leichte Infusionsreaktionen schon. Gegen orales Prednisolon oder intravenöses Methylprednisolon lag IVIg kurzfristig etwa gleichauf.

Die übliche Einleitungsdosis IVIg beträgt laut Leitlinie 2 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht, verteilt auf zwei bis fünf Tage. Reicht ein Kurs nicht, können zwei bis fünf weitere Gaben von 1 Gramm pro Kilogramm alle drei Wochen nötig sein, bevor man IVIg für wirkungslos erklärt. Kortison gibt es täglich oral oder als Pulstherapie (zum Beispiel Dexamethason oder Methylprednisolon an wenigen Tagen im Monat); das beste Schema ist unbekannt, Langzeitsteroid belastet Knochen, Zuckerstoffwechsel, Magen und Blutdruck. Plasmaaustausch beginnt oft mit fünf Sitzungen in zwei Wochen; der Effekt kann rasch eintreten und ebenso rasch nachlassen.

Azathioprin, Mycophenolat, Ciclosporin, Cyclophosphamid oder Methotrexat tauchen in älteren Listen als „Immunmodulatoren“ auf. Die Leitlinie 2021 stuft sie als möglichen Zusatz ein, wenn die Erhaltungsdosis der bewährten Mittel hoch bleibt; große Studien, die einen klaren Nutzen beweisen, fehlen. Methotrexat 15 Milligramm wöchentlich erlaubte in einer randomisierten Prüfung nicht, Steroid oder IVIg zuverlässig zu senken. Interferon beta-1a wird ausdrücklich nicht empfohlen.

Was gilt für Erhaltung, Schmerz und neue Mittel?

Viele brauchen nach der ersten Besserung eine Erhaltung, weil die Krankheit nach dem Absetzen wieder anzieht. Immunglobulin (intravenös oder unter die Haut) und Kortison sind dafür die belegten Säulen; die Dosis soll so niedrig und das Intervall so weit sein, wie die Kraft stabil bleibt.

Die Leitlinie empfiehlt, bei stabilen Verläufen alle sechs bis zwölf Monate zu prüfen, ob sich Dosis oder Abstand strecken lassen. Subkutanes Immunglobulin (SCIg) ist seit der PATH-Studie eine starke Option zur Erhaltung bei Menschen, die zuvor auf IVIg angesprochen haben; 0,2 und 0,4 Gramm pro Kilogramm wöchentlich senkten Rückfälle gegenüber Placebo, ein klarer Vorteil der höheren Dosis war in der Hauptphase nicht bewiesen. Infusionen zu Hause entlasten den Kalender, ersetzen aber nicht die Verlaufsmessung mit Griffkraft und Behinderungsskalen wie INCAT oder I-RODS.

Neuropathische Schmerzen behandelt man zusätzlich, nicht statt der Immuntherapie. Die Leitlinie nennt das als Good-Practice-Punkt; NINDS-Übersichten zu Neuropathien führen Duloxetin, Gabapentin oder Pregabalin als mögliche Mittel gegen Nervenschmerz, nicht als CIDP-Ursachenbehandlung. Physiotherapie und Hilfsmittel gehören zum Programm, sobald der Gang unsicher wird.

Neu gegenüber Texten von 2018 ist Efgartigimod alfa plus Hyaluronidase. Die FDA hat die Kombination im Juni 2024 für erwachsene CIDP-Patienten zugelassen, nach der ADHERE-Studie (Lancet Neurology, 2024). In der offenen Phase zeigten 214 von 322 Teilnehmenden eine bestätigte Besserung; in der anschließenden Verblindung senkte die wöchentliche Spritze das Rückfallrisiko gegenüber Placebo (Risikoverhältnis 0,39). Die Fachinformation nennt 1008 Milligramm Efgartigimod plus 11 200 Einheiten Hyaluronidase einmal wöchentlich unter die Haut, über etwa 30 bis 90 Sekunden. Häufige unerwünschte Wirkungen waren Infektionszeichen der Atemwege und Harnwege, Kopfschmerz und lokale Reizungen; Lebendimpfungen während der Therapie gelten als ungeeignet, weil IgG vorübergehend sinkt. Die Leitlinie 2021 kennt dieses Mittel noch nicht; ein Wechsel von hochdosiertem IVIg braucht ärztliche Überwachung, weil Einzelfälle rascher Verschlechterung beschrieben wurden.

Wann zur Neurologie, wann in die Notaufnahme?

Zunehmende Schwäche, Taubheit oder Gangstörung über Wochen gehören in die neurologische Sprechstunde, nicht ins Abwarten bis zum nächsten Quartal. MedlinePlus rät ausdrücklich zum Kontakt, sobald Bewegung oder Gefühl in einem Körperteil nachlassen, besonders wenn sich das Bild verschlechtert.

Ein Neuromuskuläres Zentrum ist sinnvoll, wenn die Diagnose unsicher bleibt, Standardmittel nicht greifen oder Tremor, schwere Ataxie, sehr hohes Liquoreiweiß oder ein Nierensyndrom an eine Nodopathie denken lassen. Mayo Clinic Press betont, dass Varianten unterschiedliche Tests und Therapien brauchen; ein „einmal IVIg und fertig“ ohne Verlaufsmessung verfehlt genau diese Gruppe.

In die Notaufnahme oder zum Notruf gehören Atemnot, rasch aufsteigende Lähmung, Schluckunfähigkeit mit Aspirationsgefahr, plötzliche Bewusstlosigkeit oder eine neue schwere Herzrhythmusstörung. Die Cleveland Clinic nennt die Atemmuskulatur als seltene, aber entscheidende Komplikation. CIDP selbst gilt nicht als regelmäßig tödliche Krankheit; unbehandelte Atemschwäche oder eine Verwechslung mit einem akuten Guillain-Barré-Syndrom schon.

Alarmzeichen, die keine Wartezeit vertragen, sind:

• Luftnot, flache Atmung oder das Gefühl, den Speichel nicht mehr sicher zu schlucken.
• Schwäche, die innerhalb von Tagen beide Beine und dann die Arme hochsteigt.
• Doppelbilder plus rasch zunehmende Kraftlosigkeit, sodass Stehen unsicher wird.
• Fieber, Nackensteife und Verwirrtheit neben der Neuropathie, weil dann andere Ursachen zuerst zählen.

Hilft eine Diät, und was trägt der Alltag bei?

Eine bestimmte Ernährungsform ersetzt Immunglobulin, Kortison oder Plasmaaustausch nicht. Weder die Leitlinie 2021 noch Merck, NORD oder MedlinePlus führen eine „entzündungshemmende Diät“ als CIDP-Therapie.

Ältere Ratgeber empfahlen, Salz, Zucker, Fertigprodukte und Transfette zu meiden und bunte Pflanzenkost zu essen. Das entspricht allgemeinen Empfehlungen für Blutdruck und Stoffwechsel, nicht einem belegten Einfluss auf die Myelinattacke. Wer Diabetes, Bluthochdruck oder Steroidnebenwirkungen hat, braucht ohnehin eine angepasste Küche; das ändert nichts daran, dass die Krankheit immunologisch behandelt wird. Nahrungsergänzungen ohne nachgewiesenen Mangel gehören nicht zur Standardtherapie.

Alltagshilfen wirken dort, wo Nerven schon dauerhaft geschädigt sind. StatPearls und die Cleveland Clinic nennen Physiotherapie, Orthesen, Gehstock oder Rollstuhl, wenn die Kraft nicht voll zurückkehrt. Sturzprävention, Fußkontrolle bei verminderter Schmerzempfindung und Impfstatus vor einer neuen Immuntherapie sind praktische Punkte. Die FDA-Fachinformation zu Efgartigimod verlangt, altersgemäße Impfungen vor einem Zyklus zu prüfen; Lebendimpfstoffe während der Behandlung gelten als ungeeignet. Rauchen und unkontrollierter Diabetes erschweren jede Neuropathie, auch wenn sie CIDP nicht verursachen.

Wie ist die langfristige Prognose?

Ein großer Teil der Behandelten bessert sich, ein kleinerer Teil wird unabhängig von der Therapie, und ein Rest behält bleibende Schwäche. Früher Therapiebeginn senkt das Risiko, dass nach dem Myelin auch der Achsenzylinder unwiederbringlich leidet.

StatPearls fasst zusammen: Etwa zwei Drittel sprechen zunächst auf eines der drei Standardmittel an, 10 bis 15 Prozent auf keines davon, rund 40 Prozent erreichen eine Remission, teils mit Restbefund. Die Cleveland Clinic nennt rund 90 Prozent Besserung und 50 Prozent Rückfälle; das liegt über den Zahlen der systematischen Arbeiten und erklärt sich eher als Klinikschätzung denn als Metaanalyse. Al-Zuhairy und Jakobsen rechneten 2023 in Muscle & Nerve 21 Studien mit 1199 Patienten zusammen: 47,1 Prozent ohne relevante Behinderung, 8,2 Prozent nicht gehfähig, gepoolte Sterblichkeit 3,3 Prozent, Remission 40,8 Prozent. CIDP gilt nicht als regelmäßig lebensverkürzende Diagnose; die Cleveland Clinic setzt die Lebenserwartung mit der der Allgemeinbevölkerung gleich, solange Atem- und Schluckkomplikationen ausbleiben.

Rückfälle nach dem Absetzen sind häufig, besonders wenn die Erhaltung zu früh endet. Umgekehrt bekommen Menschen mit falsch gestellter CIDP monatelang Immuntherapie ohne Nutzen und mit Risiko für Thrombose, Infekt oder Steroidschäden. Deshalb gehört zur Prognose immer die Frage, ob die Diagnose noch trägt, sobald der Verlauf nicht zur Lehre passt.

Häufige Fragen

Ist CIDP heilbar?

Eine Garantie auf Heilung gibt es nicht. StatPearls nennt bei rund 40 Prozent eine Remission, manchmal mit Restschwäche; andere brauchen jahrelang Erhaltung, und 10 bis 15 Prozent sprechen auf die drei Standardmittel nicht an. Ziel der Behandlung ist weniger ein Versprechen als messbar mehr Kraft und weniger Behinderung.

Ist CIDP ansteckend oder erblich?

Weder noch. NORD und die Cleveland Clinic führen CIDP als erworbene Autoimmunreaktion, nicht als Infekt und nicht als klassische Erbkrankheit. Familiäre Neuropathien wie Charcot-Marie-Tooth müssen ausgeschlossen werden, weil sie ähnlich aussehen, aber keine Immuntherapie brauchen.

Wie schnell wirkt intravenöses Immunglobulin?

Viele spüren eine Besserung innerhalb von Wochen, manche erst nach mehreren Kursen. Cochrane belegt den Nutzen vor allem für die ersten zwei bis sechs Wochen gegenüber Scheinbehandlung; die Leitlinie warnt, IVIg nicht nach einer einzigen Gabe für gescheitert zu erklären. Bleibt jede objektive Änderung nach mehreren dokumentierten Zyklen aus, steht eher die Diagnose zur Prüfung als eine endlose Dosissteigerung.

Kann CIDP die Atmung gefährden?

Ja, aber das ist ungewöhnlich. MedlinePlus und die Cleveland Clinic nennen Atemstörung als mögliche Komplikation; die Leitlinie 2021 hält sie bei klassischer CIDP für selten, im Gegensatz zum Guillain-Barré-Syndrom. Luftnot, flache Atmung oder unsicheres Schlucken sind trotzdem ein Notfall, kein Termin in drei Wochen.

Hilft eine spezielle Ernährung gegen CIDP?

Belegt ist das nicht. Leitlinie, Merck und MedlinePlus listen keine Diät als krankheitsspezifische Therapie. Sinnvoll bleibt eine Küche, die Steroidnebenwirkungen, Diabetes und Blutdruck im Blick hat; sie ersetzt Immunglobulin oder Kortison nicht.

Wann lohnt eine Zweitmeinung?

Wenn nach ausreichender, dokumentierter Standardtherapie keine Besserung messbar ist, wenn Tremor, schwere Ataxie oder ein Nierensyndrom auffallen, oder wenn die Elektrik nie richtig zu CIDP passte. StatPearls hält Fehldiagnosen für häufig; ein neuromuskuläres Zentrum kann Antikörper, MAG-Status und Alternativen wie POEMS oder Amyloid prüfen.

Fazit

Wer über Wochen beidseits schwächer wird, unsicher läuft und nachlassende Reflexe hat, braucht eine neurologische Abklärung mit Nervenleitstudien, nicht nur einen Vitamin-B-Komplex. Die Acht-Wochen-Grenze trennt die chronische Krankheit vom Guillain-Barré-Syndrom; Ausnahmen mit akutem Beginn gibt es, sie gehören in erfahrene Hände.

Therapie heißt heute zuerst Immunglobulin oder Kortison, bei Versagen Plasmaaustausch, zur Erhaltung oft IVIg oder SCIg, und seit 2024 in den USA zusätzlich Efgartigimod unter die Haut. Dosen stammen aus Leitlinie und Fachinformation, nicht aus Hausmitteln. Eine Diät heilt CIDP nicht. Atemnot und rasch aufsteigende Lähmung sind Notfälle.

Der nächste sinnvolle Schritt ist ein Termin, bei dem Kraft, Reflexe und eine elektrische Messung festgehalten werden. Ohne diese Basis bleibt jede Immuntherapie ein Schuss ins Dunkle.

Quellen

1. Cleveland Clinic: CIDP (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy). Cleveland Clinic, Stand: 4. Dezember 2023.
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3. National Organization for Rare Disorders: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy – CIDP. NORD Rare Disease Database, Stand: 1. Oktober 2024.
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