Neue Forschungsergebnisse decken den Mechanismus auf, mit dem eine ketogene Diät die Gehirnentzündung bremst. Die Ergebnisse ebnen den Weg für ein neues Wirkstoffziel, das die gleichen Vorteile einer Keto-Diät erreichen könnte, ohne dass man einer solchen folgen müsste.
Die Keto-Diät konzentriert sich darauf, die Menge an Kohlenhydraten so weit wie möglich zu reduzieren und die Menge an Fett zu erhöhen.
Neben den Vorteilen im Zusammenhang mit der Gewichtsabnahme haben neuere Studien auf viele andere Vorteile hingewiesen. Zum Beispiel, vor kurzem gedeckte Forschung, die darauf hindeutet, dass die Diät die Langlebigkeit erhöhen und das Gedächtnis im Alter verbessern kann.
Andere Studien haben die neurologischen Vorteile der Diät festgestellt. Die Keto-Diät wird verwendet, um Epilepsie zu behandeln, und einige haben vorgeschlagen, dass es bei Alzheimer und Parkinson-Krankheit hilfreich sein könnte.
Der Mechanismus, durch den eine Keto-Diät das Gehirn bei diesen Erkrankungen unterstützen kann, war jedoch ein Rätsel. Die neue Forschung, die von Dr. Raymond Swanson, Professor für Neurologie an der Universität von Kalifornien, San Francisco, geleitet wurde, legt nahe, dass dies durch eine Verringerung der Entzündung im Gehirn erreicht werden könnte.
In der neuen Studie zeigen Dr. Swanson und sein Team den molekularen Prozess, mit dem die Keto-Diät die Gehirnentzündung reduziert. Die Forscher identifizieren auch ein Schlüsselprotein, das, wenn es blockiert wird, die Auswirkungen einer Keto-Diät erzeugen könnte.
Dies bedeutet, dass ein Medikament entwickelt werden könnte, um Entzündungen bei Patienten zu reduzieren, die aus anderen gesundheitlichen Gründen einer Keto-Diät nicht folgen können.
Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht
Ein Keto-Zustand senkt die Gehirnentzündung
Eine Keto-Diät verändert den Stoffwechsel oder die Art, wie der Körper Energie verarbeitet. In einer Keto-Diät ist der Körper von Glukose aus Kohlenhydraten entzogen, so dass es Fett als alternative Energiequelle verwendet.
In der neuen Studie haben Dr. Swanson und seine Kollegen diesen Effekt mithilfe eines Moleküls namens 2-Deoxyglucose (2DG) nachgestellt.
Das 2DG-Molekül stoppte die Glucose durch Metabolisierung und erzeugte einen ketogenen Zustand bei Nagetieren mit Gehirnentzündung sowie in Zellkulturen. Das Ausmaß der Entzündung wurde drastisch reduziert – fast auf ein gesundes Niveau.
"Wir waren von der Größe unserer Ergebnisse überrascht", sagte Dr. Swanson. "Die Entzündung wird von vielen verschiedenen Faktoren gesteuert, so dass wir überrascht waren, einen so großen Effekt zu sehen, indem wir diesen einen Faktor manipulierten. Er verstärkt die starke Wirkung der Ernährung auf die Entzündung."
Der eingeschränkte Glucosemetabolismus senkte das sogenannte NADH / NAD + -Verhältnis. Dr. Swanson erklärte, worauf sich dieses Verhältnis bezieht, und sagte: "NAD + und NADH sind natürlich vorkommende Moleküle in Zellen, die am Energiestoffwechsel beteiligt sind."
"Zellen wandeln NAD + in NADH um, als Zwischenschritt bei der Energiegewinnung aus Glukose und erhöhen damit das NADH / NAD + -Verhältnis", fügte er hinzu.
Wenn dieses Verhältnis verringert wird, wird das CtBP-Protein aktiviert und versucht, Entzündungsgene auszuschalten. Dr. Swanson sagte uns: "CtBP ist ein Protein, das das NADH / NAD-Verhältnis erkennt und die Genexpression in Abhängigkeit von diesem Verhältnis reguliert."
Also entwarfen die Wissenschaftler ein Molekül, das CtBP daran hindert, inaktiv zu sein. Dies hält das Protein in einem konstanten "wachsamen" Zustand und blockiert entzündliche Gene in einer Imitation des ketogenen Zustandes.
Bedeutung der Ergebnisse, zukünftige Forschung
Zu den klinischen Auswirkungen der Studie sagte Dr. Swanson: "Unsere Ergebnisse zeigen, dass es […] möglich ist, die entzündungshemmende Wirkung einer ketogenen Diät zu erhalten, ohne tatsächlich ketogen zu sein."
"[Die Keto] Diät ist schwer zu folgen […], vor allem für Menschen, die akut krank sind. Unsere Arbeit identifiziert ein potenzielles Medikament Ziel, das die gleiche Wirkung wie die ketogene Diät produzieren kann."
Dr. Raymond Swanson
"Ich denke, die Arbeit erhöht auch die wissenschaftliche Legitimität der ketogene Diät / Entzündung Link", fügte er hinzu.
Dr. Swanson fuhr fort zu betonen, wie wichtig es ist, dass die von ihm und seinem Team durchgeführte Forschung einen kausalen Mechanismus aufgedeckt hat, anstatt einfach auf eine Assoziation zu verweisen.
"Die meisten Wissenschaftler", sagte er uns, "zögern, Ursache-Wirkungs-Beziehungen zwischen Ereignissen in Abwesenheit eines definierten Mechanismus zu akzeptieren. Hier haben wir einen biochemischen Mechanismus zur Verfügung gestellt, durch den die Ernährung Entzündungsreaktionen beeinflusst."
Dr. Swanson teilte uns auch einige Richtungen für zukünftige Forschung mit. "Unsere Arbeit war sehr auf Hirntrauma konzentriert", sagte er, aber "nächste Schritte werden sein, die Liste der entzündlichen Bedingungen zu erweitern, die durch den CtBP-Mechanismus moduliert werden können."
Die Ergebnisse könnten für andere Zustände gelten, die durch eine Entzündung gekennzeichnet sind. Bei Diabetes zum Beispiel erzeugt die überschüssige Glukose eine Entzündungsreaktion, und die neuen Ergebnisse könnten verwendet werden, um diese Dynamik zu kontrollieren.
"Das ultimative therapeutische Ziel wäre, ein Medikament zu entwickeln, das auf CtBP wirkt und die entzündungshemmende Wirkung der ketogenen Diät nachahmt", schloss Dr. Swanson.
