Marihuana und Gedächtnisverlust: was THC bewirkt

Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) kann Lernen, Aufmerksamkeit und das Kurzzeitgedächtnis schon im Rausch stören. Die US-Seuchenschutzbehörde CDC hält fest, Stand 15. Februar 2024, dass ein Konsum innerhalb von 24 Stunden Denken, Merkfähigkeit, Koordination und Zeitgefühl unmittelbar trifft.

Die National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine stuften 2017 die Verbindung zwischen akutem Cannabiskonsum und Schwächen in Lernen, Gedächtnis und Aufmerksamkeit als moderate Evidenz ein. Ob daraus ein bleibender Verlust folgt, ist eine andere Frage. Eine Metaanalyse in JAMA Psychiatry (2018) fand bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen nur einen kleinen Gesamteffekt; nach mehr als 72 Stunden ohne Cannabis war er statistisch nicht mehr von null zu trennen. Bei Teenagern, die in der Reifungsphase beginnen, zeigen neuere Längsschnittdaten flachere Lernkurven. Große Kohorten älterer Erwachsener fanden 2026 keinen klaren Zusammenhang mit Demenz. Medizinisches Cannabis ändert diese Physiologie nicht: wo THC wirkt, kann das Gedächtnis nachgeben.

Wie THC das Kurzzeitgedächtnis akut stört

THC dockt an Cannabinoidrezeptoren vom Typ 1 (CB1) und stört so die fein abgestimmte Signalgebung, die neue Inhalte ins Gedächtnis schreibt. Die Cleveland Clinic (Aktualisierung 29. Juli 2026) nennt gestörtes Erinnern, schwächeres Problemlösen und langsamere Reaktion als typische Kurzzeiteffekte, zusammen mit Euphorie, Schläfrigkeit oder Angst.

CB1 sitzt besonders dicht im Hippocampus, im Stirnhirn und in Netzwerken, die Aufmerksamkeit halten. Körpereigene Botenstoffe wie Anandamid und 2-Arachidonoylglycerin justieren dort Synapsen, ohne sie dauerhaft zu überschwemmen. Pflanzliches THC ist ein Teilagonist desselben Rezeptors und hält die Schaltung länger offen, als es die eigenen Liganden tun. Deshalb rutschen gerade frische Listen, Namen und räumliche Wege weg, während ältere, fest verankerte Erinnerungen oft stehen bleiben.

Wie stark der Einbruch ausfällt, hängt laut CDC von der THC-Konzentration, der Häufigkeit, dem Alter beim ersten Konsum und von gleichzeitigem Alkohol oder Tabak ab. NIDA betont, dass viele heutige Produkte deutlich mehr THC enthalten als frühere Sorten; dieselbe Anzahl Züge oder Bissen kann also stärker aufs Denken schlagen. Esswaren verzögern den Beginn oft um 30 bis 60 Minuten, wie die Cleveland Clinic beschreibt, und verleiten dazu nachzulegen, bevor die erste Dosis wirkt.

MedlinePlus listet im Rausch veränderte Sinne, ein gedehntes Zeitgefühl und Probleme mit Denken, Problemlösen und Gedächtnis. Das ist keine seltene Sonderwirkung, sondern der erwartbare pharmakologische Kern. Wer in dieser Phase Auto fährt, Maschinen bedient oder eine Prüfung schreibt, arbeitet mit einem vorübergehend gedrosselten Arbeitsgedächtnis. Mayo Clinic (15. August 2025) rät ausdrücklich, nach Cannabiskonsum nicht zu fahren und keine Maschinen zu nutzen, weil Aufmerksamkeit und Bewegung leiden.

Warum mitochondriale CB1-Rezeptoren die Erinnerung drosseln

Cannabinoide können CB1-Rezeptoren an der Membran von Mitochondrien im Hippocampus aktivieren und so die Energieproduktion der Nervenzelle drosseln, die für das Festigen von Spuren nötig ist. Hebert-Chatelain, Marsicano und Kollegen zeigten das 2016 in Nature an Mäusen: ohne diese mitochondrialen Rezeptoren (mtCB1) blieb die cannabinoidbedingte Amnesie aus.

Der Signalweg liegt innerhalb der Organelle. Aktiviertes mtCB1 koppelt an ein inhibitorisches G-Protein (Gαi) und hemmt die lösliche Adenylylcyclase. Darauf sinkt die Aktivität der Proteinkinase A, und die Phosphorylierung der Komplex-I-Untereinheit NDUFS2 fällt ab. Die Zellatmung geht zurück, Mitochondrien bewegen sich weniger, die synaptische Übertragung im Hippocampus schwächt sich. Genetisches Entfernen von CB1 aus den Mitochondrien verhinderte genau diese Kette und schützte die Gedächtnisbildung.

Die Arbeit erklärt, warum ein akuter Rausch Lernen so zuverlässig trifft, obwohl die grobe Hirnanatomie unverändert bleibt. Es reicht eine kurze bioenergetische Bremse an den Synapsen, die gerade umbauen. Ältere populäre Texte, auch die Vorgängerseite von 2018, endeten oft bei dieser Mausarbeit und hofften auf Therapien, die CB1 nur in bestimmten Zellfächern treffen. Solche Mittel sind im klinischen Alltag nicht angekommen. Der mitochondriale Weg bleibt ein mechanistisches Modell, kein Rezept für Patientinnen und Patienten.

Für die Praxis folgt daraus etwas Nüchternes. Wer THC nimmt, verändert vorübergehend den Energiestoffwechsel von Hippocampuszellen, nicht nur „die Stimmung“. Das gilt für gerauchtes Material ebenso wie für Öle und Esswaren, sobald THC im Blut ankommt. Die Dosis-Wirkungs-Kurve ist beim Menschen unscharf, weil Produkte unterschiedlich stark sind und die Mayo Clinic ausdrücklich warnt, die richtige Menge sei schwer zu treffen.

Welche Rolle Astrozyten und Hippocampus-Schaltkreise spielen

Neben den Mitochondrien der Nervenzellen steuern Astrozyten, also Stützzellen, einen großen Teil der THC-bedingten Lernschwäche. Han und Kollegen beschrieben schon 2012 in Cell, dass astrogliale CB1-Rezeptoren im Hippocampus eine Langzeitdepression an CA3-CA1-Synapsen auslösen und so das räumliche Arbeitsgedächtnis akut schwächen; fehlte CB1 nur in Astrozyten, blieb der Einbruch aus.

Martín-Monteagudo, Navarrete und Team gingen 2025 in Nature Communications einen Schritt weiter. Sie identifizierten ein funktionell abgegrenztes Astrozyten-Ensemble an Synapsen zwischen ventralem Hippocampus und Nucleus accumbens. Chronisches THC steigerte dort die Kalziumaktivität der Astrozyten und den glutamatergen Tonus. Fehlte das Stresskinase-Enzym p38α in Astrozyten, blieben diese Glutamatverschiebungen aus. Dämpften die Forscher gezielt die THC-getriebene Kalziumaktivität in genau diesem Ensemble, entfielen die Einbußen beim räumlichen Lernen.

Die beiden Ebenen ergänzen sich. Mitochondriales CB1 erklärt den schnellen energetischen Einbruch in der Nervenzelle. Astrozyten-CB1 erklärt, warum Glutamat im Hippocampus und in belohnungsnahen Kernen ansteigt und Plastizität in die falsche Richtung kippt. Beides stammt aus Tierversuchen. Menschliche Bildgebung kann einzelne Astrozyten-Ensembles nicht sichtbar machen. Trotzdem passt das Bild zu dem, was Kliniken beschreiben: frische räumliche und verbale Spuren leiden zuerst, während über Jahre gefestigtes Wissen oft standhält.

Wer therapeutische Cannabinoide gegen Schmerz oder Übelkeit erwägt, sollte diesen Mechanismus kennen. Ein Mittel, das CB1 im Hippocampus mitaktiviert, kann Merkfähigkeit als Nebenwirkung mitbringen, auch wenn die Indikation legitim ist. Selektive Eingriffe nur an mitochondrialen oder astrozytären Rezeptoren bleiben Forschung, keine verfügbare Therapie.

Welche Gedächtnisarten Cannabis trifft

Am empfindlichsten sind Lernen und Behalten neuer Inhalte, das Arbeitsgedächtnis und die Aufmerksamkeit, nicht das gesamte autobiografische Archiv. Die NASEM-Kommission formulierte 2017 genau diese drei Domänen für den akuten Konsum. Verbal-listenartige Aufgaben und räumliche Wege fallen in Studien am häufigsten ab.

Gowin, Volkow und Kollegen werteten 2025 in JAMA Network Open Bildgebung von 1003 jungen Erwachsenen aus dem Human Connectome Project aus. Als Vielkonsum zählte mehr als 1000 Nutzungen im Leben (88 Personen). Diese Gruppe zeigte eine geringere Hirnaktivierung genau bei der Arbeitsgedächtnisaufgabe, Effektstärke Cohen d = −0,28. Die betroffenen Felder lagen in der vorderen Inselrinde sowie im medialen und dorsolateralen Stirnhirn, Regionen mit hoher CB1-Dichte. Der Zusammenhang blieb bestehen, nachdem Personen mit frischem Konsum ausgeschlossen wurden. Andere Aufgaben, etwa Sprache oder logisches Relationenprüfen, hingen nicht in gleicher Weise am Lebenszeitkonsum.

Alltagsnah heißt das: eine Einkaufsliste, eine neue Wegbeschreibung oder eine Prüfungsformel können im Rausch und bei schwerem Langzeitkonsum schwerer haften. Kindheitserinnerungen, beruflich fest sitzende Abläufe und über Jahre geübte Fertigkeiten bleiben häufiger intakt. MedlinePlus nennt parallel Probleme mit Körperbewegung und verzögerte Reaktion; das erschwert zusätzlich, frische Inhalte handelnd zu nutzen.

Eine kleine Orientierungshilfe:

• Das Arbeitsgedächtnis hält wenige Elemente für Sekunden fest und bricht unter THC oft zuerst ein.
• Episodisches Gedächtnis speichert Ereignisse mit Ort und Zeit und leidet vor allem beim Einspeichern.
• Semantisches Wissen, also Wortschatz und Fakten, bleibt bei Erwachsenen meist stabiler.
• Prozedurale Fertigkeiten wie Radfahren oder Tippen sind weniger THC-empfindlich als neue Listen.

Wie lange die Störung nach dem Rausch anhält

Nach dem Abklingen des Rausches können leichte Lernstörungen noch Tage anhalten; nach mehr als 72 Stunden Abstinenz schrumpft der messbare Effekt in der bisher größten Jugend-Metaanalyse stark. Scott und Team fassten 2018 in JAMA Psychiatry 69 Querschnittstudien mit 2152 häufig oder stark konsumierenden Jugendlichen und jungen Erwachsenen sowie 6575 Vergleichspersonen zusammen. Der Gesamteffekt auf die Kognition lag bei d = −0,25. In 15 Studien mit Abstinenz länger als 72 Stunden fiel er auf d = −0,08 und war nicht mehr signifikant.

Die NASEM hatte ein Jahr zuvor nur begrenzte Evidenz dafür gesehen, dass nach anhaltender Abstinenz noch Störungen in Lernen, Gedächtnis und Aufmerksamkeit bestehen. Beide Bewertungen widersprechen sich nicht. Sie sagen, der Resteffekt ist klein und hängt stark davon ab, ob jemand noch THC im System hat oder gerade entzügig ist. Gowin und Kollegen erinnern 2025 daran, dass Restwirkungen in älteren Arbeiten zwei bis vier Wochen beschrieben wurden und dass Entzugszeichen selbst Leistung drücken können.

CDC formuliert vorsichtiger als die Metaanalyse. Wirkungen auf Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Lernen könnten lange anhalten oder sogar bleibend sein, schreibt die Behörde 2024, und verlangt mehr Forschung. Diese Lücke betrifft vor allem frühen, dichten Konsum in der Hirnreifung, nicht den einzelnen Joint am Wochenende bei Erwachsenen. Die Dunedin-Kohorte von Meier und Kollegen (2012), die CDC zitiert, fand bei anhaltend starken Konsumenten neuropsychologische Einbußen von der Kindheit bis ins mittlere Erwachsenenalter; Zwillingsdaten von Jackson (2016) deuten zugleich auf familiäre Faktoren hin, die sich mit Cannabis überlappen.

Praktisch heißt das für Prüfungen, Schichtarbeit oder eine neuropsychologische Testung: mehrere Tage ohne THC sind die untere, empirisch besser belegte Schwelle. Wer jahrelang täglich konsumiert hat, sollte eher in Wochen denken und den Entzug mitplanen. Eine Garantie vollständiger Erholung gibt es nicht, besonders nach Beginn vor dem 18. Lebensjahr.

Warum Jugendliche empfindlicher reagieren

Das Gehirn reift etwa bis zum 25. Lebensjahr; THC in dieser Fensterzeit kann stören, wie Verbindungen für Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Lernen gebaut werden. CDC nennt Babys, Kinder und Teenager ausdrücklich als empfindlicher und verknüpft Konsum vor dem 18. Lebensjahr mit möglichen Problemen in der Schule und beim Erinnern.

Wade, Tapert und Kollegen prüften das 2026 in Neuropsychopharmacology an 11 036 Teilnehmenden der US-ABCD-Studie im Alter von 9 bis 17 Jahren. Sie kombinierten Selbstangaben mit Haar, Urin, Atem und Mundflüssigkeit. Wer Cannabis begann, zeigte flachere Verläufe bei unmittelbarem und verzögertem Erinnern, Verarbeitungsgeschwindigkeit, Hemmungskontrolle, räumlichem Sehen, Sprache und Arbeitsgedächtnis (Regressionsgewichte etwa −0,11 bis −0,52). In einer Haar-Teilstichprobe (n = 645) sagte nachweisbares THC schlechteres episodisches Gedächtnis voraus (β = −0,60). CBD-Nachweis unterschied sich nicht von Kontrollen. Viele spätere Konsumenten lagen in der späten Kindheit sogar etwas besser; nach dem Beginn flachte der Zugewinn ab, während Gleichaltrige weiter zulegten.

Scott hatte 2018 noch geschrieben, der Querschnittseffekt sei klein und nach kurzer Abstinenz oft kaum noch sichtbar. Die ABCD-Daten widersprechen dem nicht vollständig, sie wechseln aber die Frage. Es geht nicht nur um den Punktwert an einem Testtag, sondern um verpasste Entwicklungsschritte über Jahre. NIDA finanziert genau diese Kohorte, um den Anteil von Cannabis gegenüber Familie, anderen Drogen und früher Psychopathologie zu trennen.

Cleveland Clinic und MedlinePlus formulieren denselben klinischen Kern. Wer als Teenager beginnt, kann länger mit Denken, Gedächtnis und Lernen kämpfen. Das ist kein Urteil über Charakter, sondern eine entwicklungsbiologische Warnung. Eltern und Jugendärzte sollten Konsum ansprechen, bevor Prüfungen, Führerschein oder Ausbildung kippen.

Erhöht Cannabis das Demenzrisiko im Alter?

Große Kohorten und genetische Analysen von 2026 finden keinen Beleg, dass Cannabiskonsum bei älteren Erwachsenen die Demenzrate klar erhöht. Ishrat, Topiwala und Kollegen verglichen in BMJ Mental Health lebenslangen Konsum in der UK Biobank (bis 18 975 Nutzende gegen bis 60 598 Nichtnutzende) mit dem Verlauf in fünf kognitiven Domänen. Nutzende lagen zu Beginn sogar etwas besser bei numerischem Gedächtnis (β = 0,07) und fluider Intelligenz (β = 0,12); im Längsschnitt unterschied sich der Abbau nicht. Im US-Million-Veteran-Program war eine diagnostizierte Cannabiskonsumstörung (12 222 Personen) nicht signifikant mit späterer Demenz verknüpft (Hazard Ratio 1,11; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,97 bis 1,26). Mendel-Randomisierung zeigte keine kausale Richtung.

Die Autoren selbst warnen vor Fehldeutung. Der kleine Vorsprung zu Beginn ist kein Schutz durch Cannabis, sondern wahrscheinlich Auswahl: wer konsumiert hat, unterschied sich in Bildung und Lebenslage. Dosis, aktuelle Produktstärke und sehr langer täglicher Gebrauch sind in diesen Datensätzen grob erfasst. Sicherheit bei hohen Dosen bleibt offen.

Das steht neben, nicht gegen die Jugenddaten. Ein Gehirn in der Reifung und ein Gehirn jenseits der 60 sind verschiedene biologische Zustände. CDC und NIDA halten am Risiko für die Entwicklung fest, ohne daraus automatisch Alzheimer abzuleiten. Wer im Alter Cannabis gegen Schmerz oder Schlaflosigkeit erwägt, sollte Gedächtnis, Stürze und Herz mit der Hausarztpraxis durchgehen, statt Demenzangst oder Demenzschutz als Leitmotiv zu nehmen.

Was CBD und medizinisches Cannabis am Gedächtnis ändern

Cannabidiol (CBD) erzeugt keinen klassischen Rausch und zeigte in der ABCD-Haaranalyse nicht denselben Abfall des episodischen Gedächtnisses wie THC. Das macht CBD weder zum Gedächtnisschutz noch zum Freifahrtschein. Mayo Clinic nennt bei CBD-Dosen über 300 Milligramm pro Tag Übelkeit, Durchfall und Leberprobleme; die Angabe stammt aus der Klinikübersicht vom 15. August 2025 und gilt als Orientierung, nicht als Hausdosis.

Die US-Arzneimittelbehörde hat drei cannabinoidhaltige Arzneimittel zugelassen, nicht die ganze Pflanze. Dronabinol und Nabilon können Übelkeit nach Chemotherapie lindern, Dronabinol auch Appetit bei bestimmten auszehrenden Krankheiten. Gereinigtes CBD als Lösung (Epidiolex) ist für seltene kindliche Epilepsien zugelassen. Mayo Clinic listet mögliche Nutzen bei neuropathischem Schmerz und Spastik bei Multipler Sklerose, jeweils mit begrenzter Evidenz. Gedächtnisprobleme bleiben eine THC-typische Nebenwirkung derselben Übersicht.

Wechselwirkungen zählen klinisch mehr als Werbeversprechen. Cannabis kann die Wirkung von Alkohol verstärken, Blutungsrisiko unter Gerinnungshemmern, etwa Warfarin, erhöhen, zentral dämpfende Mittel verstärken, Proteasehemmer abschwächen und Anfallsmedikamente verändern, bis hin zu Leberwerten. Vor Operationen rät Mayo Clinic, Cannabis zwei Wochen zu pausieren, weil der Narkosebedarf steigen und Herzrasen häufiger werden kann. In Schwangerschaft und Stillzeit raten Cleveland Clinic und FDA von THC und CBD ab; Muttermilch kann THC noch bis zu sechs Tage nach dem Konsum enthalten.

Wer Cannabis als Medizin nutzt, sollte Präparat, THC-Anteil und Uhrzeit mit der verordnenden Praxis festlegen und Gedächtnislücken, Fahrtauglichkeit und Stimmung aktiv ansprechen. Ein „natürliches“ Öl aus dem Internet ersetzt diese Abstimmung nicht.

Wann zum Arzt bei Gedächtnisproblemen

Anhaltende Merkschwäche nach mehreren Wochen ohne Cannabis, plötzliche Verwirrtheit oder psychotische Symptome gehören in die Sprechstunde, nicht in Selbstversuche mit höheren Dosen. Mayo Clinic und Cleveland Clinic verknüpfen Cannabis mit Angst, Halluzinationen und, bei vorhandener Verletzbarkeit, mit höherem Risiko für Psychose. CDC schätzt, dass etwa drei von zehn Personen, die Cannabis angeben, eine Cannabiskonsumstörung entwickeln; früher Beginn und häufiger Gebrauch erhöhen diese Wahrscheinlichkeit.

Diese Zeichen rechtfertigen zeitnahen Kontakt zur Hausarzt- oder psychiatrischen Praxis:

• Neue Wörter, Termine oder Wege bleiben weg, obwohl der Rausch längst vorbei ist und der Alltag darunter leidet.
• Stimmen, unerschütterliche Fehlüberzeugungen oder starke Paranoia treten nach Konsum auf.
• Mehrere Absetzversuche scheitern, oder wichtige Verpflichtungen weichen dem Konsum.
• Herzrasen, unregelmäßiger Puls, starke Übelkeit mit Erbrechen oder Stürze kommen hinzu.
• Schwangerschaft, Stillzeit, aktive Herzerkrankung oder eine bekannte Psychose schließen Eigenversuch aus.

Notaufnahme statt Abwarten gilt bei Selbstgefährdung, fremdgefährdendem Verhalten, schwerer Verwirrtheit oder einem Anfall. Das ist selten die typische THC-Amnesie, muss aber klar getrennt werden. Eine einfache Blut- oder Urinprobe beweist keinen dauerhaften Hirnschaden; sie zeigt nur kürzlichen Konsum. Nützlich sind eine ehrliche Mengenangabe, der THC-Anteil falls bekannt, und die Frage, ob Alkohol oder andere Mittel dazukamen.

Jugendliche mit Einbruch der Schulleistung brauchen pädiatrische oder kinder- und jugendpsychiatrische Abklärung, nicht nur einen App-Entzug. Ältere mit neuem Vergessen brauchen die übliche Demenzabklärung; Cannabis ist dort eine von mehreren möglichen Mitursachen, laut Ishrat 2026 aber kein bewiesener Haupttreiber.

Fazit

THC kann das Schreiben neuer Gedächtnisspuren akut stören, über CB1 an Synapsen, Mitochondrien und Astrozyten. Das ist seit der Mausarbeit von 2016 mechanistisch schärfer und durch Astrozytenstudien 2025 ergänzt, klinisch aber unverändert eine Dosis- und Timingfrage. Für die meisten Erwachsenen schrumpft der messbare Effekt nach Tagen ohne Cannabis; die Scott-Metaanalyse von 2018 bleibt dafür der beste Zahlenrahmen.

Jugendliche stehen anders da. CDC, NIDA und die ABCD-Auswertung von 2026 beschreiben flachere Entwicklungskurven, besonders wenn THC im Haar nachweisbar ist. Wer dort beginnt, riskiert nicht nur einen verworrenen Abend, sondern verpasste Lernjahre. Im höheren Alter fehlt 2026 der Beleg für ein klar erhöhtes Demenzrisiko, ohne dass hohe Dosen damit freigegeben wären.

Wer morgen etwas tun will, kann drei Dinge festlegen. Erstens THC-freie Tage vor Prüfungen, Fahrten und wichtigen Gesprächen. Zweitens ehrliche Mengen- und Altersangabe in der Sprechstunde, sobald Merkfähigkeit, Stimmung oder das Absetzen nicht mehr allein gelingen. Drittens kein Nachlegen bei Esswaren und kein Fahren im Rausch. Das ersetzt keine Therapie, trennt aber den vorübergehenden pharmakologischen Effekt von einem Problem, das Abklärung braucht.

Quellen

1. Centers for Disease Control and Prevention: Cannabis and Brain Health. Centers for Disease Control and Prevention, 15. Februar 2024.
2. National Institute on Drug Abuse: Cannabis (Marijuana). National Institute on Drug Abuse, Stand: 2024.
3. Mayo Clinic Staff: Marijuana. Mayo Clinic, 15. August 2025.
4. Cleveland Clinic: Marijuana (Cannabis, Weed). Cleveland Clinic, 29. Juli 2026.
5. MedlinePlus: Cannabis. MedlinePlus, National Library of Medicine, Stand: 2025.
6. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine: The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research. National Academies Press, 12. Januar 2017.
7. Hebert-Chatelain E, Desprez T, Serrat R et al.: A cannabinoid link between mitochondria and memory. Nature, 17. November 2016.
8. Scott JC, Slaymaker S, Jones JD et al.: Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry, 18. April 2018.
9. Gowin JL, Ellingson JM, Karoly HC et al.: Brain Function Outcomes of Recent and Lifetime Cannabis Use. JAMA Network Open, Stand: 2025.
10. Wade NE, Sullivan RM, Wallace AL et al.: Longitudinal neurocognitive trajectories in a large cohort of youth who use cannabis: combining self-report and toxicology. Neuropsychopharmacology, 20. April 2026.
11. Ishrat S, Levey DF, Gelernter J et al.: Cannabis use, cognitive function and dementia risk in older adults: observational and genetic analyses. BMJ Mental Health, 1. Februar 2026.
12. Martín-Monteagudo C, Sánchez Romero J, Adams JM et al.: An astrocytic ensemble at vHip-NAc synapses modulates cognitive impairments induced by chronic tetrahydrocannabinol exposure. Nature Communications, 9. Dezember 2025.