Wie sich Herpes und andere schlafende Viren „reaktivieren“, wurde in einer neuen Studie erklärt

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Interaktionen zwischen verschiedenen Viren schlummernde Viren auslösen können, die reaktivieren und Krankheiten verursachen können. Die Forscher glauben, dass dies erklärt, warum Fälle von Herpes manchmal zurückkehren können, nachdem das Virus in einem Wirt lange schlafend gelegen hat.

Die meisten Menschen in den USA bekommen im Alter von 20 Jahren orales Herpes – oder Herpes-simplex-Virus Typ 1. Nach der ersten Infektion – gewöhnlich nach 1 oder 2 Wochen – wird das Virus in den Fazialisgeweben schlummern.

Gelegentlich kann das Virus jedoch reaktivieren und mildere Erkältungssymptome verursachen.

Insgesamt gibt es acht Herpesviren, die den Menschen befallen können. Einige Versionen des Virus können Windpocken, Mononukleose und Krebs verursachen.

"Wahrscheinlich sind 95% von uns mit mindestens einem Herpesvirus infiziert, aber viele Menschen haben nie ein Problem damit", sagt Studienkoautor Rolf Renne, PhD, Professor für Molekulare Genetik und Mikrobiologie an der Universität von Florida ( UF) College of Medicine und Mitglied des UF Genetics Institute und des UF Health Cancer Center.

"Die Frage war: Was passiert, wenn diese Viren reaktiviert werden, um Krankheiten auszulösen?"

Illustration des Herpes-Zoster-Virus

In Zusammenarbeit mit Forschern der Washington University in St. Louis, MO, untersuchten Renne und seine UF-Kollegen, wie das menschliche Herpesvirus 8 – ein Herpesvirus, das mit dem Kaposi-Sarkomkrebs in Verbindung steht – reaktiviert. Sie veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift.

Das Team arbeitete zunächst mit einem Mausmodell und replizierte anschließend ihre Ergebnisse bei menschlichen Probanden. Nach der ersten Infektion hielt das Protein Interferon-gamma das Virus im Körper schlafend.

Die Wirkung des Interferon-Gamma wurde jedoch nach einer Infektion durch einen Helminth-Wurm – einem häufigen Parasiten in Subsahara-Afrika, wo auch das Kaposi-Sarkom verbreitet ist – aufgehoben.

Die Forscher beobachteten, dass ein anderes Protein namens Interleukin 4 vom Immunsystem freigesetzt wurde, um mit dem Helminth umzugehen, aber dies blockierte die Interferon-Gamma-Funktion und aktivierte auch die Replikationsfunktion des Herpes-Virus.

Durch die Replikation des Virus werden neue Zellen infiziert, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass sich ein krebsartiger Tumor bildet.

Seniorautor Dr. Herbert W. Virgin IV von der Washington University sagt:

"Die Tatsache, dass das Virus die Immunreaktion auf einen Wurm" spürt "und durch Reaktivierung reagiert, ist ein bemerkenswertes Beispiel für Co-Evolution.

Wir denken, dass andere Interaktionen zwischen mehreren infektiösen Agenzien und dem Immunsystem im Laufe der Zeit entdeckt werden, die wir als ähnlich raffiniert oder vielleicht sogar hinterhältig betrachten werden. Wenn wir diese Wechselwirkungen verstehen, können wir in einer komplexen mikrobiellen Welt überleben. "

Anfang dieser Woche berichteten Wissenschaftler von der Universität von Montreal in Kanada, dass ein kleines Molekül, das im Urin schwangerer Frauen gefunden wird, das Wachstum des Kaposi-Sarkoms sowie eine Vielzahl anderer Krebsarten blockiert. Das Molekül ist ein Metabolit, der ein Produkt des Schwangerschaftshormons humanes Choriongonadotropin ist.

Im Jahr 2013 berichteten wir auch über eine Studie, die nahelegte, dass eine Art Nanopartikel verwendet werden könnte, um Impfstoffe gegen HIV, humane Papillomviren und Herpes sowie gegen Grippe und andere Atemwegserkrankungen zu verabreichen.

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