Die Griffkraft hängt an vielen gemeinsamen Genvarianten, nicht an einem einzelnen Kraft-Gen. Eine Analyse von 195.180 Menschen fand 2017 sechzehn Genorte; spätere Arbeiten zählen über 180 häufige Loci und sechs Gene, in denen seltene schädliche Varianten die Handkraft senken. Schwacher Händedruck bleibt ein klinischer Warnwert für Gebrechlichkeit und Sarkopenie. Ob er Herzinfarkt oder früheren Tod verursacht, hat die Genetik bisher nicht bestätigt. Höhere genetisch vorhergesagte Kraft hing 2017 mit etwas weniger Knochenbrüchen zusammen; eine neuere Mendel-Randomisierung von 2022 fand diesen Fraktureffekt nicht mehr, nur einen Bezug zur Knochendichte der Lendenwirbelsäule.
Für den Alltag zählt etwas anderes als der Gentest. Die europäische Sarkopenie-Konsensusfassung EWGSOP2 hat 2018 die niedrige Muskelkraft an die erste Stelle der Diagnose gesetzt. Krafttraining zweimal in der Woche kann die gemessene Kraft trotz Erbanlage heben, so aktuelle Bewegungsempfehlungen. Ein zugelassenes Medikament gegen Sarkopenie gibt es laut Cleveland Clinic (Stand April 2026) nicht.
Was die Griffkraft über den Körper verrät
Die maximale Handkraft am kalibrierten Dynamometer gilt als praktikabler Stellvertreter für die allgemeine Muskelkraft. Sie lässt sich sitzend in wenigen Minuten messen und hängt mäßig mit der Kraft in Armen und Beinen zusammen. Niedrige Werte markieren Gebrechlichkeit, sagten in Beobachtungsstudien funktionellen Abbau, längere Klinikaufenthalte und eine schlechtere Lebensqualität voraus. Nach einer Hüftfraktur im Alter hing eine höhere Ausgangskraft mit besserer Gehfähigkeit zusammen, so die Einordnung der Cambridge-Arbeitsgruppe 2017.
Ob der schwache Griff die Krankheit antreibt oder nur ein frühes Zeichen einer noch verborgenen Störung ist, blieb lange offen. Genau diese Frage motivierte die genomweite Suche. Zwillingsstudien schätzten die Erblichkeit der Griffkraft auf etwa 30 bis 65 Prozent. Die SNP-basierte Heritabilität in der britischen Biobank lag bei 23,9 Prozent. Der Rest fällt auf Training, Krankheit, Ernährung, Schmerzen in der Hand und Messfehler.
MedlinePlus (Überarbeitung Juli 2024) beschreibt, dass der Muskelschwund im Alter teils vom Erbgut abhängt. Bei Männern beginnen solche Veränderungen oft schon in den Zwanzigern, bei Frauen häufiger in den Vierzigern. Die Cleveland Clinic (Stand April 2026) nennt für die Jahre 65 bis 80 Verluste von bis zu acht Prozent Muskelmasse pro Jahrzehnt, wenn Inaktivität und Krankheit dazukommen. Der Händedruck ersetzt keine Untersuchung der Beine, wenn Arthrose oder ein Schlaganfall die Faust unbrauchbar machen. Dann misst man die Beinkraft isometrisch oder mit dem Aufstehtest vom Stuhl.
Welche gemeinsamen Gene 2017 gefunden wurden
Willems, Wright und Kollegen veröffentlichten 2017 in Nature Communications die damals größte genomweite Assoziationsstudie zur maximalen Griffkraft. In der Entdeckungsstufe standen 142.035 weiße Europäerinnen und Europäer der UK Biobank, dazu kamen bis zu 53.145 Personen aus acht weiteren Kohorten, darunter CHARGE. Zusammen 195.180 Teilnehmende. Sechzehn Genorte erreichten die Schwelle p < 5 × 10⁻⁸. Die Alleleffekte lagen zwischen 0,14 und 0,42 Kilogramm, also klein im Vergleich zu Training oder einer frischen Verletzung.
Mehrere Treffer liegen in oder nahe Genen, die zur Muskel- und Nervenbiologie passen. ACTG1 codiert Gamma-Aktin, einen Baustein des Kostamers, der die Zugkraft der Sarkomere an die Zellmembran weitergibt. Mäuse ohne Actg1 werden schwach und myopathisch. SLC8A1 steuert den Natrium-Calcium-Austausch nach der Erregung. SYT1 codiert Synaptotagmin-1 an der Synapse. TGFA liefert einen Wachstumsfaktor, der Motoneurone stützen kann. Drei weitere Gene, PEX14, LRPPRC und KANSL1, sind aus seltenen monogenen Syndromen mit Hypotonie und psychomotorischer Beeinträchtigung bekannt. Zellweger-Spektrum, die frankokanadische Leigh-Variante und das Koolen-de-Vries-Syndrom gehören dazu. Dieselben Loci zeigten den Effekt auch nach Ausschluss von Diabetes, Krebs und anderen groben Störkrankheiten.
Der 16-Varianten-Score wirkte bei Männern stärker als bei Frauen (0,20 gegenüber 0,13 Kilogramm pro kraftsteigerndem Allel). Ein Altersunterschied der Alleleffekte fand sich nicht. Die Signale reicherten sich in Regulationsregionen von Skelettmuskel, Zentralnervensystem, Knochen und Bindegewebe an. Ein gentherapeutisches Mittel folgte daraus nicht. Die Autoren verwiesen auf ACVR2B, den Myostatin-Rezeptor, der in einer Gen-basierten Zusatzanalyse mit der Griffkraft zusammenhing. Klinisch zugelassen ist daraus bis 2026 nichts geworden.
Was seltene Varianten und spätere Studien ergänzen
Die Karte der häufigen Varianten ist seit 2017 stark gewachsen. Huang und Kollegen schrieben 2023, genomweite Studien hätten bereits über 180 Loci für die Griffkraft beschrieben. Ihr eigener Beitrag war das Exom von 340.319 UK-Biobank-Teilnehmenden. Die Last seltener Protein-abbrechender und stark schädlicher Missense-Varianten senkte die Handkraft. Am deutlichsten war der Effekt in Genen, die einen Verlust der Funktion schlecht vertragen (minus 0,25 Kilogramm). Sechs Gene überstanden die Bonferroni-Korrektur: KDM5B, OBSCN, GIGYF1, TTN, RB1CC1 und EIF3J.
TTN und OBSCN codieren Riesenproteine des Sarkomers. 3.925 Träger einer Protein-abbrechenden TTN-Variante lagen im Mittel 0,61 Kilogramm unter den Nichtträgern. Derselbe Locus trägt auch häufige Varianten; seltene und häufige Signale liefen hier zusammen. TTN-Last hing zusätzlich mit Kardiomyopathie, Vorhofflimmern und geringerer Muskelmasse zusammen. KDM5B und GIGYF1 verknüpfen Muskel- mit Hirnfunktion; Mäuse mit Kdm5b-Verlust greifen schwächer, abhängig von der Dosis. Ein hoher polygene Risiko-Score und seltene Varianten in dominant vererbten neuromuskulären Krankheitsgenen wirkten additiv, nicht als Alles-oder-nichts.
Jones und die CHARGE-Gruppe fragten 2021 etwas anderes: nicht die Kraft als kontinuierliche Zahl über alle Altersstufen, sondern klinisch relevante Schwäche ab 60 Jahren. In 256.523 Europäerinnen und Europäern aus 22 Kohorten erfüllten rund 19 Prozent die ältere EWGSOP-Definition von 2010 (Männer unter 30 Kilogramm, Frauen unter 20 Kilogramm). Fünfzehn Loci hingen mit dieser Schwäche zusammen, zwölf davon waren in früheren Dauer-Griff-Analysen nicht aufgefallen. Die stärksten Signale lagen bei HLA-DQA1 und GDF5, also im immunologischen und im Gelenk-Knochen-Kontext. Schwäche im Alter teilt also nur teilweise die Genetik der Kraft junger Erwachsener.
Ursache oder Frühzeichen: was die Mendel-Randomisierung zeigt
Beobachtungsstudien verknüpfen schwachen Griff mit Herzkrankheit und früherem Tod. Das beweist keine Kausalität, weil eine beginnende Herzschwäche, eine entzündliche Erkrankung oder wenig Bewegung beides zugleich erklären können. Die Mendel-Randomisierung nutzt zufällig verteilte kraftbezogene Allele als Instrument. Sie fragt, ob Menschen mit genetisch höherer Kraft seltener krank werden, unabhängig vom Lebensstil, den sie später wählen.
Willems und Kollegen fanden 2017 keinen Beleg für einen kausalen Effekt auf die Gesamtsterblichkeit. In EPIC-Norfolk lag das Hazard Ratio pro genetisch vorhergesagtem Kilogramm bei 0,96 (0,91–1,03). Über die Lebensspanne der Eltern in der UK Biobank wurde der Schätzer noch enger: 1,00 (0,98–1,03). Für koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt in CARDIoGRAMplusC4D lagen die Odds Ratios bei 0,99 bzw. 0,98, jeweils ohne signifikanten Abstand zur Eins. Die genetische Korrelation mit koronarer Krankheit war ebenfalls nicht von null verschieden.
Jones 2021 drehte die Blickrichtung. Genetisch vorhergesagte rheumatoide Arthritis, Typ-2-Diabetes sowie Asthma und Allergie erhöhten leicht die Chance auf Schwäche im Alter. Das passt zu dem Bild, dass Krankheiten die Kraft fressen, nicht umgekehrt die Kraft den Infarkt erzeugt. Ein kleiner kausaler Resteffekt könnte in größeren Instrumenten noch auftauchen. Für die Sprechstunde gilt vorerst: ein schwacher Griff ist ein Alarmsignal, kein Beweis, dass „die Muskeln das Herz ruinieren“.
Schützt höhere Muskelkraft vor Knochenbrüchen?
Hier widersprechen sich die genetischen Arbeiten der letzten Jahre, und beide Jahre gehören in den Text. Die Cambridge-Gruppe meta-analysierte 2017 Frakturdaten von GEFOS (20.439 Fälle) und EPIC-Norfolk. Pro genetisch vorhergesagtem Kilogramm Griffkraft sank die Chance auf einen Bruch auf ein Odds Ratio von 0,95 (0,90–0,99; p = 0,02). Mit der Knochendichte an Unterarm, Schenkelhals oder Lendenwirbelsäule hing das Instrument nicht signifikant zusammen. Es gab aber eine genomweite Korrelation der Griffkraft mit der Dichte an Schenkelhals und Lendenwirbelsäule.
Liu und Kollegen prüften 2022 in einer Zwei-Stichproben-Mendel-Randomisierung erneut Griffkraft gegen Knochendichte und Frakturen. Sie fanden einen positiven kausalen Bezug zur Dichte der Lendenwirbelsäule (β 0,288; 95-Prozent-Intervall 0,079 bis 0,497). Ferse, Unterarm und Schenkelhals blieben ohne Effekt. Das Frakturrisiko selbst war nicht signifikant verändert (p = 0,662). Die ältere Suggestiv-Assoziation mit weniger Brüchen hat sich also nicht als fester Dauerbefund bestätigt. Was bleibt, ist ein möglicher Einfluss auf die Wirbelsäulendichte und die klinische Erfahrung, dass starke Beine Stürze abfangen können.
Für die Praxis zählt nicht der Gentest, sondern das Training, das Kraft und Gleichgewicht zugleich übt. Die US-Gesundheitsbehörde CDC (Stand Dezember 2025) verlangt von Menschen ab 65 Jahren neben Ausdauer und Muskelarbeit ausdrücklich Balanceübungen, weil Stürze die Brüche auslösen, bevor die Genetik der Dichte greift.
Wann schwache Kraft eine Sarkopenie bedeutet
Sarkopenie ist seit 2016 eine eigene ICD-Diagnose und seit der EWGSOP2-Fassung eine Muskelerkrankung, nicht bloß „Altersschwäche“. Die Arbeitsgruppe hat 2018 die Reihenfolge gedreht. Niedrige Kraft macht Sarkopenie wahrscheinlich. Niedrige Muskelmenge oder -qualität bestätigt die Diagnose. Schlechte körperliche Leistung stuft sie als schwer ein. Ältere Definitionen starteten bei der Masse; die Masse ist im Alltag schwerer zu messen und sagt Stürze schlechter voraus als die Kraft.
EWGSOP2 empfiehlt den Fragebogen SARC-F als Fallfindung: Kraft, Hilfe beim Gehen, Aufstehen vom Stuhl, Treppensteigen, Stürze. Jede Frage zählt 0 bis 2 Punkte, Maximum 10. Ab 4 Punkten soll weitergemessen werden, so auch die Cleveland Clinic. Die Sensitivität ist nur niedrig bis mäßig, die Spezifität hoch; schwere Fälle fallen eher auf als frühe. Die Griffkraft und der Fünfmal-Aufstehtest prüfen dann die Kraft. DXA oder Bioimpedanz schätzen die appendikuläre Muskelmasse. Ganggeschwindigkeit, Kurztest SPPB, Timed-up-and-go oder 400-Meter-Gehen stufen die Schwere.
| Maß (EWGSOP2, europäische Orientierung) | Männer | Frauen |
|---|---|---|
| Griffkraft | unter 27 kg | unter 16 kg |
| Fünfmal vom Stuhl aufstehen | über 15 Sekunden | über 15 Sekunden |
| Appendikuläre Muskelmasse | unter 20 kg | unter 15 kg |
| Masse geteilt durch Körpergröße im Quadrat | unter 7,0 kg/m² | unter 5,5 kg/m² |
| Übliche Ganggeschwindigkeit | höchstens 0,8 m/s | höchstens 0,8 m/s |
| SPPB-Punktzahl | höchstens 8 | höchstens 8 |
| Timed-up-and-go | mindestens 20 Sekunden | mindestens 20 Sekunden |
Die Schwellen stammen aus Referenzwerten junger Erwachsener, meist minus zwei Standardabweichungen, und sind für Europa gerundet. Die CHARGE-Schwächestudie von 2021 nutzte noch die älteren Grenzen 30 und 20 Kilogramm. Asiatische Konsensusgruppen setzen andere Werte. Ein einzelner Griff unter der Marke ist keine Diagnose, solange Handarthrose, Depression, Schlaganfall oder akuter Schmerz die Faust verderben. StatPearls (Aktualisierung Juli 2023) schätzt die Häufigkeit auf 5 bis 13 Prozent ab 60 Jahren und 11 bis 50 Prozent ab 80 Jahren; weltweit etwa 10 Prozent der über 60-Jährigen, je nach Definition.
Wann die Griffkraft zum Arzt führt
Ein isolierter etwas schwächerer Händedruck ohne Alltagsproblem braucht keinen Notfall. Arztkontakt lohnt, wenn Kraftverlust den Tag verändert oder die Schwellen der Konsensusgruppe unterschritten werden. Die Cleveland Clinic rät, Muskelschwäche, weniger Ausdauer und langsameres Gehen nicht als unvermeidliches Alter abzutun. Frühe Kraftarbeit kann den Verlauf bremsen.
Konkrete Anlässe für die Hausarztpraxis oder Geriatrie sind ein SARC-F von mindestens 4, Griffwerte unter 27 Kilogramm bei Männern oder unter 16 Kilogramm bei Frauen, mehr als 15 Sekunden für fünf Aufstehversuche, wiederholte Stürze oder die Unfähigkeit, ohne Armeinsatz vom Stuhl zu kommen. Dazu kommen ungewollter Gewichtsverlust, neue Atemnot beim Treppensteigen und Kraftverlust nach einem Klinikaufenthalt. MedlinePlus erinnert, vor einem neuen Trainingsplan mit der behandelnden Person zu sprechen, besonders bei Herzkrankheit, Osteoporose oder Schwindel.
Rascher, einseitiger Kraftverlust mit Taubheit, Sprechstörung oder hängendem Mundwinkel gehört in die Notaufnahme, weil dann ein Schlaganfall wahrscheinlicher ist als Sarkopenie. Plötzliche Unfähigkeit zu gehen oder zu atmen, neue Inkontinenz zusammen mit Beinschwäche und Sturz mit Verdacht auf Fraktur sind ebenfalls Notfälle. Das Erbgut ändert an diesen Schwellen nichts. Es erklärt höchstens, warum zwei gleich alte Nachbarn unterschiedlich viel Reserve mitbringen.
Kann Training die genetische Vorgabe verschieben?
Ja, messbar, auch wenn die Allele gleich bleiben. Die Gene setzen einen Korridor, das Training verschiebt den Platz darin. Huang 2023 beschrieb die gemeinsame Genetik als hochgradig polygen; einzelne häufige Varianten ändern die Kraft um Bruchteile eines Kilogramms. Ein konsequentes Kraftprogramm ändert sie um mehrere Kilogramm und verbessert das Aufstehen vom Stuhl. Die ACSM-Positionsstand von März 2026, gestützt auf 137 systematische Reviews mit mehr als 30.000 Teilnehmenden, nennt den Schritt von null auf irgendein Widerstandstraining als den größten Gewinn. Perfekte Periodisierung schlug bei gesunden Erwachsenen den Faktor Regelmäßigkeit nicht.
Für Kraft empfiehlt die ACSM eher schwere Lasten, etwa 80 Prozent der Einwiederholungsmaximums, in zwei bis drei Sätzen. Hypertrophie braucht eher höheres Wochenvolumen, rund zehn Sätze pro Muskelgruppe. Schnellkraft arbeitet mit 30 bis 70 Prozent und hoher konzentrischem Tempo. Bänder, Körpergewicht und das Wohnzimmer zählen; das Fitnessstudio ist kein Muss. Muskelversagen in jeder Serie ist für gesunde Alltagsziele oft entbehrlich. Die CDC-Seite für Menschen ab 65 (Dezember 2025) verlangt zusätzlich mindestens 150 Minuten moderate Ausdauer oder 75 Minuten intensive Belastung plus Gleichgewicht. Wer die Mengen nicht schafft, soll so aktiv bleiben, wie Krankheit und Schmerz erlauben. Etwas Bewegung bleibt besser als keine.
Eiweiß kann den Reiz stützen. StatPearls nennt 1,0 bis 1,2 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag für Menschen mit Sarkopenie und 20 bis 35 Gramm hochwertiges Eiweiß pro Mahlzeit, damit die Muskelproteinsynthese anspringt. Die Cleveland Clinic nennt dasselbe Fensterspanne pro Mahlzeit. Ein Gentest, der das Trainingsprogramm ersetzt, existiert nicht. Wer PPI dauerhaft nimmt, sollte mit der Praxis klären, ob ein Entzug möglich ist; die Klinik erwähnt Malabsorption von Vitamin B12 und Magnesium als Mitspieler von Schwäche und Stürzen, nicht als Beweis einer Sarkopenie-Ursache.
Die Weltgesundheitsorganisation schreibt, unzureichend Aktive hätten ein um 20 bis 30 Prozent höheres Sterberisiko als ausreichend Aktive. 31 Prozent der Erwachsenen weltweit verfehlen die 150-Minuten-Marke. Das ist Epidemiologie der Bewegung, keine Aussage über Ihre sechzehn Loci von 2017.
Häufige Fragen
Kann ich meine Muskelkraft-Gene privat testen lassen?
Ein sinnvoller klinischer Gentest auf „allgemeine Muskelkraft“ existiert nicht. Die 16 Loci von 2017 und die späteren Hunderte von Varianten erklären jeweils nur winzige Kilogramm-Bruchteile. Seltene TTN- oder andere Krankheitsvarianten gehören in die Humangenetik, wenn eine familiäre Myopathie, eine Kardiomyopathie oder ein syndromales Bild das rechtfertigt, nicht als Lifestyle-Panel.
Heißt ein schwacher Händedruck, dass ich früher sterbe?
Beobachtungsstudien finden diese Verknüpfung, die Mendel-Randomisierung von 2017 nicht. Der Griff ist ein Warnwert für Gebrechlichkeit, Krankheit und Sturzrisiko. Er beweist keine kausale Todesursache „schwache Muskeln“. Wer schwach greift, braucht eine Suche nach trainierbarer Ursache, nicht eine Prognose in Lebensjahren.
Schützt Krafttraining vor Knochenbrüchen?
Training kann Kraft, Balance und Alltagsfunktion heben und so Stürze seltener machen. Der genetische Frakturschutz der Griffkraft von 2017 hat sich 2022 nicht bestätigt; ein Bezug zur Lendenwirbeldichte blieb. CDC und EWGSOP2 behandeln Muskelarbeit plus Gleichgewicht als Teil der Sturzvorbeugung, nicht als Ersatz für eine Osteoporose-Therapie, wenn diese indiziert ist.
Ab welchem Wert gilt die Griffkraft als zu niedrig?
EWGSOP2 nennt unter 27 Kilogramm bei Männern und unter 16 Kilogramm bei Frauen, gemessen mit kalibriertem Gerät unter standardisierten Bedingungen. Ältere Arbeiten und die CHARGE-Schwächestudie nutzten 30 und 20 Kilogramm. Der Wert allein diagnostiziert keine Sarkopenie; Masse und Leistung gehören dazu, und eine kranke Hand darf den Test nicht verfälschen.
Hilft extra Vitamin D der genetisch schwachen Muskulatur?
Eine Hochdosis als Gegenmittel gegen kraftsenkende Allele ist nicht belegt. MedlinePlus nennt für Frauen und Männer über 70 Jahren 800 Internationale Einheiten Vitamin D täglich und 1.200 Milligramm Calcium, vor allem mit Blick auf Knochen. Das ersetzt weder Krafttraining noch eine ärztliche Entscheidung bei nachgewiesener Osteoporose.
Gibt es Medikamente, die Sarkopenie heilen?
Nein. Die Cleveland Clinic (Stand 2026) kennt kein von der FDA zugelassenes Sarkopenie-Mittel. Myostatin- und Aktivin-Wege sind Forschung, seit 2017 genetisch angedeutet, aber keine Standardtherapie. Behandlung bleibt Bewegung, Eiweiß und das Management von Begleiterkrankungen.
Müssen Angehörige sich testen lassen, wenn in der Familie schwache Greifer vorkommen?
In der Regel nein. Häufige Varianten sind populationsweit verbreitet und kein Familienerbe im Sinne einer monogenen Krankheit. Anders liegt der Fall bei bekannter Muskeldystrophie, Kardiomyopathie oder einem benannten Syndrom; dann entscheidet die Humangenetik über eine gezielte Diagnostik.
Fazit
Die gemeinsame Genetik der Muskelkraft ist real und inzwischen viel dichter kartiert als 2017. Sechzehn Loci waren der Einstieg, über 180 häufige Treffer und sechs seltene-Varianten-Gene der aktuelle Stand. Nerv, Sarkomer und zum Teil das Gehirn tauchen immer wieder auf. Was die Allele nicht liefern, ist ein Urteil über Herzinfarkt oder Lebensdauer. Beim Knochen bleibt nach 2022 vor allem die Lendenwirbeldichte im Gespräch, nicht ein sicherer Frakturschutz.
Morgen zählt die Messung, nicht das Panel. Wer Treppen meidet, vom Stuhl nur mit den Armen kommt oder unter die EWGSOP2-Schwellen rutscht, holt sich eine ärztliche Einordnung und beginnt mit zwei Krafttagen plus Gleichgewicht, so schwer die Last am Anfang sein darf, dass sie noch sauber und schmerzarm geht. Eiweiß verteilt auf die Mahlzeiten kann den Reiz stützen. Die Erbanlage setzt die Startlinie, das Training die nächsten Meter.
Quellen
- Willems SM, Wright DJ et al.: Large-scale GWAS identifies multiple loci for hand grip strength providing biological insights into muscular fitness. Nature Communications, 12. Juli 2017.
- Huang Y, et al.: Rare genetic variants impact muscle strength. Nature Communications, 2023.
- Jones G, et al.: Genome-wide meta-analysis of muscle weakness identifies 15 susceptibility loci in older men and women. Nature Communications, 2021.
- Cruz-Jentoft AJ, Bahat G et al.: Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 24. September 2018.
- Ardeljan AD, Hurezeanu R: Sarcopenia – StatPearls – NCBI Bookshelf. StatPearls, 4. Juli 2023.
- Cleveland Clinic: Sarcopenia (Muscle Loss): Symptoms & Causes. Cleveland Clinic, 2. April 2026.
- MedlinePlus: Aging changes in the bones – muscles – joints. MedlinePlus Medical Encyclopedia, 15. Juli 2024.
- Centers for Disease Control and Prevention: Older Adult Activity: An Overview. Centers for Disease Control and Prevention, 4. Dezember 2025.
- American College of Sports Medicine: ACSM Publishes Updated Resistance Training Guidelines. American College of Sports Medicine, 17. März 2026.
- World Health Organization: Physical activity. World Health Organization, Stand: 2024.
- Liu T, Zhao J et al.: Causal associations of hand grip strength with bone mineral density and fracture risk: A mendelian randomization study. Frontiers in Endocrinology, 12. Dezember 2022.
