Eine Entdeckung über das Gehirn könnte Rauchern neue Hoffnung geben, wenn sie es schwer finden. Wissenschaftler, die in der Zeitschrift schreiben, beschreiben, wie sie Schaltkreise im Gehirn identifizierten, von denen sie glauben, dass sie für die Angst verantwortlich sind, die oft mit dem Nikotinentzug einhergeht.
Senior Autor Andrew Tapper, außerordentlicher Professor für Psychiatrie an der University of Massachusetts Medical School (UMMS), sagt:
"Erhöhte Angst ist ein prominentes Nikotinentzugssymptom, das zu einem Rückfall bei Rauchern beiträgt, die versuchen aufzuhören."
Er und seine Kollegen fanden Schaltkreise im Gehirn, die offenbar spezifisch verdrahtet sind, um die Angst während des Nikotinentzugs zu erhöhen.
Das Team entdeckte auch mehrere andere miteinander verbundene Merkmale im Gehirn, die Angst während des Nikotinentzuges auslösten.
Sie schlagen vor, dass ihre Entdeckungen die Tür zu neuen Behandlungen öffnen können, um Ängste während des Nikotinentzuges zu entlasten oder sogar zu verhindern.
Die neue Arbeit baut auf Errungenschaften auf, die über mehrere Jahre hinweg erbracht wurden – sowohl bei UMMS als auch beim Scripps Research Institute in La Jolla, Kalifornien.
Es folgt zum Beispiel eine Studie, die 2013 in der Zeitschrift veröffentlicht wurde, wo Prof. Tapper und Kollegen gezeigt hatten, dass ein spezifischer Satz von Zellen in einer Region des Gehirns, die als interpedukulärer Kern bekannt ist, physische Nikotinentzugssymptome, wie Kopfschmerzen, Übelkeit verursacht und Schlaflosigkeit entstehen.
Das Team war überrascht, dass der Bereich des interpedunculären Kerns, der während Entzugs-bedingter Angst aktiviert wird, sich von dem Teilbereich unterscheidet, den sie zuvor als mit Nikotin-Entzugsverhalten verbunden identifiziert hatten.
Die Forscher waren auch überrascht, dass Signale von zwei anderen Gehirnregionen am interpedunculären Kern zusammentreffen, um angstauslösende Hirnzellen auszulösen.
Eines der Signale kommt aus dem ventralen Tegmentum – einer Gruppe von Zellen im gesamten Zentrum des Gehirns – die normalerweise mit Belohnung oder Vergnügen verbunden ist. Das Studium zeigt, dass dieser Bereich Gehirnzellen im interpedunculären Kern mit Hilfe des Corticotropin Releasing Factor (CRF) aktiviert – eine Gehirnchemikalie, die als Reaktion freigesetzt wird.
Das andere Signal kommt von der medialen Habenula und löst Zellen im interpunktierten Kern aus, indem es Glutamat freisetzt – die Chemikalie, die am häufigsten von Gehirnzellen verwendet wird, um Signale aneinander zu senden. In diesem Fall scheint die Ankunft von CRF bei den interpedunculären Nucleus-Zellen die Wirkung von Glutamat zu erhöhen.
Die Verringerung der Stimulation von interpedunkulären Nukleuszellen linderte die Angst bei Mäusen
In weiteren Tests fanden die Forscher heraus, dass sie Angstzustände bei Mäusen lindern konnten, indem sie die Stimulation der Zellen im interpedukulären Kern verringerten, und sie legen nahe, dass dies auch beim Menschen möglich sein könnte.
Prof. Tapper sagt, dass beide Inputs – CRF aus dem ventralen Tegmentum und Glutamat aus dem medialen Habenula – wichtig erscheinen und potenzielle Behandlungsziele bieten:
"Wir könnten die Angst während des Nikotinentzuges lindern, indem wir entweder die Corticotropin-Releasing-Factor-Synthese im ventralen Tegmentalbereich verhindern oder indem wir die medialen Habenula-Inputs in den interpedunculären Nucleus eliminieren."
Medikamente, die CRF-Rezeptoren auf Zellen blockieren, existieren bereits, sagt Prof. Tapper. Er stellt auch fest, dass diese Rezeptoren bereits mit Angstzuständen und Depressionen in Verbindung gebracht wurden, so dass ihre Studienergebnisse im Allgemeinen Auswirkungen auf Angststörungen haben könnten.
Das Team plant jetzt, Interaktionen zwischen Angstzuständen, Stress, Belohnung und Entzug von Suchtgiften zu untersuchen und zu untersuchen, ob die von ihnen identifizierten Schaltkreise Stress-induzierte Angst im Allgemeinen oder eben jene, die durch Nikotin-Entzug ausgelöst werden, betreffen.
Im September 2014 erfuhr man, wie Forscher herausgefunden haben, dass der Nikotinentzug die Belohnungsreaktion reduziert und dass der Effekt bei Rauchern mit Depressionen in der Vorgeschichte besonders stark war.
