Eine Knochenmark- oder Stammzelltransplantation heilt HIV nur in einzelnen, sorgfältig geprüften Fällen und nur, wenn der Eingriff wegen eines Blutkrebses ohnehin nötig war. Bei den zwei Boston-Patienten, über die 2013 Hoffnungen entstanden, kehrte das Virus 12 und 32 Wochen nach dem Absetzen der Medikamente zurück.
Die US-Seuchenbehörde CDC schreibt im Überblick von Januar 2025 unverändert, dass es derzeit keine wirksame Heilung für die breite Versorgung gibt. Wer HIV hat, behält das Virus. Antiretrovirale Therapie (ART) kann die Menge im Blut so weit senken, dass Tests sie nicht mehr finden; das schützt die Abwehr und verhindert nach CDC-Angaben (April 2024) die sexuelle Übertragung. Die seltenen Heilungsberichte nach Transplantation ersetzen diese Dauerbehandlung nicht. Wer Tabletten oder Spritzen eigenmächtig stoppt, weil eine Schlagzeile „virusfrei“ verspricht, riskiert einen raschen Wiederanstieg und Resistenzen.
Was ist aus den zwei Boston-Patienten geworden?
Beide Männer hatten HIV und ein Hodgkin-Lymphom. Die Transplantation galt der Krebserkrankung, nicht der Virusinfektion. Die Spenderzellen trugen die übliche Form des Eintrittsmoleküls CCR5, also keinen Schutz vor den häufigen Virusvarianten.
Timothy Henrich und Kollegen vom Brigham and Women’s Hospital beschrieben den Verlauf 2014 in den Annals of Internal Medicine. Vor der geplanten Therapiepause war HIV weder im Blut noch in der Darmschleimhaut nachweisbar. Plasma-RNA und zellgebundene DNA blieben unsichtbar, bis 12 Wochen (erster Patient) bzw. 32 Wochen (zweiter Patient) nach dem Absetzen vergangen waren. Binnen zwei Wochen nach dem jeweils letzten negativen Test schoss die Virenlast hoch. Beide entwickelten Beschwerden wie bei einer frischen Infektion, dem akuten retroviralen Syndrom. Ein Mann bildete nach dem Wiederbeginn der Medikamente eine neue Resistenz gegen Efavirenz. Sobald eine wirksame Kombination wieder lief, sanken Virusmenge und Symptome.
Die Autoren schlossen, dass eine allogene Stammzelltransplantation HIV aus Blut und Darmgewebe vorübergehend verschwinden lassen kann. Eine Minderung des Reservoirs um mindestens drei Zehnerpotenzen reichte trotzdem nicht. Langlebige Gewebeverstecke, etwa in Fresszellen, die langsamer ausgetauscht werden als T-Zellen, können den Rückfall erklären. Die Schlagzeile von 2013, zwei Männer seien nach der Knochenmarkgabe „HIV-frei“, war damit widerlegt. Übrig blieb ein Lehrstück: fehlendes Signal im Blut ist kein Beweis, dass kein vermehrungsfähiges Virus mehr existiert.
Warum kann HIV nach der Transplantation zurückkehren?
HIV baut seine Bauanleitung in das Erbgut von CD4-Zellen ein und kann dort jahrelang ruhen. ART blockiert neue Kopien, räumt diese versteckten Vorlagen aber nicht aus. MedlinePlus und die Cleveland Clinic (Stand Juni 2022) betonen dasselbe. Sobald die Medikamente fehlen, kann eine kleine Zahl ruhender Zellen die Infektion neu anfachen.
Eine Transplantation ersetzt das blutbildende System und verkleinert das Reservoir oft drastisch. Chemotherapie vor dem Eingriff tötet viele Immunzellen. Spenderzellen verdrängen restliche Empfängerzellen. Eine Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion kann infizierte Zellen zusätzlich angreifen. Selbst dieser Druck lässt Lücken. Manche Reservoirzellen überleben die Konditionierung. Gewebe wie Lymphknoten, Darm und Gehirn sind schwer zu beproben. In den ersten Wochen nach der Gabe leben aktivierte Spender- und Empfängerzellen nebeneinander; ohne Schutz können sich neue Infektionsherde bilden.
Henrichs Gruppe zeigte außerdem, dass das zurückkehrende Virus genetisch sehr einheitlich war. Wenige überlebende Zellen können also genügen. Mathematische Modelle, die in der späteren London-Auswertung genutzt wurden, machen denselben Punkt von der anderen Seite. Liegt der Anteil geschützter oder spendereigener Zielzellen hoch genug, bricht die Kettenreaktion ab. Bleibt ein ungeschützter Rest, kann Wochen oder Monate später doch ein Wiederanstieg folgen. Genau dieses Muster passt zu Boston. Tests im Blut waren „negativ“, bis sie es plötzlich nicht mehr waren.
Berlin, London, Düsseldorf: wann gilt eine Heilung?
Drei ausführlich publizierte Verläufe mit Spendern, die homozygot die CCR5-Delta-32-Variante tragen, gelten in der Fachliteratur als Heilung oder als sehr starke Evidenz dafür. Der Berlin-Patient erhielt 2007/2008 eine solche Transplantation wegen akuter myeloischer Leukämie. Hütter und Kollegen berichteten 2009 im New England Journal of Medicine über die langfristige Kontrolle ohne ART. Ein Kommentar in Med (Bone und Lichterfeld, Mai 2023) nannte später 13 Jahre medikamentenfreie Remission für diesen Fall.
Der London-Patient (IciStem-Teilnehmer 36) wurde wegen eines Hodgkin-Lymphoms mit CCR5-Delta-32-Zellen transplantiert. Gupta und Kollegen werteten 2020 in The Lancet HIV Proben bis 30 Monate nach der Therapiepause aus. Plasma blieb unter einer Nachweisgrenze von 1 Kopie pro Milliliter. Samenflüssigkeit, Nervenwasser und Darmbiopsien zeigten kein vermehrungsfähiges Virus. In einem Achsellymphknoten fanden sich bruchstückhafte DNA-Signale, der Test auf intakte Proviren blieb negativ. Spezifische T-Zell-Antworten fehlten, Antikörper sanken. Der Chimärismus der T-Zellen lag bei 99 Prozent. Die Autoren schlugen vor, das als Heilung zu bezeichnen; ein Modell schätzte die Wahrscheinlichkeit einer lebenslangen Remission bei hohem Spenderanteil auf 98 Prozent und mehr.
Der Düsseldorf-Patient (IciStem 19) erhielt 2013 wegen AML ebenfalls ein Delta-32-Transplantat. Jensen und Kollegen dokumentierten 2023 in Nature Medicine mehr als neun Jahre Nachbeobachtung und 48 Monate ohne ART. Sporadische DNA-Spuren tauchten in Blut und Gewebe auf. Wiederholte Auswuchsversuche im Labor und in humanisierten Mäusen förderten kein vermehrungsfähiges Virus zutage. HIV-spezifische Antikörper und T-Zellen schwächten sich ab, als gäbe es kein Antigen mehr. Vier Jahre ohne Wiederanstieg wertete das Team als starke Evidenz für eine Heilung. Bone und Lichterfeld ergänzten, in 213 Millionen untersuchten Zellen sei kein replikationsfähiges Virus gefunden worden.
| Fall | Spender-CCR5 | Anlass | Zeit ohne ART | Verlauf |
|---|---|---|---|---|
| Boston (2 Männer) | unverändert (Wildtyp) | Hodgkin-Lymphom | 12 bzw. 32 Wochen | Virus kehrte 2014 zurück |
| Berlin | Delta32/Delta32 | AML | viele Jahre | anhaltende Remission |
| London | Delta32/Delta32 | Hodgkin-Lymphom | mindestens 30 Monate | 2020 als Heilung bewertet |
| Düsseldorf | Delta32/Delta32 | AML | mindestens 4 Jahre | 2023 kein vermehrungsfähiges Virus |
| New York | Delta32 (Nabelschnur) | AML | 18 Monate im Bericht | Remission ohne Medikamente |
| Genf | Wildtyp | myeloider Tumor | 32 Monate | Remission 2024 trotz infizierbarer Zellen |
Diese Tabelle sammelt Fallberichte, keine Behandlungsempfehlung. Jede Zeile steht für einen Menschen mit lebensbedrohlichem Blutkrebs, nicht für eine wählbare HIV-Therapie.
Welche Rolle spielt die CCR5-Delta-32-Mutation?
Die meisten HIV-Stämme brauchen neben CD4 den Co-Rezeptor CCR5, um in die Zelle zu gelangen. Fehlt funktionelles CCR5 auf der Zelloberfläche, bleibt dieser Weg versperrt. Die Delta-32-Variante kürzt das Protein so, dass es nicht richtig erscheint. Wer zwei Kopien trägt, ist gegen CCR5-nutzende Viren weitgehend geschützt. Bone und Lichterfeld (2023) beziffern homozygote Träger auf etwa ein Prozent der Menschen europäisch-kaukasischer Herkunft. In anderen Bevölkerungsgruppen ist die Variante deutlich seltener.
Nach einer Transplantation mit solchen Zellen besteht das neue Immunsystem aus Zielzellen, die das häufige Virus nicht mehr aufnehmen. Restviren finden kaum Wirte. Das erklärt, warum Berlin, London und Düsseldorf hielten, während Boston mit ungeschützten Spenderzellen scheiterte. Jensen betont zwei gemeinsame Züge der erfolgreichen Delta-32-Fälle. Die Empfänger trugen ganz überwiegend CCR5-tropes Virus, und das Transplantat war homozygot Delta-32.
Der Schutz ist nicht absolut. Viren, die den anderen Co-Rezeptor CXCR4 nutzen, können CCR5-lose Zellen trotzdem infizieren. Ein Bericht aus Essen (2014, in der Übersicht 2023 zitiert) beschrieb einen Tropismuswechsel nach Delta-32-Transplantation mit Wiederanstieg. Auch Rezidive des Krebses, Abstoßung, schwere Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit und Infektionen haben Delta-32-Transplantate scheitern lassen. Die Mutation ist ein mächtiger Schutzfaktor, kein Freibrief.
Welche weiteren Fälle gibt es seit 2018?
Seit der alten Berichterstattung über Boston ist die Liste gewachsen, bleibt aber kurz. Hsu und Kollegen beschrieben 2023 die erste Heilung bei einer Frau mit gemischter Herkunft. Weil kein passender erwachsener Delta-32-Spender gefunden wurde, kam eine haploidentische Nabelschnurtransplantation von einem homozygoten Delta-32-Neugeborenen zum Zug, ergänzt durch adulte Stammzellen. 37 Monate später setzte das Team die ART ab. Zum Zeitpunkt des Berichts blieb die Infektion 18 Monate ohne Medikamente kontrolliert. In 74,5 Millionen CD4-Zellen wuchs kein Virus aus. Spuren von DNA ohne klinischen Wiederanstieg kamen vor. Nabelschnurblut lockert die HLA-Passung und kann Menschen ohne europäischen Hintergrund den Zugang zu Delta-32-Zellen erleichtern. Der Preis ist eine oft langsamere Blutbildung und ein höheres Infektionsrisiko in der Neutropeniephase.
2024 durchbrach ein Genfer Fall die Regel, dass nur Delta-32-Spender eine dauerhafte Remission erlauben. Sáez-Cirión und Kollegen schilderten in Nature Medicine einen Mann mit extramedullärem myeloiden Tumor. Der unverwandte Spender war HLA-nah (9 von 10 Merkmalen) und trug normales CCR5. 32 Monate nach dem Absetzen der ART blieb die Plasma-Last unsichtbar. Die CD4-Zellen des Empfängers ließen sich im Labor weiter mit HIV infizieren. Defekte, nicht intakte Proviren tauchten sporadisch auf. Antikörper sanken, HIV-spezifische T-Zellen fehlten. Gegen eine chronische Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit lief Ruxolitinib. Die Autoren halten fest, dass bis dahin fünf Menschen nach Delta-32-Transplantation als geheilt galten, während Wildtyp-Spender zuvor regelmäßig mit Rebound endeten. Der Genfer Verlauf legt nahe, dass ein sehr starker allogener Immunangriff das Reservoir auch ohne genetischen Türverschluss leeren kann. Ob Ruxolitinib dabei mitwirkte, bleibt offen. Eine einzelne Beobachtung ändert die Praxis nicht.
Pressemeldungen zu weiteren Zentren, etwa City of Hope, tauchen in Übersichten auf. Solange die Daten nicht so gründlich wie bei London oder Düsseldorf publiziert sind, bleiben sie Hinweise, keine gesicherte Reihe.
Warum ist die Transplantation keine Standardtherapie?
Bone und Lichterfeld formulieren es 2023 klar. Eine Stammzelltransplantation eignet sich nicht, um HIV bei Menschen ohne gleichzeitige bösartige Bluterkrankung zu behandeln. Jensen nennt das Verfahren weder risikoarm noch leicht auf viele Patientinnen und Patienten übertragbar. Die CDC und MedlinePlus setzen als Therapie der Infektion die ART, nicht den Knochenmarkersatz.
Der Eingriff verlangt eine vorbereitende Chemotherapie, oft Bestrahlung, wochenlange Isolation und eine lange Phase mit sehr wenigen Abwehrzellen. Spender und Empfänger müssen in den Gewebemerkmalen zusammenpassen. Kommt Delta-32 hinzu, schrumpft der Spenderpool weiter. Nach der Gabe drohen Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit, schwere Infektionen, Organversagen und ein Rückfall des Krebses. Ohne den Eingriff wären die zugrunde liegenden Malignome in der Regel tödlich; genau deshalb bleibt er auf diese Situation begrenzt. Alter, Begleiterkrankungen, Spendertyp und Zentrum verschieben das Risiko stark, eine pauschale Sterblichkeitszahl gibt es nicht.
Kosten, Spendermangel und Toxizität schließen eine Anwendung „nur wegen HIV“ aus. Forschung sucht deshalb nach schonenderen Wegen, etwa dem nachträglichen Einbau von Delta-32 in eigene Stammzellen. Das bleibt Studienarbeit. Wer HIV hat und keinen Blutkrebs, für den eine Transplantation indiziert wäre, sollte solche Angebote außerhalb von Ethik-geprüften Studien meiden.
Was leistet die antiretrovirale Therapie heute?
ART ist die Behandlung, die fast alle Menschen mit HIV betrifft. Die CDC (April 2024) empfiehlt sie für jede infizierte Person, unabhängig von der Dauer der Infektion und vom aktuellen Wohlbefinden. Wer wartet, schädigt weiter die Abwehr und erhöht das Risiko, andere anzustecken und AIDS zu entwickeln. Die meisten erreichen innerhalb von sechs Monaten eine Kontrolle. Es gibt Tabletten, oft eine Pille täglich, und lang wirksame Spritzen alle vier oder acht Wochen. Spritzen kommen infrage, wenn die Last mindestens drei Monate nicht nachweisbar war, kein Therapieversagen vorliegt und keine Allergie gegen die Wirkstoffe bekannt ist.
Nicht nachweisbar heißt nicht verschwunden. Die CDC und die Cleveland Clinic sagen ausdrücklich, das Virus bleibe im Körper. Der Gewinn ist trotzdem groß. Bleibt die Last unter der Nachweisgrenze, übertragen Menschen HIV nach CDC-Angaben nicht über Sex. Schwangerschaft, Geburt und Stillen werden sicherer, das Risiko über gemeinsames Spritzbesteck sinkt, der genaue Schutz dort ist weniger scharf beziffert. Verpasste Dosen lassen das Virus rasch wieder wachsen und fördern Resistenzen, die sich weitergeben können.
Trickey und Kollegen schätzten 2023 in The Lancet HIV die Restlebenszeit von Erwachsenen unter ART in Europa und Nordamerika ab 2015. Frauen, die mit 40 Jahren betrachtet wurden und die Therapie nach 2015 begonnen hatten, hatten im Mittel 39,0 weitere Jahre; Männer 37,0 Jahre. Lag die CD4-Zahl zu Beginn der Beobachtung bei mindestens 500 Zellen pro Mikroliter, näherten sich die Werte der Allgemeinbevölkerung (etwa 42,0 Jahre bei Frauen, 39,2 bei Männern). Bei unter 50 CD4-Zellen blieb die Spanne deutlich kürzer. Frühe Diagnose und durchgehaltene Therapie entscheiden mehr als jede Schlagzeile über Transplantation.
Kontrollen gehören dazu. Die CDC nennt Virenlasttests alle vier bis sechs Monate, nach Start oder Wechsel zusätzlich nach etwa zwei bis acht Wochen, und CD4-Bestimmungen alle drei bis sechs Monate. Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit Verhütung oder Hormonen und Probleme beim Durchhalten sind Gründe für ein Gespräch, nicht für heimliches Absetzen.
Was zeigte das Mississippi-Kind zur frühen Therapie?
Im März 2013 galt ein in Mississippi geborenes Kind zeitweise als funktionell geheilt, weil sehr früh nach der Geburt eine intensive ART begonnen und später unterbrochen worden war. Die alte Fassung dieser Seite übernahm diese Hoffnung. Luzuriaga, Persaud und Kollegen korrigierten sie 2015 im New England Journal of Medicine. Nach einer langen Phase ohne nachweisbare Vermehrung kehrte HIV zurück. Das Kind hatte zwischen der 30. Lebensstunde und dem Alter von etwa 18 Monaten Medikamente erhalten. Danach blieb die Infektion monatelang ruhig, bis die Plasma-Last wieder messbar wurde. Binnen 72 Stunden nach dem Neustart der ART sank sie bereits wieder.
Der Verlauf stützt das Modell der Latenz. Schon früh entstehen ruhende Gedächtnis-CD4-Zellen, die heutige Tests im Alltag nicht zuverlässig finden. Sehr frühe Therapie kann das Reservoir klein halten und die Zeit bis zum Wiederanstieg strecken. Auslöschen tut sie es in den bisher geprüften Fällen nicht. Übersichten zu sehr früh behandelten Säuglingen berichten, dass ein Absetzen bisher regelmäßig zum Wiederanstieg führte, oft binnen Tagen, wenn überhaupt versucht. Deshalb gilt weiter, ART bei Neugeborenen so früh wie möglich zu beginnen und nicht zu unterbrechen, solange Studien keine andere Regel tragen.
Für Erwachsene folgt derselbe Schluss in anderem Gewand. Eine „Pause zum Testen, ob Heilung vorliegt“ gehört in ein Protokoll mit sehr engmaschigen Messungen, nicht ins Wohnzimmer. Die Boston-Männer wurden krank, als das Virus zurückkam. Ein Kind verlor eine scheinbare Heilung. Beides war lehrreich und für die Betroffenen belastend.
Wann zum Arzt, wann Medikamente nicht absetzen?
HIV-Medikamente gehören nicht in die eigene Hand als Experiment. Die Cleveland Clinic warnt, dass das Virus nach ausgelassenen Dosen wieder kopiert und mutieren kann, bis die bisherige Kombination versagt. Wer stabile Werte hat und sich gesund fühlt, hat trotzdem kein freies Reservoir. Eine Transplantation in der Vorgeschichte ändert das nur, wenn ein spezialisiertes Team eine Pause ausdrücklich plant und überwacht.
Nach einem möglichen Kontakt zählt Stunden, nicht Tage. Die Mayo Clinic (Aktualisierung Mai 2026) rät, die Stelle mit Wasser und Seife zu reinigen und unverzüglich eine Praxis, den betriebsärztlichen Dienst oder eine Notaufnahme aufzusuchen. Postexpositionsprophylaxe (PEP) wirkt am besten, wenn sie innerhalb von drei Tagen beginnt, ideal in den ersten 72 Stunden, und dann 28 Tage durchgehalten wird. Grippeähnliche Zeichen zwei bis vier Wochen nach einem Risiko (Fieber, Halsweh, Ausschlag, Lymphknoten, Nachtschweiß) rechtfertigen einen Test, auch wenn sie wieder vergehen. Die CDC empfiehlt für alle zwischen 13 und 64 Jahren mindestens einen HIV-Test im Leben, bei anhaltendem Risiko öfter.
Noch am selben Tag oder über den Notruf sollte gelten:
- Hohes Fieber, schwerer Ausschlag und Lymphknotenschwellung treten nach einem frischen Risiko gemeinsam auf.
- Nach dem Absetzen der ART, auch wenn es „nur eine Pause“ sein sollte, kommen Fieber, Halsentzündung und Krankheitsgefühl zurück.
- Durchfall, Erbrechen oder Hautzeichen machen die Einnahme der ART unmöglich, und es gibt keinen Ersatzplan.
- Nach einer Stammzelltransplantation steigen Fieber, Atemnot, Durchfall mit Blut oder eine plötzliche Hautrötung; das kann Abstoßung oder Infektion sein.
- Ein Partner oder eine Partnerin hat eine neue HIV-Diagnose, und der eigene Status ist unklar.
Hausmittel, „Detox“ oder das Weglassen der Tabletten nach einer Medienmeldung ersetzen keine Messung. Wer Blutkrebs und HIV zugleich hat, braucht Hämatologie und Infektiologie an einem Tisch, bevor irgendjemand die ART anfasst.
Häufige Fragen
Kann eine Knochenmarktransplantation HIV heilen?
In einzelnen, sehr gut untersuchten Fällen nach allogener Stammzelltransplantation ja, vor allem wenn der Spender homozygot CCR5-Delta-32 trägt. Für Menschen ohne Blutkrebs, der selbst eine Transplantation verlangt, ist der Eingriff keine Therapieoption. Die CDC hält fest, dass es in der Regelversorgung keine Heilung gibt.
Warum wurden die zwei Boston-Patienten wieder HIV-positiv?
Ihre Spenderzellen blieben für das übliche Virus empfänglich. Das Reservoir schrumpfte stark, verschwand aber nicht. 12 und 32 Wochen nach dem Absetzen der ART kam messbares Virus zurück, begleitet von einem akuten retroviralen Syndrom.
Ist die Transplantation eine Option, wenn ich HIV habe, aber keinen Krebs?
Nein. Übersichten von 2023 und 2024 begrenzen das Verfahren auf hämatologische Krebserkrankungen, bei denen der Knochenmarkersatz sowieso indiziert ist. Risiko, Spendermangel und Sterblichkeit sind für eine „HIV-Heilung auf Wunsch“ zu hoch.
Was bedeutet eine nicht nachweisbare Virenlast?
Tests finden im Blut keine oder fast keine Virus-RNA. HIV steckt trotzdem in ruhenden Zellen. Mit durchgehaltener ART überträgt man das Virus nach CDC-Angaben nicht sexuell. Ein Absetzen holt die Last in der Regel rasch zurück.
Soll ich die Medikamente absetzen, wenn das Virus „weg“ ist?
Nicht ohne HIV-ärztliche Begleitung und nicht wegen einer Schlagzeile. ART heilt nicht. Pausen gehören in Studien oder in eng überwachte Einzelfälle nach Transplantation. Eigenmächtiges Stoppen kann Resistenz erzeugen, wie bei einem der Boston-Patienten gegen Efavirenz.
Wie schnell muss ich nach einem Risiko zum Arzt?
So rasch wie möglich. PEP soll innerhalb von 72 Stunden starten und 28 Tage dauern, schreibt die Mayo Clinic. Danach folgen Tests, weil frühe Infektionen in Antigen-Antikörper-Tests noch unsichtbar sein können.
Fazit
Die Geschichte der zwei Boston-Männer endete nicht mit Freiheit vom Virus, sondern mit einem Lehrbuchbeispiel für verborgene Reservoire. Was 2013 wie ein Durchbruch wirkte, war eine Pause von 12 und 32 Wochen. Seither haben Delta-32-Transplantationen in Berlin, London, Düsseldorf und New York gezeigt, dass eine Heilung im Einzelfall möglich ist. Der Genfer Verlauf von 2024 deutet an, dass auch ein Wildtyp-Spender reichen kann, wenn das allogene Immunsystem das Reservoir extrem leerfegt. Keiner dieser Wege ist eine Therapie, die Praxen morgen verordnen.
Für den Alltag zählt anderes. ART so früh wie möglich beginnen, Dosen halten, Last und CD4 kontrollieren lassen. Nach einem Risiko innerhalb von drei Tagen PEP klären. Transplantation nur diskutieren, wenn ein Blutkrebs sie ohnehin verlangt. Wer stabile Werte hat, hat die Medizin, die heute Leben rettet, schon in der Hand. Das ist weniger spektakulär als „HIV-frei nach Knochenmark“, und es ist die Linie, die Leitlinien seit Jahren ziehen.
Quellen
- CDC: Treating HIV | HIV. Centers for Disease Control and Prevention, 12. April 2024.
- CDC: About HIV | HIV. Centers for Disease Control and Prevention, 14. Januar 2025.
- Mayo Clinic Staff: HIV/AIDS – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 22. Mai 2026.
- MedlinePlus: HIV (human immunodeficiency virus). MedlinePlus, National Library of Medicine, Stand: 2024.
- Cleveland Clinic: HIV & AIDS: Causes, Symptoms, Treatment & Prevention. Cleveland Clinic, 6. Juni 2022.
- Jensen B-EO, Knops E et al.: In-depth virological and immunological characterization of HIV-1 cure after CCR5Δ32/Δ32 allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Nature Medicine, 2023.
- Sáez-Cirión A et al.: Sustained HIV remission after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation with wild-type CCR5 donor cells. Nature Medicine, 2024.
- Bone B, Lichterfeld M: Curating evidence for a cure of HIV-1 infection by hematopoietic stem cell transplantation. Med (New York, N.Y.), 12. Mai 2023.
- Henrich TJ, Hanhauser E et al.: Antiretroviral-free HIV-1 remission and viral rebound after allogeneic stem cell transplantation: report of 2 cases. Annals of Internal Medicine, 2. September 2014.
- Gupta RK, Peppa D et al.: Evidence for HIV-1 cure after CCR5Δ32/Δ32 allogeneic haemopoietic stem-cell transplantation 30 months post analytical treatment interruption: a case report. The Lancet HIV, Mai 2020.
- Trickey A, Sabin CA et al.: Life expectancy after 2015 of adults with HIV on long-term antiretroviral therapy in Europe and North America: a collaborative analysis of cohort studies. The Lancet HIV, Mai 2023.
