Ein Netzhautimplantat kann bei manchen Menschen mit erloschenen Sinneszellen Licht, Konturen oder große Buchstaben zurückbringen, ersetzt aber kein natürliches Sehen. Die älteren Chips für Retinitis pigmentosa (RP) sind kaum noch im Handel; neuere Systeme zielen vor allem auf die geografische Atrophie der Makula, und für ein einziges RP-Gen gibt es eine zugelassene Gentherapie.
Wer nach einem „elektronischen Auge“ sucht, trifft oft auf Berichte aus den 2010er-Jahren über Buchstabenlesen und Gesichtserkennung. Seitdem hat sich die Lage verschoben. Das britische Institut NICE hält die Implantation einer epiretinalen Prothese bei RP weiter nur im Rahmen von Forschung für vertretbar, weil Nutzen und Haltbarkeit unzureichend belegt sind. Gleichzeitig hat die US-Arzneimittelbehörde 2017 Voretigen-Neparvovec zugelassen, und 2025 zeigte eine multizentrische Studie zum photovoltaischen Chip PRIMA bei geografischer Atrophie einen messbaren Gewinn an Sehschärfe. Hoffnung bleibt, sie gilt aber für klar umrissene Diagnosen, nicht für jede Form von Blindheit.
Was ein Netzhautimplantat heute wirklich leistet
Der Chip stellt keine Filmszene wieder her. Er erzeugt Phosphene, also künstliche Lichtwahrnehmungen, indem er verbliebene Nervenzellen der inneren Netzhaut elektrisch reizt. Cleveland Clinic formuliert das nüchtern. Eine künstliche Netzhaut kann etwas Sehen liefern, die Ergebnisse schwanken stark, und ein Heilmittel für RP existiert nicht.
Alltagsnutzen meint deshalb andere Dinge als Autofahren oder fein gedruckte Verträge. In älteren Argus-II-Serien erkannten Teilnehmende eher die Richtung einer Bewegung, fanden eine helle Fläche auf dunklem Grund oder zählten Finger, wenn das Gerät an war. Die American Academy of Ophthalmology (AAO) betonte 2019, dass klassische Sehtests diese Gewinne schlecht abbilden; Monate Training gehören dazu, weil das Gehirn die neuen Muster erst lernen muss. Ein Review von Chen und Kollegen im Journal of Biological Engineering (2025) nennt Lichtwahrnehmung, grobe Bewegung und große Objekte als typische Obergrenze der ersten Chip-Generation.
Wer noch Tunnelblick oder Restsehschärfe hat, profitiert oft mehr von Vergrößerung, Kontrast, Orientierungstraining und der Behandlung von Katarakt oder Makulaödem als von einer Operation, die diese Reste gefährden kann. GeneReviews beschreibt Hilfsmittel, Blendschutz und Rehabilitationsdienste als Standard, den Chip nur für ein schmales Endstadium. Das National Eye Institute (NEI) stellt ebenfalls Reha und Sehhilfen an den Anfang, nicht die Prothese.
Realistisch bleibt ein schwarz-weißes, grob gerastertes Bild mit kleinem Feld. Manche lernen, Türen, Teller oder große Schrift zu orten. Gesichter, Treppenstufen im Zwielicht und unbekannte Gehwege bleiben schwierig. Wer das vorher weiß, entscheidet ehrlicher, ob der Eingriff, das Training und die Abhängigkeit vom Hersteller zum eigenen Leben passen.
Wie epiretinale und subretinale Chips das Signal erzeugen
Beide Familien ersetzen die toten Stäbchen und Zapfen, nicht den Sehnerv. Voraussetzung ist, dass Bipolar- oder Ganglienzellen und die Bahn zum Gehirn noch arbeiten; ohne früher vorhandenes Formensehen fehlt oft die kortikale „Software“. Die AAO nannte deshalb früheres Formensehen als Einschlusskriterium für Argus II.
Epiretinal sitzt das Elektrodenfeld auf der Netzhautinnenseite, meist über der Makula, und reizt vor allem Ganglienzellen. Argus II koppelte eine Brillen-Kamera an eine Gürteleinheit; die Helligkeitskarte wanderte drahtlos zu 60 Elektroden. Der Blick folgt dann der Kopf- und Kamerarichtung, nicht dem natürlichen Augendrehen. Subretinal liegt der Chip unter der Netzhaut und spricht eher Bipolarzellen an. Alpha AMS von Retina Implant AG nutzte ein Photodiodenfeld, das einfallendes Licht selbst in Ladung wandelte; Strom kam über ein subkutanes Kabel. Chen und Kollegen zählen rund 1500 Mikrophotodioden und beschreiben die aufwendigere Operation.
PRIMA verbindet beide Ideen anders. Ein dünnes photovoltaisches Feld liegt unter der atrophen Makula; eine Brille projiziert ein Nahinfrarotbild auf den Chip, der daraus Reizstrom macht. Holz und Kollegen erläutern 2025 im New England Journal of Medicine, dass so das zentrale Skotom der geografischen Atrophie angesprochen werden kann, während das erhaltene periphere Sehen nicht ersetzt, sondern geschont werden soll. Die Studie fand die mittlere periphere Sehschärfe nach der Implantation auf Ausgangsniveau.
| Merkmal | Argus II | Alpha AMS | PRIMA |
|---|---|---|---|
| Lage | epiretinal, auf der Netzhaut | subretinal, unter der Netzhaut | subretinal, photovoltaisch |
| Lichteingang | Kamera an der Brille | Photodioden im Chip | Brille sendet Nahinfrarot |
| Typische Zielgruppe | Endstadium RP, kaum Licht | RP mit erhaltener innerer Netzhaut | geografische Atrophie bei AMD |
| Dichte der Reizpunkte | 60 Elektroden | etwa 1500 Photodioden | Pixel im Submillimeterbereich |
| Evidenzkern | Fünfjahresdaten, Alltagsaufgaben | kleine Serien, Formensehen bei manchen | PRIMAvera 2025, 26 von 32 mit Gewinn |
| Marktstatus | FDA 2013; Produktion 2019 ausgesetzt | früher CE; Hersteller 2019 aufgelöst | Studienlage 2025; Zulassung lokal klären |
Suprachoroidale Arrays und kortikale Prothesen (etwa Orion) umgehen die Netzhaut ganz oder teilweise. Sie bleiben Versuchsansätze. Für Patientinnen und Patienten zählt weniger der Markenname als die Frage, welche Zellen noch leben und welches Organ der Operateur tatsächlich erreicht.
Retinitis pigmentosa, Verlauf, Gene und Diagnose
RP ist eine Gruppe erblicher Netzhautdystrophien, keine einzelne Entzündung. Photorezeptoren sterben über Jahre, zuerst meist die Stäbchen. MedlinePlus nennt Nachtblindheit als häufigstes Frühzeichen in Kindheit oder Jugend, danach wachsende blinde Flecken am Rand bis zum Tunnelblick; die zentrale Schärfe folgt oft spät. Die meisten Betroffenen werden im Erwachsenenalter gesetzlich blind, der Zeitverlauf schwankt jedoch stark.
In den Vereinigten Staaten und Europa schätzt MedlinePlus 1 Betroffenen auf 3500 bis 4000 Menschen. Cochrane nennt weltweit etwa 1 zu 4000 und rund 100 000 Erkrankte in den USA. Mehr als 130 Gene können die Krankheit tragen; RHO, USH2A und RPGR gehören zu den häufigen. Ein genetischer Befund gelingt in 50 bis 80 Prozent, häufiger bei positiver Familienanamnese. 20 bis 30 Prozent der Fälle sind syndromal, am oftsten Usher-Syndrom mit früh einsetzender Schwerhörigkeit. Cleveland Clinic spricht von fast 100 bekannten Varianten und betont, dass Tempo und Ausmaß der Verluste je nach Gen sehr verschieden sind.
Die Diagnose stützt sich nicht auf einen einzelnen Blutwert. GeneReviews zitiert die AAO-Empfehlungen von 2016, darunter Anamnese und Stammbaum, Spaltlampe, Augendruck, indirekte Ophthalmoskopie, Fundusfotos, Autofloreszenz, Spektral-Domänen-OCT, Gesichtsfeld und Ganzfeld-Elektroretinogramm, plus molekulargenetische Testung. Typisch werden enge Arteriolen, Knochenbälkchen-Pigment und wachsbleiche Papille erst im Verlauf sichtbar; früh kann der Augenhintergrund fast normal wirken, während das ERG die Stäbchen schon stark abgeschwächt zeigt. Ein ringförmiges Mittelperipherie-Skotom wandert nach außen und innen, bis ein ovales Restfeld um den Fixierpunkt bleibt. Gesetzliche Blindheit nach Gesichtsfeld (horizontal 20 Grad oder weniger) kann eintreten, bevor die Sehschärfe auf 20/200 fällt.
Begleitprobleme ändern den Alltag oft mehr als der Chip. GeneReviews schätzt zystoides Makulaödem auf etwa 10 bis 50 Prozent je nach Kohorte und Methode; etwa die Hälfte der Betroffenen braucht irgendwann eine Kataraktoperation. NEI nennt zusätzlich Fehlsichtigkeiten. Jährliche Kontrollen mit Gesichtsfeld und weiter Pupille sind deshalb keine Formalie, sondern der Ort, an dem behandelbare Zusatzerkrankungen auffallen.
Was aus Argus II und dem Tübinger Chip geworden ist
Argus II war 2013 das erste von der FDA zugelassene Netzhautimplantat in den USA, auf dem Weg einer Humanitarian-Device-Exemption nach Daten von 30 Patientinnen und Patienten. Die AAO fasste 2019 die Indikation zusammen, mindestens 25 Jahre, beidseits kaum oder keine Lichtwahrnehmung (schlechter als 2,9 logMAR), früher vorhandenes Formensehen, Implantation ins schlechtere Auge, Achsenlänge etwa 20,5 bis 26 Millimeter, keine Staphylome oder Sehnervschäden, die den Reiz stoppen. Weltweit lagen damals mehr als 350 Implantate. In der Fünfjahresstudie ging kein Auge verloren; zwei von 30 Geräten versagten nach etwa vier Jahren durch eine unterbrochene Funkstrecke nach Bindehautproblemen.
NICE blieb strenger. Die Leitlinie (heute HTG372, inhaltlich die frühere IPG519 von 2015) erlaubt den Eingriff nur in Studien, weil Sicherheit und Wirksamkeit in Menge und Qualität nicht reichen. Gefordert werden Daten zu Lebensqualität, Alltag und Haltbarkeit. Das ist die aktuelle britische Position, nicht ein historisches Kuriosum. Die nächste planmäßige Prüfung ist für 2027 genannt, der Text selbst wurde nicht aufgeweicht.
Der Markt hat die Geräte überholt, bevor die Evidenzlücke geschlossen war. Im Mai 2019 kündigte Second Sight laut AAO an, die Argus-Produktion vorübergehend zu stoppen und sich auf die kortikale Prothese Orion zu konzentrieren. Chen und Kollegen schreiben 2025, Argus II und Alpha AMS seien abgesetzt; Retina Implant AG, Hersteller des Tübinger subretinalen Chips, sei im März 2019 aufgelöst worden. Wer ein älteres Gerät trägt, braucht deshalb ein Zentrum, das Service, Ersatzteile und ehrliche Auskunft über Support noch leisten kann. Ein zugelassenes Produkt ohne Hersteller ist klinisch etwas anderes als eine laufende Versorgungsoption.
Die Lehre für neue Chips ist hart. Kleine Serien, hohe Preise (die AAO nannte 115 000 bis 150 000 US-Dollar nur für das Argus-Gerät, ohne Operation und Reha) und ein Nutzen, der unter natürlichem Sehen bleibt, tragen ein Geschäftsmodell schlecht. Das ändert nichts daran, dass einzelne Träger im Alltag Licht und Konturen behielten. Es erklärt, warum „Hoffnung für Blinde“ von 2013 nicht automatisch „verfügbare Therapie 2026“ bedeutet.
Was die PRIMA-Studie 2025 bei geografischer Atrophie zeigte
PRIMA ist kein Nachfolger von Argus II für klassische RP. Holz, Le Mer, Muqit und Kolleginnen prüften das photovoltaische Feld bei geografischer Atrophie durch altersabhängige Makuladegeneration, einer zentralen Lücke bei oft erhaltener Peripherie. Weltweit betrifft diese Atrophie nach Angaben der Arbeitsgruppe mehr als 5 Millionen Menschen; eine Therapie, die dort Sehen zurückbringt, gab es zuvor nicht. Eingeschlossen wurden Personen mit einer Sehschärfe von mindestens 1,2 logMAR, also bereits stark reduzierter zentraler Schärfe.
38 Teilnehmende erhielten ein Implantat, 32 wurden nach zwölf Monaten getestet. Bei 26 von diesen 32, also 81 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall 64 bis 93), stieg die Sehschärfe um mindestens 0,2 logMAR, den vorab definierten klinisch bedeutsamen Gewinn. Mit Imputation der sechs fehlenden Fälle (drei Todesfälle, ein Rückzug, zwei nicht getestet) schätzten die Autoren 80 Prozent. 26 schwere unerwünschte Ereignisse trafen 19 Personen; 21 davon (81 Prozent) lagen in den ersten zwei Monaten nach der Operation, 20 von diesen 21 klangen binnen zwei Monaten wieder ab. Die mittlere natürliche periphere Schärfe blieb gegenüber dem Ausgangswert gleich.
Das ist ein anderer Nutzen als Phosphene bei erloschener RP. Geografische Atrophie zerstört die zentrale Photorezeptor-RPE-Einheit, lässt aber oft genug innere Netzhaut und Peripherie, damit ein kleines Feld Buchstaben tragen kann. Die Studie war offen, einarmig und gegen den eigenen Ausgangswert kontrolliert, nicht gegen Scheinoperation. Solche Designs überschätzen leicht den Alltagseffekt. Trotzdem ist PRIMAvera (NCT04676854) die bisher dichteste prospektive Evidenz für Formensehen durch einen subretinalen Chip. Ob das System außerhalb von Studien erstattet oder zugelassen wird, hängt vom jeweiligen Land ab und gehört in das Gespräch mit einem beteiligten Zentrum, nicht in eine Werbezeile.
Für RP-Patientinnen mit erloschener Peripherie und toter Makula überträgt sich das Ergebnis nicht. Dieselbe Hardware braucht lebende innere Schichten und ein sinnvolles Zielgebiet. Wer RP hat und von PRIMA liest, sollte zuerst fragen, ob die eigene Krankheit eine geografische Atrophie der AMD ist oder eine stabchenbetonte Dystrophie. Die Worte klingen ähnlich, die Netzhaut tut etwas anderes.
Wann Gentherapie statt eines Chips infrage kommt
Ein Chip umgeht tote Photorezeptoren. Eine Gentherapie versucht, noch lebende Zellen zu reparieren. Cleveland Clinic und NEI halten fest, dass RP nicht heilbar ist und die FDA bisher nur eine Gentherapie für eine Variante zugelassen hat, das Gen RPE65. Fälle mit diesem Defekt sind selten. Ohne Gentest bleibt die Chance unsichtbar.
Voretigen-Neparvovec (Luxturna) ist ein Adeno-assoziierter Virusvektor, der eine funktionsfähige Kopie von RPE65 in das retinale Pigmentepithel bringt. DailyMed nennt die Indikation klar, nämlich bestätigte biallelische RPE65-Mutation und nach ärztlicher Einschätzung noch lebensfähige Netzhautzellen. Die Dosis pro Auge beträgt 1,5 × 10^11 Vektorgenome in 0,3 Millilitern, nur subretinal. NICE empfahl das Präparat 2019 (HST11) innerhalb der Zulassung für Menschen mit Sehverlust durch genau diese Mutation und ausreichend lebende Zellen, sofern der Hersteller die vereinbarte Preisregelung einhält. Die Kommission sah kurzfristige Verbesserungen und hielt eine jahrelange Wirkung für biologisch plausibel, räumte aber fehlende Langzeitdaten ein.
Der Unterschied zum Chip ist praktisch. Gentherapie zielt auf frühere oder mittlere Stadien, solange Zellen die neue Bauanleitung noch umsetzen können. Der Chip zielt auf Endstadien, in denen die Sinneszellen weg sind, die innere Verdrahtung aber steht. Beides gleichzeitig braucht kaum jemand; die Reihenfolge klärt der Genetiker zusammen mit der Netzhautchirurgin. Weitere Vektoren, etwa gegen RPGR bei X-chromosomaler RP, laufen in Studien. Sie sind keine zugelassene Alternative und ersetzen weder Reha noch den realistischen Satz, dass die allermeisten RP-Gene 2026 ohne spezifische Therapie bleiben.
Wer RPE65 trägt, sollte das Gespräch führen, bevor die Zellen so weit geschwunden sind, dass nur noch Prothesenlogik greift. Wer ein anderes Gen hat, spart sich die Enttäuschung einer „Gentherapie für RP“ aus Überschriften und fragt nach Studienregistern und nach dem, was heute schon hilft, etwa Ödem, Linse, Blendung und Orientierung.
Vitamin A und Omega-3, was sich an der Evidenz geändert hat
Eine omega-3-reiche Kost als Bremse der RP war lange eine populäre Nebenbotschaft. Die Cochrane-Übersicht von 2020 (vier Studien, 944 Personen, vier bis sechs Jahre) findet keinen sicheren Beleg, dass Vitamin A, Fischöl (DHA) oder beides den Verlust der Sehschärfe verzögern. Die Sicherheit der Evidenz stufen die Autoren als sehr niedrig ein. In einer Studie verloren beide Arme 0,7 ETDRS-Buchstaben pro Jahr. Andere Vergleiche zeigten ebenfalls keine belastbare Differenz. Ein Nutzen bleibt möglich, er ist nicht bewiesen.
GeneReviews (Revision 2023) hält die ältere Berson-Linie fest. 15 000 internationale Einheiten Vitamin-A-Palmitat pro Tag können ERG-Veränderungen verlangsamen, Sehschärfe und Gesichtsfeld aber kaum. Nur diese Zubereitung wurde geprüft. Unter 18 Jahren wird sie nicht empfohlen. Bei ABCA4-bedingter RP oder Morbus Stargardt kann hohe Vitamin-A-Zufuhr das toxische Abbauprodukt A2E vermehren. Leberwerte und Serum-Vitamin-A sollen unter Therapie kontrolliert werden; Frauen im gebärfähigen Alter brauchen den Hinweis auf Teratogenität; lange hohe Zufuhr kann die Knochendichte belasten. Vitamin E in hoher Dosis (zum Beispiel 400 IE täglich) soll gemieden werden, weil ältere Daten einen ungünstigeren Verlauf nahelegen.
NEI erwähnt Vitamin A, Fischöl und Lutein noch als mögliche, mit der Ärztin zu besprechende Optionen und warnt vor Leberschäden durch zu viel Vitamin A. Der Widerspruch ist kein Rechenfehler. Die US-Patientenpage bleibt vorsichtig offen, die Cochrane-Synthese und die methodische Kritik in GeneReviews sind strenger. Für den Alltag folgt daraus kein Selbstversuch mit hoch dosierten Tropfen oder Ölkapseln. Wer ergänzt, tut das nach Genbefund, Leber- und Knochencheck, nicht nach einer Überschrift von 2012.
Lichtschutz und Rauchstopp stehen auf festerem Boden. GeneReviews rät zu UV-blockierenden Sonnenbrillen, weil helles Licht in Rhodopsin-Tiermodellen die Degeneration beschleunigen kann, und rät vom Rauchen. Das ersetzt keine Kausalstudie am Menschen, kostet aber keine toxische Dosis.
Wer als Kandidat gilt und welche Erwartungen realistisch sind
Ein Chip kommt infrage, wenn Photorezeptoren weitgehend erloschen sind, innere Netzhaut und Sehnerv aber noch reizbar bleiben und die Person das Training trägt. Für Argus II nannte die AAO das Endstadium mit kaum Licht, Mindestalter 25 und früheres Formensehen. Anatomische Grenzen (Achsenlänge, Staphylom) und fehlende Bereitschaft zur jahrelangen Nachsorge schlossen aus. GeneReviews setzt denselben Rahmen, nämlich Lichtwahrnehmung oder schlechter in einer begrenzten Teilgruppe.
PRIMA prüfte eine andere Gruppe, nämlich zentrale geografische Atrophie mit noch messbarer, aber schlechter Schärfe und erhaltener Peripherie. Wer RP mit konzentrisch geschrumpftem Feld hat, fällt nicht automatisch in diese Schublade. Gentherapie verlangt das Gegenteil vom Chip, nämlich lebende Zielzellen und den passenden Genotyp. Cleveland Clinic sagt ausdrücklich, keine Therapie sei für alle mit RP belegt.
Vor einer Entscheidung helfen konkrete Fragen, keine Produktbroschüre.
- Welche Diagnose steht genetisch und bildgebend fest, und welche Zellen leben in der OCT noch?
- Welches Gerät ist in meinem Land tatsächlich implantierbar, und wer wartet es in zehn Jahren?
- Welchen Gewinn hat die entscheidende Studie gemessen (Buchstaben, Mobilität, Lebensqualität), und wie groß war die Gruppe?
- Bin ich bereit, Monate zu üben, und akzeptiere ich Phosphene statt scharfer Gesichter?
- Gibt es zuerst etwas Behandelbares, etwa Katarakt, Ödem oder eine RPE65-Option?
NICE verlangt genau solche Alltags- und Haltbarkeitsdaten, weil Laboraufgaben allein nicht belegen, dass der Weg zur Tür sicherer wird. Wer die Fragen nicht beantwortet bekommt, wartet besser. Ein Zentrum für erbliche Netzhauterkrankungen kann die Akte sortieren, auch wenn am Ende nur Reha und Kontrolle herauskommen. Das ist kein Scheitern, sondern die häufigste ehrliche Antwort.
Risiken, Nachsorge und wann die Augenärztin nötig ist
Jede intraokulare Prothese trägt die Risiken einer Vitrektomie plus gerätespezifische Schäden. Die AAO nannte für Argus II unter anderem Bindehauterosion, unterbrochene Telemetrie, fibroseähnliches Gewebe unter dem Array und Retinoschisis ohne messbaren Funktionsverlust; das Sicherheitsprofil sei mit anderen Augenimplantaten vergleichbar gewesen, nicht risikofrei. Zwei von 30 Langzeitgeräten fielen aus. PRIMAvera zählte 26 schwere Ereignisse bei 19 von 38 Operierten, die meisten früh und oft rückläufig. Chen und Kollegen listen für ältere Chips Kapselung, Elektrodenkorrosion und Immunreaktionen als Gründe, warum die Funktion über Jahre nachlassen kann.
Nach dem Einsetzen beginnt die eigentliche Arbeit. Gerätetraining, Low-Vision-Reha und regelmäßige Spiegelung der Lage sind Pflicht, nicht Kür. GeneReviews empfiehlt in der Regel jährlich Goldmann- oder statisches Gesichtsfeld und eine dilatierte Untersuchung, bei aktivem Makulaödem öfter. Kataraktoperationen bei RP brauchen längere entzündungshemmende Nachsorge, weil das Ödemrisiko höher liegt. Ein Chip ändert diese Kalender nicht, er verlängert sie.
Sofortige Hilfe ist nötig, wenn der Verlauf nicht mehr zum bekannten schleichenden Tunnel passt. GeneReviews warnt, dass Photopsien (Lichtblitze), stark ungleich betroffene Augen oder ein plötzlicher zentraler Einbruch eher zu einer anderen Netzhautkrankheit passen können als zur klassischen RP. Ein Vorhang im Feld, stechender Schmerz, starke Rötung oder ein Gerät, das nach Tagen plötzlich schweigt, gehören in die augenärztliche Notaufnahme, nicht in das nächste Quartal. Kinder mit unsicherer Dunkelanpassung und Familien mit bekannter RP brauchen eine kinderaugenärztliche Abklärung, bevor Jahre ins Land gehen.
Der Hausarzttermin ersetzt das nicht, kann aber den Weg öffnen, etwa durch Überweisung zur Netzhaut- und Humangenetik, Hörtest bei Verdacht auf Usher und Medikamentenanamnese, weil seltene toxische oder entzündliche Bilder RP imitieren. NEI erinnert, dass regelmäßige Weitwinkelkontrollen Katarakt, Ödem und Fehlsichtigkeit finden, solange noch etwas zu retten ist. Das ist die Maßnahme, die jede und jeder mit RP morgen umsetzen kann, unabhängig vom Chip.
Häufige Fragen
Kann ein Implantat Blindheit heilen?
Nein. Es kann bei einem Teil der Operierten künstliche Lichtpunkte, Konturen oder große Schrift liefern, stellt aber keine gesunde Netzhaut her. Cleveland Clinic und NEI nennen RP ausdrücklich unheilbar. Wer Heilung erwartet, wird das Gerät als Enttäuschung erleben.
Für wen kommt ein Chip überhaupt infrage?
Vor allem für Menschen, deren Photorezeptoren weitgehend weg sind, während innere Netzhaut und Sehnerv noch reizbar bleiben. Argus II zielte auf Endstadium-RP mit kaum Licht; PRIMA auf geografische Atrophie mit schlechter Zentralscharfe. Die genaue Grenze setzt das implantierende Zentrum nach Bildgebung, Restfunktion und Belastbarkeit.
Ist Argus II noch zu bekommen?
Für neue Patientinnen und Patienten praktisch nicht. Die AAO berichtete 2019 vom Produktionsstopp, Chen und Kollegen führen Argus II und Alpha AMS 2025 als abgesetzt. Trägerinnen und Träger brauchen ein Zentrum, das den vorhandenen Chip noch betreut. Ein neues Angebot heißt heute anders und hat andere Einschlusskriterien.
Hilft eine Omega-3-reiche Ernährung gegen RP?
Das ist ungewiss. Cochrane 2020 fand in vier Studien keinen sicheren Effekt von Vitamin A oder DHA auf die Sehschärfe, bei sehr unsicherer Evidenz. Hoch dosiertes Vitamin A gehört nicht in den Supermarktwarenkorb, besonders nicht bei ABCA4-Varianten, in der Schwangerschaft oder ohne Leberkontrolle.
Brauche ich einen Gentest, bevor über Therapie gesprochen wird?
Ja, sobald die klinische Diagnose einer erblichen Dystrophie steht. GeneReviews verweist auf die AAO-Linie von 2016, den Test früh anzuordnen. Nur so wird sichtbar, ob RPE65-Gentherapie, eine Studie oder ausschließlich Support infrage kommt. Ein negativer Test schließt RP nicht aus, ändert aber die Beratung.
Wann muss ich sofort zur Augenärztin oder in die Notaufnahme?
Bei neuen Blitzen, einem Vorhang im Gesichtsfeld, plötzlichem Sehverlust, starkem Schmerz oder einer geröteten, harten Augenhöhle nach Operation. Das gehört nicht zum jahrelangen Tunnelblick. GeneReviews wertet Photopsien und starke Asymmetrie als Hinweis auf eine andere Krankheit, die zeitkritisch sein kann.
Fazit
Ein elektronisches Augenimplantat bleibt ein Werkzeug für wenige, klar definierte Endstadien, nicht die Antwort auf jede erworbene oder erbliche Blindheit. Seit den Berichten über den Tübinger Chip und die FDA-Zulassung von Argus II haben beide klassischen RP-Systeme den Markt verlassen. Neu ist vor allem zweierlei, nämlich die RPE65-Gentherapie für eine kleine genetische Untergruppe und die PRIMA-Daten von 2025, die bei geografischer Atrophie Formensehen mit messbarem Buchstabengewinn zeigten, bei spürbarer Operationsmorbidität.
Wer selbst oder in der Familie RP hat, holt morgen keinen Chip in der Apotheke. Sinnvoll sind ein Termin in einer Sprechstunde für erbliche Netzhauterkrankungen, ein Gentest, die Behandlung von Katarakt und Makulaödem, Blendschutz, Rauchstopp und Low-Vision-Training. Über Prothese oder Vektor entscheidet erst das, was OCT, ERG und Sequenz wirklich zeigen, zusammen mit der Frage, wer das Gerät in zehn Jahren noch wartet.
Quellen
- NICE: Insertion of an epiretinal prosthesis for retinitis pigmentosa. National Institute for Health and Care Excellence, 26. Juni 2015.
- NICE: Voretigene neparvovec for treating inherited retinal dystrophies caused by RPE65 gene mutations. National Institute for Health and Care Excellence, 9. Oktober 2019.
- Cleveland Clinic: Retinitis Pigmentosa. Cleveland Clinic, 4. August 2025.
- MedlinePlus Genetics: Retinitis pigmentosa. MedlinePlus, National Library of Medicine, Stand: 2025.
- Schwartz SG, Wang X et al.: Use of vitamin A and fish oils for retinitis pigmentosa. Cochrane Database of Systematic Reviews, 11. Juni 2020.
- National Eye Institute: Retinitis Pigmentosa. National Eye Institute, National Institutes of Health, 15. November 2023.
- Fahim AT, Daiger SP, Weleber RG: Nonsyndromic Retinitis Pigmentosa Overview. GeneReviews, University of Washington, 6. April 2023.
- Bajaj R, Dagnelie G et al.: Retinal Implants for RP: An Update on Argus II and Others. American Academy of Ophthalmology / EyeNet Magazine, Dezember 2019.
- DailyMed: LUXTURNA- voretigene neparvovec-rzyl kit. DailyMed, National Library of Medicine, Stand: 2024.
- Holz FG, Le Mer Y, Muqit MMK et al.: Subretinal Photovoltaic Implant to Restore Vision in Geographic Atrophy Due to AMD. New England Journal of Medicine, 20. Oktober 2025.
- Chen KY, Chan HC, Chan CM: Can bionic eyes restore vision? Breakthroughs, challenges, and future frontiers in ophthalmology – A comprehensive review. Journal of Biological Engineering, 27. November 2025.
